Арест синусового узла экг признаки

Остановка синусового узла (Sinus arrest).

Синусовая тахикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узeл — ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но укороченные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) более 30 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, сохраняется последовательность чередования комплексов, зубцы Р, QRS, Т обычно не изменены;

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса симпатической нервной системы (функциональный характер), такая тахикардия обычно бывает кратковременной, связанной с физической и эмоциональной нагрузками.

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: острая пневмония, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка. Повышение температуры тела на 1° увеличивает ЧСС на 8—10 в 1 минуту.

3. Поражение собственно синусового узла (инфекции, гипоксия, ишемия, некроз). Например: миокардит, острый инфаркт миокарда, пороки сердца с дилатацией предсердий и сердечной недостаточностью.

Верхний порог частоты сердечных сокращений для синусовой тахикардии — 120 в минуту.

При ЧСС > 150 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардией связанной с наличием эктопического (гетеротопного) очага возбуждения.

Синусовая брадикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел — ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но удлиненные. ЧСС менее 60 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р , QRS, Т сохранены.

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса блуждающего нерва (Функциональный характер). Например, у спортсменов.

2. Патологическое влияние на синусовый узeл инфекционно-токсического характера при гриппе, брюшном тифе, дифтерии, желтухе.

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел с поражением ткани синусового узла (гипоксия, ишемия, некроз). Например, острый инфаркт миокарда задне-нижней локализации, порок сердца стеноз устья аорты, синдром слабости синусового узла.

4. Лекарственное воздействие на синусовый узел; передозировка бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.

Порог для синусовой брадикардии — 40 в 1 минуту. При ЧСС менее 40 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с сино-атриальной блокадой II степени и заменяющими (эктопическими) ритмами.

Синусовая аритмия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел;

2) расстояния RR и TP различные (различие более 0,15′);

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р, QRS, Т сохраняются.

ПРИЧИНЫ:

1. Дыхательная, или юношеская, аритмия (Функциональный характер). Часто сочетается с брадикардией;

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: болезни ЦНС, реконваленсенции при острых заболеваниях (пневмония).

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел. Например: острый миокардит, острый инфаркт миокарда.

СЕРДЦА

Активная гетеротопия

Этот вид аритмий обусловлен повышением возбудимости эктопических очагов на фоне сохраненной функции синусового узла.

Экстрасистолическая аритмия

Экстрасистолы — это преждевременные, иначе — дополнительные, сердечные сокращения, вызванные наличием очага повышенной возбудимости в каком-либо участке миокарда, за которыми обычно следует компенсаторная пауза, примерно равная 2 интервалам R—R.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса (интервал сцепления) Укорочен по сравнению с обычным интервалом R-R (Р-Р).

Монотонная экстрасистолия — это экстрасистолы, исходящие из одного и того же участка сердца, характеризуются одинаковым интервалом сцепления, при этом Форма внеочередных комплексов не отличается одна от другой.

Политопная экстрасистолия — экстрасистолы, исходящие из различных участков сердца, они характеризуются различными интервалами сцепления и различной формой зубцов в одном и том же отведении. Аллоритмия — это упорядоченные экстрасистолы, следующие через определенное количество синусовых импульсов и нормальных сокращений.

Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.

Тригеминия — после каждых двух нормальных сокращений следует экстрасистола.

Групповая экстрасистолия — идущие по 2-3 экстрасистолы сразу, не разделенные друг от друга синусовым импульсом.

В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАXИКАРДИЯ

Поток экстрасистол числом более 3 подряд называется пароксизмальной тахикардией; в клиническом аспекте это проявляется резким учащением сердечного ритма. В настоящее время происхождение пароксизмальной тахикардии наиболее приемлемо объясняется теорией одиночного эктопического очага с повторным входом волны возбуждения (механизм «re-entry») Вследствие местных расстройств метаболизма в миокарде возникает эктопический участок возбуждения. Генерирующий импульсы с необычно высокой частотой (150-240 импульсов в 1 минуту), при которой в проводящей системе сердца возникает преходящая продольная блокада проведения. Наиболее наглядно это видно на примере АВ-узла и ствола Гиса. Импульсы, исходящие из предсердий, проводятся на желудочки по одной половине проводящей системы, т.к. другая находится в состоянии рефрактерности. По желудочкам импульс распространяется ретроградно, т.е. сверху вниз и справа налево. Когда волна возбуждения достигает основания желудочков, ранее заблокированная часть АВ-системы выходит из периода рефрактерности, и тот же импульс, но уже ретроградно вновь возбуждает ткань предсердий (круговая волна, или «re-entry»). Так возникает пароксизмальная тахикардия.

По своему происхождению пароксизмальная тахикардия подразделяется на предсердную атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую.

Топическая диагностика источника пароксизмальной тахикардии проводится по правилу диагностики экстрасистол.

Мерцательная аритмия

Частые (до 600 в 1 минуту) беспорядочные возбуждения и сокращения отдельных участков предсердий. К желудочкам проводятся только некоторые из них через разные промежутки времени.

ЭКГ — признаки:

1. Зубец Р отсутствует (т.к. отсутствует единый последовательный процесс возбуждения ткани

2. Регистрируются волны мерцания предсердий (f) различной формы и амплитуды;

3. Расстояния R r различные.

Сообразно расстоянию RR (зависит от количества импульсов, прошедших через а-в узел и возбудивших желудочки) различают 3 формы аритмии: Брадисистолическую (число сокращения желудочков менее 60 в 1 минуту), тахистолическую (более 90 в 1 минуту), нормосистолическую (60-90 в 1 минуту)

Причины:

1. Ишемическая болезнь сердца.

2. Пороки сердца с дилатацией предсердий.

Трепетание предсердий. Менее частые (до 230-350 в 1минуту) и Правильная форма трепетания предсердий.

СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

Импульсы из синусного узла не могут быть проведены к предсердиям.

СА—блокада обусловливается следующими причинами:

1. Импульс не образуется в синусовом узле (остановка синусового узла) .

2. Образовавшийся в синусовом узле импульс не может пройти к предсердиям в силу блокирования его проведения в тканях, окружающим синусовый узел.

3. Замедление образования импульса в синусовом узле либо рождающиеся импульсы не обладают достаточной силой, чтобы вызывать возбуждение предсердий.

4. Миокард предсердий не способен воспринимать импульс из синусового узла.

Во всем этим случаям импульс из синусового узла не вызывает возбуждения предсердий и желудочков — возникает синоаурикулярная блокада, характеризующаяся на пленке эпизодами выпадения предсердно-желудочкового комплекса. Выделяют синоаурикулярную блокаду 1,2 ,3.

Тип.

1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р—Р, за которым следует длительная пауза Р-Р в связи с выпадением предсердно-желудочкового комплекса PQRST.

2. Длительная пауза не равна во времени двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности.

3. Первый после паузы интервал Р—Р перед паузой.

Тип.

1. Периодическое выпадение предсердно-желудочкового комплекса PQRST.

2. Длительная пауза соответствует по времени двум нормальным периодам РР или кратна одному расстоянию РР основного ритма.

3. Интервалы РР, предшествующие периоду выпадения, одинаковы с интервалами РР, следующими после паузы.

Причины:

1. Вегетативная дисфункция в юношеском возрасте

2. Пороки сердца с дилатацией предсердий.

Блокада III степени

При этом виде блокады полностью прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего последние начинают сокращаться под влиянием импульсов, исходящих из эктопических очагов II или III порядка. Если импульсы для сокращений желудочков исходят из источника сердечных ритмов II порядка (атриовентрикулярный узел, ствол Гиса), говорят о высоком уровне блокирования (проксимальная блокада). В тех случаях, когда водитель желудочкового ритма находится в ножках пучка Гиса или волокнах Пуркинье, говорят о низко расположенном уровне блокирования (дистальная полная поперечная блокада).

ЭКГ — признаки:

1. Полная диссоциация деятельности предсердий и желудочков. Предсердные импульсы следуют своими ритмами, желудочковые — своими.

2. Расстояние Р-Р меньше расстояния RR» т.е. частота сокращений предсердий выше частоты сокращения желудочков.

3. Комплексы QRS не изменены. Частота сокращений желудочков — 40-50 в 1 минуту (проксимальная полная поперечная блокада).

4. Комплексы QRS уширены, деформированы, следуют с частотой 15-30-40 в 1 минуту (дистальная полная поперечная блокада с идиовентрикулярным желудочковым ритмом).

ПРИЧИНЫ:

1 . Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

3. Стеноз устья аорты.

4. Идиопатическая асимметричная гипертрофия левого желудочка с обструкцией путей оттока .

1. Комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12″).

2. В правых грудных отведениях V1-2 (реже в III, aVF) желудочковый комплекс QRS типа -SR, или -R, имеющих М — образный вид.

3. В левых грудных отведениях V5-6, а также — в отведениях I , avL широкий расщепленный (зазубренный) зубец S.

4. В грудных отведениях V1-2 (реже III) регистрируется депрессия сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательный (или двухфазный) асимметричный зубeц Т.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса проведение импульса по правой ножке сохранено, но оно несколько замедлено. Поэтому продолжительность комплекса QRS составляет обычно 0,08-0,11″, а изменения сегмента RS-T и зубца Т встречаются редко.

ПРИЧИНЫ:

1. Легочное сердце.

2. Митральный стеноз.

3. Инфаркт миокaрда.

4. Миокардиты дифтерийной или ревматической этиологии.

Синусовая тахикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узeл — ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но укороченные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) более 30 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, сохраняется последовательность чередования комплексов, зубцы Р, QRS, Т обычно не изменены;

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса симпатической нервной системы (функциональный характер), такая тахикардия обычно бывает кратковременной, связанной с физической и эмоциональной нагрузками.

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: острая пневмония, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка. Повышение температуры тела на 1° увеличивает ЧСС на 8—10 в 1 минуту.

3. Поражение собственно синусового узла (инфекции, гипоксия, ишемия, некроз). Например: миокардит, острый инфаркт миокарда, пороки сердца с дилатацией предсердий и сердечной недостаточностью.

Верхний порог частоты сердечных сокращений для синусовой тахикардии — 120 в минуту.

При ЧСС > 150 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардией связанной с наличием эктопического (гетеротопного) очага возбуждения.

Синусовая брадикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел — ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но удлиненные. ЧСС менее 60 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р , QRS, Т сохранены.

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса блуждающего нерва (Функциональный характер). Например, у спортсменов.

2. Патологическое влияние на синусовый узeл инфекционно-токсического характера при гриппе, брюшном тифе, дифтерии, желтухе.

Читайте также  Показывает ли рентген сотрясение мозга

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел с поражением ткани синусового узла (гипоксия, ишемия, некроз). Например, острый инфаркт миокарда задне-нижней локализации, порок сердца стеноз устья аорты, синдром слабости синусового узла.

4. Лекарственное воздействие на синусовый узел; передозировка бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.

Порог для синусовой брадикардии — 40 в 1 минуту. При ЧСС менее 40 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с сино-атриальной блокадой II степени и заменяющими (эктопическими) ритмами.

Синусовая аритмия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел;

2) расстояния RR и TP различные (различие более 0,15′);

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р, QRS, Т сохраняются.

ПРИЧИНЫ:

1. Дыхательная, или юношеская, аритмия (Функциональный характер). Часто сочетается с брадикардией;

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: болезни ЦНС, реконваленсенции при острых заболеваниях (пневмония).

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел. Например: острый миокардит, острый инфаркт миокарда.

Остановка синусового узла (Sinus arrest).

Синусовый узел периодически теряет способность продуцировать импульсы и вызывать сокращения предсердий и желудочков.

ЭКГ—признаки:

1) внезапно возникающий период асистолии:

2) длительность паузы обычно превышает 2 интервала RR нормального ритма;

3) наличие при длительной паузе замещающих сокращений, исходящих из АВ- узла или желудочков.

Необходимо различать остановку синусового узла и синоатриальную блокаду II степени — при последней период асистолии на ЭКГ равен 2 или кратен одному интервалу RR.

ПРИЧИНЫ:

1) значительное повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (иногда встречается у тренированных спортсменов — пловцов);

2) поражение миокарда воспалительного, ишемического и дистрофического происхождения: активный миокардит, инфаркт миокарда, алкогольное поражение сердца;

3) ятрогенные воздействия: травматическое повреждение ткани синусового узла при катетеризации сердца, передозировка сердечных гликозидов и мочегонных.

Остановка синусового узла

. или: Отказ синусового узла, отказ синоатриального узла, арест синусового узла, арест синоатриального узла

Симптомы остановки синусового узла

  • Головокружение.
  • Потемнение в глазах.
  • Спутанность сознания.
  • Предобморочные состояния, обмороки.
  • Судороги (возможны при потере сознания).
  • « Провалы» в памяти.
  • Внезапные падения (в особенности у пожилых людей, что становится причиной травм).
  • У здоровых людей остановка синусового узла может возникнуть при:
    • ваготонии (состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, головокружениями, обмороками);
    • чрезмерной чувствительности каротидного синуса (при раздражении места разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонную происходит снижение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и обморок).
  • Заболевания сердца:
    • инфаркт миокарда (гибель сердечной ткани вследствие недостаточного кровоснабжения);
    • миокардит (воспаление сердечной ткани, возникающее чаще всего из-за инфекционного заболевания);
    • атеросклеротический кардиосклероз (заболевание, возникающее вследствие развития атеросклероза (заболевания артерий, характеризующегося их сужением из-за образования бляшек на стенках сосудов. При этом происходит недостаточное кровоснабжение сердца, гипоксия (недостаточное поступление кислорода), гибель клеток и мышечных волокон сердца. Мышечные волокна погибают, а на их месте разрастается соединительная ткань (ткань, не способная сокращаться, как мышечная));
    • кардиомиопатия (заболевание сердечной мышцы, связанное с ее структурным (связанное со строением) и функциональным изменениями);
    • повреждение синусового узла во время операции.
  • Передозировка лекарственными препаратами:
    • препараты наперстянки (уменьшают частоту сердечных сокращений, замедляет проведение внутрисердечных импульсов);
    • антиаритмические препараты (препараты, нормализующие ритм сердечных сокращений);
    • парасимпатикомиметические препараты (обладают сосудосуживающим действием, стимулируют работу сердца, повышают артериальное давление).
  • Другие причины:
    • быстрая потеря массы тела у людей, длительно соблюдавших белковую диету;
    • сахарный диабет (заболевание, характеризующееся недостатком гормона инсулина (вещество, снижающее содержание глюкозы (сахара) в крови) или нарушением его взаимодействия с клетками тканей);
    • выраженные электролитные нарушения (уменьшение или увеличение содержания электролитов (калий, магний, кальций, натрий – вещества, участвующие в обменных процессах организма)).

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (отмечает ли пациент головокружения, обмороки, спутанность сознания, как переносит физические нагрузки, с чем он связывает возникновение этих симптомов, как давно они появились, какие имеются сопутствующие заболевания, какие применяет лекарственные препараты).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у близких родственников заболевания сердечно-сосудистой системы, были ли случаи внезапной смерти, какова степень физической активности пациента).
  • Физикальный осмотр. Осмотр кожных покровов, слизистых. Проводится измерение артериального давления, аускультация (выслушивание) тонов сердца – отмечается брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), а также может быть нарушен ритм сердечных сокращений, измеряется пульс.
  • Общий анализ крови. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Общий анализ мочи – проводится для определения поражения почек.
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный материал клеток), холестерина низкой (способствует образованию холестериновых бляшек (отложение холестерина на стенках сосудов) и высокой плотности (предотвращает образование холестериновых бляшек), уровень сахара, электролитов (веществ, участвующих в обменных процессах клетки) в крови.
  • Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Если он понижается, это может свидетельствовать о гипотиреозе (заболевание щитовидной железы).
  • Электрокардиография (ЭКГ) – проводится для выявления изменений в сердце, возможных нарушений ритма, проявления нарушения проводимости.
  • Холтеровское мониторирование электрокардиограммы. Позволяет определить связь между симптомами заболевания и показаниями электрокардиограммы. Оценивается брадикардия, можно зафиксировать эпизод отказа синусового узла, а также оценить его связь с временем суток, приемом лекарственных препаратов и т.д.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) — проводится для выявления изменений в сердце, которые могут быть причиной отказа синусового узла.
  • Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил-тест) — применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальной беговой дорожке) под контролем ЭКГ. Оцениваются функции синусового узла, определяется, достигается ли стандартная по возрасту частота сердечных сокращений в ответ на нагрузку. При заболевании синусового узла значимого разгона частоты сердечных сокращений в ответ на нагрузку нет. Кроме того, выявляется ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца), как причина заболевания.
  • Атропиновая проба. Пациенту вводят атропин (вещество, способное увеличивать число сердечных сокращений), и частота синусового сердечного ритма не разгоняется выше 90 ударов в минуту, что свидетельствует о замедлении образования импульса в синусовом узле.
  • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. В пищевод пациента вводится электрод, который, воздействуя на сердце, увеличивает число его сокращений до 110-120 в минуту. После этого по электрокардиограмме оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений.
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Выявляет наличие заболеваний, приводящих к отказу синусового узла.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Выявление заболевания сердца, приводящего к отказу синусового узла.
  • Ортостатическая проба (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически.
  • Массаж каротидного синуса (важная область расположения специальных рецепторов (нервные образования), участвующая в регуляции работы сердца, находящаяся в месте разветвления общей сонной артерии). Эта методика помогает отличить остановку синусового узла от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает паузу в работе сердца более 3 секунд или снижение артериального давления более, чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 секунд. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может замедлять частоту синусового узла.
  • Возможна также консультация терапевта.

Лечение остановки синусового узла

Медикаментозное лечение заболеваний, вызвавших отказ синусового узла.

  • Инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения) — проводится восстановление коронарного (сосудов сердца) кровотока. Используются препараты:
    • бета-блокаторы (препараты, снижающие артериальное давление);
    • антикоагулянты (препараты, препятствующие образованию сгустков крови);
    • тромболитики (препараты, разрушающих тромбы (сгустки крови)).
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы, возникающее чаще из-за инфекционного заболевания.). Лечится приемом антибиотиков (препаратов, уничтожающих микроорганизмы).
  • Отказ от некоторых лекарственных средств:
    • препаратов наперстянки (уменьшают частоту сердечных сокращений, замедляет проведение внутрисердечных импульсов);
    • антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений);
    • парасимпатикомиметических препаратов (обладают сосудосуживающим действием, стимулируют работу сердца, повышают артериальное давление).

Хирургическое лечение.

  • Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Установка специального аппарата, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Осложнения и последствия

  • Инсульт (поражение части головного мозга вследствие нарушения его кровоснабжения).
  • Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).
  • Внезапная сердечная смерть.

Профилактика остановки синусового узла

Профилактика отказа синусового узла включает в себя профилактику заболеваний, приводящих к его возникновению.

  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Регулярная средняя физическая активность (прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика).
  • Исключение чрезмерных физических нагрузок и психоэмоциональных стрессов.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: « Издательство БИНОМ» 2003.
  • Национальное руководство по внутренним болезням. Окороков А.Н. Издательство « Медицинская литература».

Что делать при остановке синусового узла?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.
Читайте также  Инсульт прогноз для жизни

Формы заболевания СССУ

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

  • Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

  1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
  2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
  3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Арест синусового узла экг признаки

Синдром слабости синусового узла (СССУ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.

Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.

Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.

а) Синусовая брадикардия. Часто выявляется синусовая брадикардия.

б) Остановка синусового узла. Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

а — Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин.
б — Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.
Остановка синусового узла после комплекса из АВ-соединения, приводящая к продолжительной асистолии.

в) Синоатриальная блокада. Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
При синоатриальной блокаде II степени транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.

Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и комплексов QRS.

г) Выскальзывающие комплексы и ритмы. Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.

д) Предсердные эктопические комплексы. Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла. а — Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
б — Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

е) Синдром брадикардии-тахикардии. У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

а — Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
б — Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

ж) Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.

У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.

При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.

Хронотропная недостаточность. Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.

Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.

Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.

Необходимо заметить, что синусовая брадикардия и короткие паузы во время сна являются нормой и не свидетельствуют о СССУ. Кроме того, у тренированных молодых людей паузы в активности синусового узла длительностью до 2,0 с, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва, могут обнаруживаться и в дневное время. При амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых людей во время сна неминуемо будет выявлена синусовая брадикардия, а при физической нагрузке — синусовая тахикардия.

Иногда это ошибочно расценивается как свидетельство синдрома брадикардии-тахикардии.

Лечение синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Для устранения симптомов необходима предсердная или двухкамерная ЭКС. Антиаритмические препараты часто усугубляют дисфункцию синусового узла.

Имплантация ЭКС требуется, когда возникает необходимость применения препаратов для лечения тахикардии. Тахиаритмии нередко развиваются во время синусовой брадикардии или паузы. Стимуляция предсердий может предотвратить возникновение этих нарушений ритма сердца.

Риск системных эмболии при синдроме брадикардии-тахикардии весьма высок, в связи с чем требуется назначение антикоагулянтов.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Эффективное лечение синдрома слабости синусового узла

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Читайте также  Как выглядит аппарат холтер

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

  1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
  2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

  • мерцательная брадиаритмия;
  • предсердная тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
  • синусовая брадикардия;
  • остановка синусового узла;
  • фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

  • время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
  • корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

  1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
  2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
  3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
  4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
  5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.