Антидромная ав тахикардия

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

Видео WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри — повторным вхождением волны возбуждения. Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла. Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия — дополнительный путь проведения — желудочки — атриовентрикулярный узел — предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии. При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов. Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии — фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента — аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии — определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Антидромная тахикардия

Антидромная ав реципрокная ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW.

По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП. У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП. Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков. Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П. 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974].

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G etal. 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS. На ЭКГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R.

В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс. У 20 из 22 больных V—A (R—Р) был больше 4 (R—R)Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (R—Р> Р—R). Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно.

Интервал Н—А в среднем равнялся 65±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasa M. et al. 1982]. Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (AH).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW. По данным G. Bаrdy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП. У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и больше. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области. Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии

Читайте также  Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу

Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у больного с синдромом WPW

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) приступ антидромной тахикардии с частотой 102 и 1 мин интервал R — Р’ — 310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р’ > Р’—R, или V — А’> А’ — V

ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков (рис 111) Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П. 1987; Groleau R еt а1, 1970; Zipes D еt а1, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Баrdу G еt а1. 1984]. Инвертированные в отведениях II, III, аVF зубцы Р’ (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112). На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R.

В наблюдениях О. Вагёу и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—А (К— Р’) был больше (К—К). Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (К—Р’> Р’—К) (рис 113). Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интервал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasа М. е! а1. 1982]. Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— К (А-Н)

АВ реципрокная антидромная ПТ

Антидромная тахикардия

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии возникают по механизму повторного входа возбуждения. Контур его находится внутри синусового узла или предсердий либо, что бывает гораздо чаще, внутри АВ-узла. либо в нем участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями. Эти пути могут быть скрытыми ( ортодромная тахикардия ) либо явными. Явный дополнительный путь проведения, то есть такой путь, проведение по которому осуществляется и при синусовом ритме, ведет к синдрому WPW. При синдроме WPW возможны и ортодромная тахикардия (импульс проводится от предсердий к желудочкам через АВ-узел, обратно — по дополнительному пути), и антидромная тахикардия (от предсердий к желудочкам — по дополнительному пути, обратно — через АВ-узел).

При антидромной тахикардии наблюдаются широкие комплексы QRS. при всех остальных — узкие (если нет аберрантного проведения).

В отсутствие синдрома WPW более чем 90% наджелудочковых тахикардии — это либо АВ-узловая реципрокная тахикардия. либо ортодромная тахикардия с участием скрытого дополнительного пути проведения.

Ортодромная тахикардия сердца

Ортодромная тахикардия – это одна из форм суправентрикулярного (наджелудочкового нарушения ритма), которая характеризуется приступами учащенного сердцебиения до 300 уд/мин.

Описание ортодромной тахикардии

Ортодромная форма нарушения ритма встречается также часто, как и реципрокная тахикардия, однако прогноз ее менее благоприятный. Это связано с наиболее высоким числом сердечных сокращений и увеличенным риском перехода в фибрилляцию предсердий.

Причина развития ортодромной тахикардии кроется в наличии дополнительных путей проведения импульсов сердца. Такая патология является врожденной аномалией и чаще всего наблюдается при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Механизм развития

В основе механизма развития ортодромной тахикардии лежит нарушение ритма по типу «ре ентри». Оно подразумевает расщепление атриовентрикулярного (АВ) узла на несколько каналов:

  1. «Быстрый» канал, который находится в передней части АВ узла;
  2. «Медленный» канал – располагается в задней части АВ узла и представляет собой изолированные волокна.

Каждый канал имеет свои особенности проведения электроимпульсов: по одному из них они проходят быстро, по другому – медленно. Такая разница способствует возникновению дополнительной возбуждающей волны, которая провоцирует учащение сердцебиения.

Волна возбуждения проходит через предсердия, АВ узел, затем попадает в желудочки и через дополнительный путь проведения (пучок Кента) снова попадает в предсердия.

Реже встречается другое распространение волны возбуждения, которая имеет противоположную направленность: из предсердий импульс сразу попадает в патологический очаг (пучок Кента), из которого переходит в желудочки, а затем через АВ узел в предсердия.

Так возникает антидромная тахикардия, которая, в сравнении с ортодромной формой, встречается намного реже среди суправентрикулярных нарушениях ритма.

Возникновению ортодромной тахикардии присущи следующие этапы:

  • Образование предсердной или желудочковой экстрасистолы;
  • Формирование блокады «быстрого» канала;
  • Передача импульса в желудочки через «медленный» канал;
  • Восстановление работы «быстрого» канала;
  • Ретроградная передача импульса из желудочков по «быстрому», а затем снова по «медленному» каналу.

При типичной форме возбуждающая волна проходит антероградно по «медленному» каналу, а ретроградно – по «быстрому». В атипичных случаях наблюдается обратное проведение импульса. Возможны случаи, когда прохождение импульсов антероградно и ретроградно происходит лишь по «медленному» каналу.

Причины и провоцирующие факторы

Основной причиной ортодромной тахикардии является внутриутробная патология строения сердца, при которой происходит образование аномального мышечного пучка (пуска Кента). Это ведет к ускоренному проведению импульсов по сердцу и преждевременному сокращению желудочков.

Такая патология диагностируется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдром). Впервые эта болезнь была диагностирована в 1930 году и была названа по открывшим ее авторам. ВПУ-синдром обнаруживается преимущественно у людей мужского пола в детском или молодом возрасте.

Патология развивается вследствие внутриутробного недоразвития сердца. Аномальные мышечные пучки и пути проведения наблюдаются у каждого плода, однако к концу второго триместра они регрессируют. При ВПУ-синдроме такие изменения не пропадают, и ребенок рождается с врожденной аномалией сердца.

Этому способствуют следующие факторы:

  • Отягощенная наследственность – наличие такой же аномалии у близких родственников;
  • Пагубные привычки во время беременности;
  • Частые стрессовые ситуации в период вынашивания ребенка;
  • Возраст женщины старше 40 лет;
  • Заражение будущей матери вирусной инфекцией;
  • Экологически неблагоприятная обстановка.

ВПУ-синдром редко диагностируется как самостоятельная патология. Обычно он сочетается с врожденными сердечными пороками, кардиомиопатией, болезнями соединительной ткани.

Классификация

Ортодромная тахикардия подразделяется на следующие формы:

  1. Явная форма – на кардиограмме диагностируются преждевременное сокращение желудочков. Помимо этого наблюдается укорочение интервала P-Q и сужение комплекса QRS.
  2. Скрытая форма – характеризуется отсутствием изменений на кардиограмме, синусовый ритм сохраняется.

При определенных обстоятельствах ортодромная тахикардия может спровоцировать мерцание предсердий – еще одну из форм нарушения ритма, при котором происходит быстрое распространение волны возбуждения и проведение ее из предсердий в желудочки.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

  • Стрессовая ситуация;
  • Резкий эмоциональный всплеск;
  • Физическая перегрузка;
  • Употребление спиртных напитков в больших дозах;
  • Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

  • Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
  • Ощущение учащенного сердцебиения;
  • Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
  • Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
  • Кашель;
  • Панические атаки, тремор рук;
  • Резкая слабость, потемнение в глазах;
  • Снижение АД.

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

  1. Степень увеличения ЧСС;
  2. Длительность пароксизмального приступа;
  3. Уровень артериального давления;
  4. Сократительная способность миокарда;
  5. Общее состояние организма.
Читайте также  Анемия 2 степени что это такое

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности.

Диагностика

Диагностика включает в себя целый ряд исследований, позволяющий судить как об общем состоянии организма, так и конкретно о деятельности сердца. Однако основным методом исследования, показывающим нарушение ритма, служит электрокардиограмма (ЭКГ).

ЭКГ-признаки

ЭКГ – это инструментальное диагностическое исследование, в ходе которого на тело и конечности накладываются специальные электроды, передающие информацию на ЭКГ-пленку. Этот метод позволяет судить об электрической активности сердца.

Основными ЭКГ-признаками ортодромной тахикардии являются:

  • Комплексы QRS узкие, следуют друг за другом;
  • Расстояние R-R укорачивается, но остается одинаковым;
  • Предсердный зубец Р появляется в разных местах (как до, так и после желудочковых комплексов),
  • Наслаивается на интервал S-T и зубец Т;
  • Удлиненный интервал R-P.

Антидромная форма тахикардии на ЭКГ диагностируется при помощи следующих признаков:

  1. Желудочковые комплексы (QRS) широкие, по форме схожи с блокадой ножки пучка Гиса, расстояние между ними одинаковое;
  2. Наблюдается дельта-волна, которая обуславливает укорочение интервала P-Q;
  3. Зубец P наслаивается на комплекс QRS, может находиться после него.

В некоторых случаях при тахикардии на фоне ВПУ-синдрома наблюдается инверсия зубца Т – его отрицательное смещение относительно изолинии.

Комплексная диагностика

Помимо ЭКГ назначаются и другие клинические и дополнительные исследования.

Клиническую диагностику осуществляет лечащий врач. Он применяет следующие методы:

  • Сбор жалоб – диагностируются наиболее беспокоящие симптомы тахикардии;
  • Сбор анамнеза – выясняется наличие факторов риска, вероятность отягощенной наследственности,
  • Сопутствующих и фоновых заболеваний; большую роль в диагностике играет провоцирующие факторы, характер и длительность пароксизмов;
  • Физикальный осмотр – оценивается состояние кожных покровов, деятельность основных систем организма;
  • Измерение гемодинамических показателей – измерение АД и ЧСС;
  • Аускультация сердца – оценка ритма сердца, характер сердечных тонов.

После сбора основной информации назначаются дополнительные исследования:

  1. Различные анализы крови (общее и биохимическое исследование, анализ на уровень гормонов) – назначается для выявления фоновых патологий;
  2. Суточное мониторирование ЭКГ – регистрация кардиограммы в течение суток с одновременным ведением дневника, в котором фиксируются эмоциональные и физические нагрузки, время бодрствования и сна;
  3. Назначается для диагностики провоцирующих факторов пароксизмов, а также их характеристик;
  4. Эхокардиография – УЗИ сердца, которое позволяет судить о наличии структурных изменений органа;
  5. Электрофизиологическое исследование – метод заключается в подаче к сердцу слабых доз тока для оценки его реакции и обнаружения скрытых патологий проводящей системы.

Проведение большого количества исследований необходимо для получения полной информации, постановки точного диагноза и определения тактики лечения.

Лечение ортодромной тахикардии

При отсутствии пароксизмов и бессимптомном течении заболевания терапия, как правило, не проводится. При наличии клинической картины применяются методы консервативного или хирургического лечения.

Консервативное

При развитии пароксизма ортодромной тахикардии необходимо оказать неотложную помощь. Обычно приступ эффективно купируется вагусными пробами – рефлекторным влиянием на блуждающий нерв.

Это делается следующим образом:

  • Помассировать каротидный синус, который находится в области сонных артерий;
  • Задержать дыхание и одновременно натужиться;
  • Слегка надавить на закрытые глазные яблоки;
  • Задержать дыхание и умыться холодной водой;
  • Покашлять или надавить на корень языка, вызвав рвотный рефлекс.

Если пароксизм не купировался вагусными пробами, необходимо рассосать 20-40 мг Анаприлина.

При развитии сердечной недостаточности, гемодинамических расстройствах или возникновении клиники ИБС проводится электростимуляция сердца.

Дальнейшее лечение направлено на нормализацию ритма и предупреждение новых пароксизмов.

Назначаются следующие лекарственные средства:

  1. Бета-адреноблокаторы – Бисопролол 2,5-5 мг 1 р/день или Метопролол 100-200 мг 2 р/день;
  2. Антиаритмические препараты (назначаются при неэффективности или наличии противопоказаний к первой группе) – Амиодарон или «Кордарон» 100-400 мг через день.

При ортодромной тахикардии на фоне ВПУ-синдрома противопоказаны препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (Верапамил) и сердечных гликозидов (Дигоксин).

Оперативное

Хирургическое лечение ортодромной тахикардии проводится при неэффективности медикаментозных средств, тяжелой переносимости пароксизмов, высоком риске развития осложнений.

На данный момент наиболее часто применяется радиочастотная абляция (РЧА) – это хирургический метод, суть которого заключается в прижигании патологического очага и создании искусственной зоны некроза, через которую больше не могут проходить импульсы.

Критериями эффективности операции являются:

  1. Ускорение ритма из АВ узла во время прижигания;
  2. Исчезновение феномена «скачка» (резкого удлинения интервала P-Q);
  3. Отсутствие возникновения пароксизмов при намеренной стимуляции сердца во время ЭФИ.

Операция не требует рассечения полостей, она проводится путем проведения электрода к сердцу через крупные сосуды.

Малоинвазивность РЧА значительно сокращает риск послеоперационных осложнений и укорачивает восстановительный период.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития новых пароксизмов. Для этого рекомендуется:

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • Избегать попадания в стрессовые ситуации;
  • Исключить прием спиртосодержащих напитков;
  • Бросить курить.

Помимо этого, необходимо соблюдать назначенное лечение – постоянно получать антиаритмическую терапию и соблюдать рекомендации по образу жизни.

Для предупреждения развития возможных осложнений необходимо ежегодно посещать профилактические медицинские осмотры, а также лечащего врача.

Пароксизмальные тахикардии

Основную трудность испытывает врач, сталкиваясь с остро развившимся пароксизмом тахикардии. Во-первых, ургентность ситуации лимитирует время на принятие решения и ограничивает возможности обследования больного для наиболее полного диагноза – решение зачастую приходится принимать только на основе объективного осмотра пациента и данных ЭКГ. Во-вторых, диагностику затрудняет отсутствие ЭКГ в динамике, особенно на фоне синусового ритма – что бывает особенно важно при регистрации пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами. Для облегчения оказания помощи больным при возникновении пароксизмального НРС разработан диагностический алгоритм (3)

Пароксизмальные тахикардии с узкими комплексами — всегда являются суправентрикулярными (СВТ). К ним относятся: синусовая тахикардия — реципрокная и фокусная, предсердная тахикардия; атриовентрикулярная (АВ) узловая реципрокная и фокусная тахикардии; ортодромная АВ реципрокная тахикардия при синдроме WPW и скрытых дополнительных АВ соединениях (ДС), мерцательная аритмия (МА) — трепетание и фибрилляция предсердий. Дифференциальная диагностика в этом случае касается определения точной локализации и механизма тахикардии.

Рисунок 12. Суправентирккулярная тахикардия

При неравномерных интервала R-R наиболее частой причиной пароксизма является фибрилляция предсердий. Диагноз становится несомненным, если между комплексами QRS регистрируются волны f.

В случае регистрации регулярной тахикардии существенным подспорьем в дифференциальной диагностике является форма и положение зубца Р’ по отношению к комплексу QRS, если Р’ удается увидеть на ЭКГ.

Рисунок 13. RP’>P’R (P’ во второй половине кардиоцикла)

В случае, когда интервал RP’ длиннее интервала P’R (Р’ во второй половине цикла R-R), наиболее вероятным является диагноз предсердной тахикардии(рисунок 13). Возможен также вариант реципрокной АВ тахикардии с вовлечением медленно проводящих дополнительных путей, атипичной АВ узловой реципрокной тахикардии,илиочаговой АВ тахикардии– однако такие ситуации встречаются значительно реже. При атипичной АВ узловой реципрокной тахикардии антеградное проведение в круге осуществляется по быстрым путям и ретроградное – по медленным. В этом случае отрицательный в отведениях III и AVF зубец Р’ может располагаться перед QRS комплексом.

Рисунок 14. Синусовая тахикардия

Предсердная тахикардия (Рисунок 15).Возможные механизмы – аномальный автоматизм, триггерная активность или micro re-entry внутри одного очага в предсердиях. Точный механизм тахикардии обычными методами диагностики установить затруднительно. ЧСС колеблется от 100 до 200 уд/мин, регистрируется негативная или двухфазная Р’ волна во второй половине кардиоцикла, но ближе к середине (при замедлении АВ проведения Р’ волна может наблюдаться даже в первой половине). Если ведущим механизмом является аномальный автоматизм – для пароксизма характерен феномен «разогрева и охлаждения» тахикардии – когда возникновение тахикардии сопровождается постепенным нарастанием ее частоты, а прекращению ПТ предшествует постепенное замедление предсердного ритма. Так как в источник тахикардии не вовлечен АВ узел (АВУ), то блокада проведения по нему не прерывает тахикардию – таким образом, регистрация эпизодов АВ блокады, не прерывающей пароксизм, подтверждает предсердный характер тахикардии. Этот вид тахикардии часто встречается у пожилых пациентов на фоне ИБС.

Рисунок 15. Предсердная тахикардия

В случае, когда Р’ регистрируется в первой половине кардиоцикла – то есть Р’ следует за комплексом QRS, в циркуляцию волны re-entry, наиболее вероятно вовлечен атрио-вентрикуярный узел. Это может быть АВУ реципрокная тахикардия или АВ реципрокная тахикардия с вовлечением ДС. В случае АВУ реципрокной тахикардии (АВУРТ) циркуляция волны re-entry осуществляется внутри АВУ. При АВ реципрокной тахикардии (АВРТ) в циркуляцию волны re-entry вовлекается дополнительное АВ соединение. Таким образом, при АВУРТ длина циркулирующей волны меньше, что отражается на ЭКГ. При АВУРТ зубец Р находится близко к комплексу QRS или сливается с ним – как правило интервал между ними не превышает 0,07 сек. При АВРТ волна re-entry выходит за пределы АВУ и путь, который она должна пробежать, увеличивается — поэтому зубец Р отодвигается от QRS более чем на 0,07 сек, но остается в первой половине кардиоцикла (рисунок 16).

Читайте также  Первые признаки инсульта и инфаркта у мужчин

Рисунок 16. RP

АВ узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) наиболее распространенный вариант ПСВТ, чаще наблюдает у женщин и редко сочетается со структурной патологией сердца (рисунок 17). Само понятие реципрокной тахикардии подразумевает, что в основе патогенеза нарушения ритма лежит механизм циркуляции волны re-entry. При АВУРТ циркуляция волны возбуждения происходит внутри АВУ между двумя функционально и анатомически диссоциированными путями проведения (a- и b-пути).

При типичной АВУРТ антеградное АВ проведение идет по медленным путям и ретроградно – по быстрым. В результате при записи ЭКГ Р-волна сливается с комплексом QRS или находится близко к нему (

Пароксизмальная тахикардия

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».

Пароксизмальной тахикардией называют нарушение сердечного ритма в виде внезапно начинающегося (так же внезапно заканчивающегося) приступа учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного регулярного ритма (как правило).

Механизмы пароксизмальной тахикардии, которые возникают при выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы:

  • повторный вход и круговое движение возбуждающей волны;
  • повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца (эктопических центров II, III порядка).

Различают следующие формы пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма):

Предсердная и атриовентрикулярные формы объединяют общим термином суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия является довольно редкой формой пароксизмальных тахикардий (10-15% от общего числа). Различают три вида предсердных пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации механизма и локализации аритмогенного очага):

  • синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия (очаг находится в синоатриальной зоне, где ткань синоатриального узла переходит в миокард предсердий);
  • реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия(очаг находится в миокарде предсердий);
  • очаговая или эктопическая предсердная пароксизмальная тахикардия (в основе лежит аномальный автоматизм предсердных волокон).

Причины предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • органические заболевания сердца;
  • дигиталисная интоксикация;
  • нарушения электролитного обмена (гипокалиемия);
  • рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах;
  • токсические воздействия.

Если пароксизмальная тахикардия развивается по одной из двух последних причин, то она носит идиопатическую форму, поскольку в сердце обычно не обнаруживаются органические патологии.

Больные при синоатриальной форме предсердной пароксизмальной тахикардии (ЧСС не более 120-130 уд/мин) не предъявляют особых жалоб и относительно легко переносят приступ. При более тяжелых случаях (ЧСС более 130 уд/мин, например, при реципрокной или очаговой пароксизмальной тахикардии) у больных появляется одышка, сердечные боли, сердцебиение.

ЭКГ-признаки предсердных пароксизмальных тахикардий:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • сниженный, деформированный, двухфазный (отрицательный) зубец P’, появляющийся перед каждым желудочковым комплексом QRS’;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS’;
  • может наблюдаться ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярные-реципрокные пароксизмальные тахикардии — самая частая форма суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий (85-90%).

Варианты АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, важные с практической точки зрения:

  • пароксизмальные тахикардии с узкими QRS-комплексами:
    • АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия;
    • ортодромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.
  • пароксизмальные тахикардии с широкими QRS-комплексами:
    • антидромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия образуется при наличии анатомического (функционального) расщепления атриовентрикулярного узла, имеющего 2 канала проведения: медленный канал и быстрый канал (с возможностью ретроградного проведения импульса возбуждения).

У больных в момент возникновения пароксизма наблюдается усиленная пульсация шейных вен с частотой равной частоте сокращения желудочков.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии:

  • учащение сердечных сокращений до 140-250 уд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
  • отсутствие зубца P’II,III,aVF, который сливается с QRS-комплексом;
  • нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS’;
  • в случае аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье (8-10% случаев) аберрантные желудочковые QRS-комплексы становятся похожими на комплексы при желудочковой пароксизмальной тахикардии (блокаде ножки пучка Гиса).

Ортодромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW образуется при наличии дополнительных (аномальных) путей атриовентрикулярного проведения.

ЭКГ признаки ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты ритма сердца;
  • устойчивый регулярный ритм с ЧСС 120-240 уд/мин на протяжении всего пароксизма;
  • отрицательный зубец PII,III,aVF, располагающийся позади QRS-комплекса;
  • наличие узких QRS-комплексов (за исключением аберрантных QRS-комплексов);
  • внезапное окончание пароксизма.

Антидромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW (встречается гораздо реже ортодромной) провоцируется предсердной экстрасистолией, которая блокируется в атриовентрикулярном узле и распространяется к желудочкам через дополнительный аномальный путь проведения, который имеет более короткий рефрактерный период.

ЭКГ признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

  • широкий QRS-комплекс с наличием D-волны (типичной для синдрома WPW);
  • иногда отрицательные зубцы P позади QRS-комплекса, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
  • частота сердечных сокращений во время приступа пароксизма находится в пределах 170-250 уд/мин.

Очаговая (фокусная) пароксизмальная тахикардия

Очаговые (фокусные) пароксизмальные тахикардии из атриовентрикулярного соединения (встречаются гораздо реже АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, и чаще выявляются у новорожденных в первые 2-3 года жизни) обусловлены усилением автоматизма эктопического очага, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в стволе пучка Гиса.

ЭКГ-признаки очаговых пароксизмальных тахикардий из АВ-соединения:

  • узкий QRS-комплекс с регистрацией отрицательного зубца P позади него;
  • ЧСС = 120-160 уд/мин (у новорожденных 220-300 уд/мин).

Для достаточно надежной диагностики различных вариантов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий клинических и ЭКГ исследований, как правило, недостаточно. Гораздо большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, и чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Лечение пароксизмальных тахикардий

  • рефлекторные методы купирования, основанные на повышении тонуса блуждающего нерва:
    • проба Вальсальвы — задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха;
    • проба Ашнера-Данини — надавливание умеренной силы большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами в течение 5 секунд;
    • проба Чермака-Геринга — массаж области каротидного синуса;
    • рефлекс ныряния — погружение лица в холодную воду на 10-30 секунд с задержкой дыхания;
    • воспроизведение рвотного рефлекса;
    • проба с надуванием воздушного шара.

  • медикаментозные методы купирования:
    • препараты Ia класса: новокаинамид в/в струйно (10 мл 10% раствора в 10 мл физраствора);
    • препараты Ic класса: пропафенон в/в струйно 1 мг/кг массы тела;
    • препараты II класса: бета-блокаторы — обзидан в/в струйно (5 мл 0,1% раствора на физрастворе);
    • препараты III класса: амиодарон в/в струйно (300 мг), после — капельно (300 мг на растворе 5% глюкозы);
    • препараты IV класса: верапамил в/в струйно (10 мг в 10 мл физраствора).

  • показания к электрической дефибрилляции (при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии):
    • острая левожелудочковая недостаточность;
    • аритмический коллапс;
    • острая коронарная недостаточность;

  • показания к чреспищеводной электрической стимуляции сердца:
    • нарушение гемодинамики;
    • неэффективность антиаритмических препаратов.

  • показанием к имплантации электрокардиостимулятора являются тяжелые рецидивирующие формы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рефрактерные к медикаметнозной терапии;
  • хирургическая операция (прямое удаление аритмогенного очага, его изоляция, модификация, создание искусственной атриовентрикулярной зоны) проводится при частых рецидивах пароксизма тахикардии, неэффективности антиаритмических препаратов, инвалидизации больных.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Сердечные аритмии».