Учебники по артериальной гипертонии

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Определение и классификация уровней артериального давления

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Определение группы риска

Таблица 1. Стратификация по степени риска

Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов-мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) – менее 15 %, средний риск (2) – 15–20 %, высокий риск (3) – 20–30 %, очень высокий риск (4) – выше 30 %.

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Клиника. При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.), приводящие к развитию выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы).

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Дополнительное диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка), ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического инсульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III–IV степени, нефросклероза (хронической почечной недостаточности), стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза.

Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичными гипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нервной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями (коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов, синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериальными гипертензиями.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г – у женщин), увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов:

1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;

2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными ?-адреноблокаторами, селективными ?1-адреноблокаторами, ?-адреноблокаторами, ?– и ?-адреноблокаторами;

3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном);

4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими;

5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента);

6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы;

7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).

К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, ?-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, ?-адреноблокаторы.

Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и ?-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и ?-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) ?-блокатор и ?-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются ?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный.

Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Артериальная гипертензия

Рассмотрение причин возникновения артериальной гипертензии и гипертонической болезни. Классификация артериального давления, измеренного по методу Короткова. Изучение клинического течения заболевания, методов лечения и диагностики гипертонического криза.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЯЛУТОРОВСКИЙ ФИЛИАЛ ГОСУДАРСТВЕННГО АВТОНОМНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ

ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — ПРОБЛЕМА XXI ВЕКА

ОП.07.МЕТОДОЛОГИЯ НАУЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Выполнила: Матюхина З.А.

Научный руководитель: Агапова Т.И.

Возникновение артериальной гипертензии

Причины гипертонической болезни

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Клиническое течение заболевания

Лечение гипертонического криза

артериальный гипертензия давление криз

Артериамльная гипертемнзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Читайте также  Моксонидин на латыни

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечнососудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

Возникновение артериальной гипертензии

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии центры головного мозга симпатические нервы резистивные сосуды емкостные сосуды сер­дце. а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Причины гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %)[3]. Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются).

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление)

А. Тепляков — Артериальная гипертензия: диагностика и лечение

Описание книги «Артериальная гипертензия: диагностика и лечение»

Описание и краткое содержание «Артериальная гипертензия: диагностика и лечение» читать бесплатно онлайн.

В учебном пособии с новых теоретических позиций даны сведения о патогенезе артериальной гипертонии, представлена современная классификация артериальной гипертензии. Рассмотрены практические аспекты клинико-инструментальной диагностики артериальной гипертензии, даны рекомендации по индивидуальному подбору антигипертензивных препаратов, освещены вопросы диспансеризации.

Тепляков А. Т., Нестеров Ю. И.

Артериальная гипертензия: диагностика и лечение

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АДс – артериальное давление, систолическое

АДд – артериальное давление, диастолическое

АК – антагонисты кальция

АПФ – ангиотензипревращающий фермент

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

АТ1 – ангиотензиновые рецепторы

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДП – диспансерная группа

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМТ – индекс массы тела

ИСГ – изолированная систолическая гипертония

ЛЖ – левый желудочек

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛФК – лечебная физкультура

МОГ – Международная организация по АГ

МСЭК – медико-социальная экспертная комиссия

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК – объем циркулирующей крови

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

СД – сахарный диабет

СМАД – суточное мониторирование АД

ТТГ – тиреотропный гормон

ФК – функциональный класс

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦНС – центральная нервная система

Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний. Согласно данным экспертов ВОЗ/МОГ (1999 г.) повышенные цифры АД регистрируются в 25-40 % взрослого населения экономически развитых стран. По результатам исследования репрезентативной выборки, стандартизированной по возрасту, распространенность АГ (АД>140/90 мм рт. ст.) в России среди мужчин составляет 39,2 %, среди женщин – 41,4 %, а среди лиц старше 65 лет она превышает 65 %. Особую тревогу вызывает широкое распространение АГ среди трудоспособного возраста и у сельских жителей.

Актуальность АГ заключается не только в ее распространенности, но и в ее ведущей роли формирования структуры болезненности, тяжести осложнений, смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности. На долю АГ приходится 30-35 % всех случаев временной и стойкой утраты трудоспособности среди заболеваний сердечно-сосудистой системы. Имеются тесные взаимоотношения между показателями АД и степенью риска развития мозговых инсультов, ИБС, инфаркта миокарда. По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997, 1999 гг.) Россия по смертности от инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе и в четыре раза превышает аналогичные показатели в США.

Необходимость длительной, по существу пожизненной медикаментозной терапии АГ не вызывает сомнений. Однако эффективная терапия АГ до настоящего времени остается весьма актуальной и окончательно нерешенной проблемой современной кардиологии. Основная проблема лечения АГ заключается в низкой выявляемости больных: только 37,1 % мужчин и 58,9 % женщин знают о том, что у них повышено АД. Профилактически лечатся лишь 21,6 % мужчин и 46,7 % женщин, а эффективно лечатся только 5,7 % и 17,5 % соответственно. Даже в странах с высоким уровнем организации здравоохранения этот показатель не превышает 25-27 %.

Все это диктует необходимость раннего выявления и активного лечения АГ. Особенно большая роль в этом отводится участковым и цеховым терапевтам. Именно в первичном звене здравоохранения проводятся основные лечебно-диагностические и профилактические мероприятия у больных с АГ.

Использование настоящей рекомендации по лечению АГ будет способствовать широкому внедрению международных стандартов диагностики и лечения больных с АГ, что в конечном итоге приведет к улучшению качества контроля АГ и уменьшению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

1. Этапы развития учения о гипертонической болезни

Термин «Гипертоническая болезнь» впервые был предложен Г.Ф. Лангом в 1923 году и соответствует терминам: «Артериальная гипертония», «Артериальная гипертензия», «Эссенциальная артериальная гипертензия», принятым в странах Запада. Под артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии).

Читайте также  Тошнит и дышать тяжело

В основу патологии болезни Г.Ф. Лангом были положены принципы физиологического учения И.П. Павлова о высшей нервной деятельности. Ведущей причиной ГБ, как полагал Г.Ф. Ланг, является первичное нарушение функции высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. В последующие годы концепция становления АГ получила развитие в трудах А.Л. Мясникова и представителей его школы.

Последующие углубленные исследования патогенеза АГ позволили экспертам ВОЗ обратить внимание на то, что корреляция между степенью невротизации пациентов и уровнем АД не всегда оказывается достаточной. В этой связи нейрогенные расстройства могут быть не причиной, а следствием АГ. Поэтому в 1962 г. в Женеве на заседании комитета экспертов ВОЗ (а у нас в стране – в 1976 г. на расширенном заседании редколлегии Большой медицинской энциклопедии) было рекомендовано использовать для обозначения гипертонической болезни термин «Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия», признавая тем самым неустановленную до конца причину повышения АД у каждого конкретного больного.

В 60-70 гг. Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым была разработана, получившая дальнейшее развитие «мембранная концепция» патогенеза первичной АГ, связывающая сужение резистивных артерий и артериол, возрастание ОПСС и АД с наследственными дефектами мембранных каналов мышечных клеток этих сосудов, сопровождающихся нарушениями ионной проницаемости, ответственной за тоническое напряжение и спазм этих сосудов.

Данные, полученные за последнее десятилетие, показывают, что увеличение проницаемости плазматических мембран при АГ в большинстве случаев обусловлено изменениями функционирования ионных насосов (Na/Na-противотранспорта, Na/H-обмена, Na+, K+– контраспорта) и Саактивируемых каналов. Нарушения в регуляции Са++ в цитоплазме клеток – одна из причин, обусловливающих повышение тонуса резистивных сосудов и увеличения ОПСС.

2. Нейрогуморальная активация при становлении и прогрессировании АГ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) занимает определяющую роль в регуляции системного АД, электролитного и водного баланса. В связи с этим, фармакологическая блокада регуляторной системы на любом из ее доступных уровней может сказывать положительный эффект в лечении АГ. РААС принимает самое активное участие в образовании ангиотензина II. Под воздействием АПФ ангиотензин I превращается в мощный сосудосуживающий активный пептид ангиотензин II, ответственный за регуляцию системного АД. Основным предназначением активации РААС является регуляция внутрипочечной гемодинамики и водно-электролитного баланса.

Стимулируя специфические барорецепторы в выносящих артериолах почек, ангиотензин II вызывает генерализованную вазоконстрикцию артериол, способствует высвобождению эндотелиальных сосудистых прессорных субстанций. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и повышенную секрецию альдостерона, вызывая тем самым задержку натрия и воды в организме. Ангиотензин II, активируя промоторы фактора роста, способствует развитию гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, а через поражение органов-мишеней приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ИБС, инсультов) [рис.1].

Рис. 1. Патогенетическая роль АПФ в развитии АГ.

Рис. 2. Значение гуморальных и тканевых факторов РААС в развитии АГ.

В 1986 г. V. Dzau выдвинул гипотезу о двухкомпонентности метаболического звена РААС, состоящей из циркулирующего и локального звеньев, имеющих определенные функциональные различия. Циркулирующее звено РААС, как система «быстрого» реагирования, обеспечивает кратковременный контроль за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза. Тканевая РААС является системой исключительно длительного регулирования, обеспечивающего тоногенное и/или медленное действие на структуру и функцию органов и тканей (рис.2).

Тканевое звено РААС может провоцировать гиперпродукцию коллагенов и стимулирует гипертрофию миоцитов за счет увеличения синтеза белка и клеточной массы гладкомышечных клеток сосудов. Это имеет большое значение в развитии ремоделирования сердца и сосудов с последующим прогрессированием АГ, гипертонической энцефалопатии и возникновения нарушений мозгового кровообращения.

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Определение и классификация уровней артериального давления

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Определение группы риска

Таблица 1. Стратификация по степени риска

Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов-мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) – менее 15 %, средний риск (2) – 15–20 %, высокий риск (3) – 20–30 %, очень высокий риск (4) – выше 30 %.

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Клиника. При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.), приводящие к развитию выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы).

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Дополнительное диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка), ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического инсульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III–IV степени, нефросклероза (хронической почечной недостаточности), стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза.

Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичными гипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нервной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями (коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов, синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериальными гипертензиями.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Читайте также  Можно ли пить корвалол часто

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г – у женщин), увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов:

1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;

2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными ?-адреноблокаторами, селективными ?1-адреноблокаторами, ?-адреноблокаторами, ?– и ?-адреноблокаторами;

3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном);

4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими;

5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента);

6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы;

7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).

К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, ?-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, ?-адреноблокаторы.

Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и ?-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и ?-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) ?-блокатор и ?-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются ?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный.

Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Артериальная гипертензия

Рассмотрение причин возникновения артериальной гипертензии и гипертонической болезни. Классификация артериального давления, измеренного по методу Короткова. Изучение клинического течения заболевания, методов лечения и диагностики гипертонического криза.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЯЛУТОРОВСКИЙ ФИЛИАЛ ГОСУДАРСТВЕННГО АВТОНОМНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ

ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — ПРОБЛЕМА XXI ВЕКА

ОП.07.МЕТОДОЛОГИЯ НАУЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Выполнила: Матюхина З.А.

Научный руководитель: Агапова Т.И.

Возникновение артериальной гипертензии

Причины гипертонической болезни

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Клиническое течение заболевания

Лечение гипертонического криза

артериальный гипертензия давление криз

Артериамльная гипертемнзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечнососудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50—65 % у лиц старше 65 лет.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

Возникновение артериальной гипертензии

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадночечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии центры головного мозга симпатические нервы резистивные сосуды емкостные сосуды сер­дце. а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).

Причины гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) развивается вследствие перенапряжения психической деятельности под влиянием воздействия психоэмоциональных факторов, вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы и гормональных механизмов контроля АД. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др.

Экспертами ВОЗ и ИАГ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Классификация АД, измеренного по методу Короткова

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %)[3]. Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются).

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление)