Экг при ревматизме

Экстренная медицина

Ревматизм — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978).

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Клинико-анатомическая характеристика поражения

других органов и систем

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Хорея, энцефалит, менинго-энцефалит, церебральный васкулит, невнопсихические расстройства

Ревматизм без явных сердечных изменений

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Этиология и патогенез. В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с р-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин — О и S, гиалуронидаза, стрепто-киназа, дезоксирибонуклеаза и др.). Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеоглика нам, формированию иммунных комплексов и, таким образом, усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина — О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-киназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кроветворное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Клинические симптомы ревматизма

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

РЕВМОКАРДИТ — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике миокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника ревматического миокардита. Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечается ортопноэ, акроцианоз, увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром (см.), особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диасто-лического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко, клинические симптомы аналогичны описанным в разделе Перикардит (см.).

Возвратный ревмокардит характеризуется в основном теми же симптомами, что первичный миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика имеется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита:

  • 1) боли или неприятные ощущения в области сердца;
  • 2) одышка;
  • 3) сердцебиения;
  • 4) тахикардия;
  • 5) ослабление I тона на верхушке сердца;
  • 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический;
  • 7) симптомы перикардита;
  • 8) увеличение размеров сердца;
  • 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала Р — Q; б) экстрасистолия, ритм атриовентрикулярно-го соединения; в) другие нарушения ритма;
  • 10) симптомы недостаточности кровообращения;
  • 11) снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

Лабораторные данные.

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня а2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспа-рагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и С-реактивный протеин.

Инструментальные исследования. ЭКГ: замедление а — в-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S — Т в прекордиальных отведениях, аритмии. Эхокардиография: при формировании порока утолщение створок клапанов, ограничение их движений. Ф К Г: при наличии эндокардита высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистоли-ческий шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты. Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его — острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично), припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения).

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику (см. Плеврит). Его отличительная особенность— быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ про является кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Варианты течения ревматизма

Течение ревматизма может быть

  • острым,
  • подострым,
  • затяжным,
  • непрерывно рецидивирующим и
  • латентным.

Острое течение ревматизма наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Характерны лихорадка до 39—40°, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации; высокий уровень лабораторных показателей; умеренный кардит; быстрое обратное развитие в течение не более 2—3 мес.

Подострое течение ревматизма — волнообразная лихорадка, тяжелый кардит, склонный к обострениям, умеренный полиартрит или отсутствие его, меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3—6 мес.

Затяжное течение ревматизма чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 мес, без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение. Характерны волнообразность с повторными обострениями, лихорадка; высокая активность лабораторных показателей; тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании лиц с угрозой ревматизма и с клапанным пороком сердца.

Клинические проявления ревматизма

Зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. При м ин и м а л ьн ой активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудатив-ного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностические критерии

Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен термину «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Информативность (%) сочетаний ряда показателей в определении активности ревматического процесса (по С. Коларову, 1974)

Клиника ревматизма. Первичный ревматизм.

Первичному ревматизму свойственно острое или подострое течение. Через 3-4 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ангина, фарингит) у ребенка появляются первые симптомы ревматизма в виде лихорадки, симптомов интоксикации (слабость, быстрая утомляемость, головная боль, плохой сон), отмечается суставной синдром (полиартрит, артралгии), сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, изменения других органов. При исследовании крови выявляются воспалительные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).

Читайте также  Часы которые измеряют артериальное давление

Возможно, также малосимптомное начало болезни с появления утомляемости, субфебрилитета при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что затрудняет диагностику.

Кардит. Симптомы поражения сердца встречаются у большинства больных (у 80-85%), причем лишь у 15 из них кардит встречается как бы изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом или хореей. Симптоматика зависит от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, пери­карде. Как правило, отмечается поражения 2-3 оболочек сердца, поэтому в связи с трудностями разграничения поражений отдельных оболочек сердца в практической деятельности пользуются термином «ревмокардит».

Отмечается вялость, повышенная утомляемость, могут быть сердце­биение, боли в области сердца, одышка. Первыми объективными признаками ревмокардита являются:

1) нарушение частоты сердечных сокращений, не зависящее от температуры тела ребенка (тахикардия, реже — брадикардия);

2) увеличение размеров сердца, преимущественно влево;

3) приглушение сердечных тонов, особенно 1 тона на верхушке;

4) появление систолического шума.

Характер систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда.

При миокардите шум обычно мягкий, слабый, прослушивается лучше в V точке, не проводится за пределы сердца. В динамике к 3-4 неделе он умень­шается и исчезает.

При эндокардите с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) систолический шум имеет «дующий» от­тенок, он продолжительный с p.max. на верхушке и в т. Боткина, проводится за пределы сердца. В динамике ко 2-3 неделе шум усиливается. В дальней­шем при лечении вальвулита у детей нередко исчезают. Поэтому говорить о формировании порока сердца можно лишь в неактивной фазе процесса, то есть не ранее 4-6 месяцев после ликвидации клинических и лабораторных проявлений. Если после этого при уменьшении границ сердца интенсивность шума возрастает, то можно говорить о формировании порока.

В результате первичного ревмокардита пороки сердца образуются у 14-18% детей. Реже при ревматизме в процесс вовлекается перикард, что свиде­тельствует о панкардите.

При выпотном перикардите появляются резкие боли области сердца, су­хой навязчивый кашель, дети занимают вынужденное сидячее положение в постели с наклоном вперед, появляется набухание шейных вен, одышка, отеки, увеличение печени. Границы сердца быстро увеличиваются, тоны глу­хие.

Рентгенологически — сердце трапециевидной формы.

На ЭКГ — резко снижен вольтаж комплекса QRS, деформирован зубец Т, ST выше изолинии.

При сухом фибринозном перикардите над всей областью сердца выслу­шивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Шум выслу­шивается в систолу и диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он непостоянен, может выслушиваться всего несколько часов или исчезать и вновь появляться.

На ЭКГ при ревмокардите выявляются нарушения ритма (тахи- или бра­диаритмия, экстрасистолия и др.), замедление атриовентрикулярной прово­димости 1 степени, нарушение реполяризации желудочков, удлинение элек­трической систолы.

На ФКГ регистрируются уменьшение амплитуды 1 тона на верхушке, по­явление дополнительного III, иногда IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с первым тоном, среднеамплитудный, продолжительностью до 12 — 13 систолы. Вальвулит митрального клапана проявляется высокоамплитудным высокочастотным систолическим шумом, занимающим всю систолу.

Рентгенологически выявляется увеличение размеров сердца, снижение его сократительной функции.

При ЭхоКГ выявляются утолщение, «лохматость» створок клапанов, уменьшение их экскурсии, нарушение сократительной функции миокарда и др.

Ревматический полиартрит. Он остается одним из главных клинических проявлений первичного ревматизма, реже — возвратного, при котором преобладают артралгии. В настоящее время встречается у 23 больных. Поражаются в основном крупные и средние суставы (чаще коленные, голеностопные, лучезапястные), обычно симметричные. Характерна летучесть поражения суставов: в течение 1-2 дней, а иногда в течение нескольких часов воспалительный процесс охватывает несколько суставов. Затем воспаление может затихнуть и перейти на другие суставы. Суставы опухшие, отмечаются боли, ограничение движений в суставах, кожа над ними горячая на ощупь, часто гиперемирована. Температура тела повышается до 38-40 о . Суставной синдром сохраняется недолго (максимум 2-3 недели). Под влиянием терапии он исчезает через несколько дней, а иногда — часов. Все изменения проходят бесследно.

Значительно чаще, чем полиартрит, у детей наблюдается олиго- или мо­ноартрит, либо артралгии (дети жалуются на боли в суставах при отсутствии видимых изменений в них).

Малая хорея. Она встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно де­вочек в возрасте от 6 до 15 лет. Она может встречаться как изолированное проявление ревматизма или в сочетании с кардитом, артритом.

Морфологически при ней имеется васкулит и дистрофические измене­ния стриопаллидарной системы головного мозга. Температура, как правило, нормальная.

Для неё характерны гиперкинезы, мышечная гипотония, нарушение координации движений, вегетативные расстройства, изменение психологи­ческого состояния.

У детей появляются эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, снижение внимания и памяти, ухудше­ние успеваемости. При объективном обследовании выявляют непроизволь­ные движения мышц лица и конечностей. Ребенок гримасничает, изменяется почерк, иногда он не может поднести ложку ко рту, самостоятельно одеться, речь нечеткая, невнятная. Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнении, ослабевают или исчезают во время сна. Мышечная гипотония ино­гда бывает настолько выражена, что больной не может ходить, двигаться («мягкая хорея»), отмечается симптом «вялых плеч». Вегетативные расстрой­ства проявляются повышенной потливостью, изменением дермографизма.

Отмечается повышение сухожильных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, нарушается коленно-пяточная пробы.

Обратная динамика наступает в течение 1,5-3 мес. Иногда хорея реци­дивирует.

Другие симптомы

К более редким симптомам ревматизма относятся аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь обнаруживается у 7-10% детей, представляет собой тонкие кольца, возвышающиеся над поверхностью кожи. Располагается чаще на боковых поверхностях грудной клетки, животе, внутренней поверхности плеч и бедер, спине. Она держится неделю и исчезает бесследно. Аннулярная сыпь отмечается и при других заболеваниях, поэтому её диагностическая ценность невелика.

Подкожные ревматические узелки встречаются редко. Они представ­ляют собой округлые, плотные, безболезненные, единичные или множест­венные образования размером 2-8 мм. Располагаются в области суставов, су­хожилий, апоневрозов. Сохраняются от нескольких дней до 1-2 месяцев. Встречаются также при других заболеваниях.

Абдоминальный синдром, поражение легких, почек и других органов в настоящее время встречается крайне редко.

Лабораторные показатели отражают наличие воспалительного про­цесса.

В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увели­чение СОЭ, нередко — анемия, повышение серомукоида (норма до 0,18 ед), ЛФА реакции (норма до 0,210 ед), С- реактивный белок (в норме отсутст­вует), диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, увеличение IgA,M,G, повышение титра АСЛ-О, АСК, АСГ (норма 1:250-500), ЦИК, антикарди­альные антитела.

Экстренная медицина

Ревматизм — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978).

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Клинико-анатомическая характеристика поражения

других органов и систем

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Хорея, энцефалит, менинго-энцефалит, церебральный васкулит, невнопсихические расстройства

Ревматизм без явных сердечных изменений

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Этиология и патогенез. В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с р-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин — О и S, гиалуронидаза, стрепто-киназа, дезоксирибонуклеаза и др.). Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеоглика нам, формированию иммунных комплексов и, таким образом, усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина — О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-киназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кроветворное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Клинические симптомы ревматизма

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

РЕВМОКАРДИТ — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике миокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника ревматического миокардита. Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечается ортопноэ, акроцианоз, увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром (см.), особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диасто-лического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Читайте также  Что пожелать человеку перед операцией на сердце

Ревматический перикардит встречается редко, клинические симптомы аналогичны описанным в разделе Перикардит (см.).

Возвратный ревмокардит характеризуется в основном теми же симптомами, что первичный миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика имеется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита:

  • 1) боли или неприятные ощущения в области сердца;
  • 2) одышка;
  • 3) сердцебиения;
  • 4) тахикардия;
  • 5) ослабление I тона на верхушке сердца;
  • 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический;
  • 7) симптомы перикардита;
  • 8) увеличение размеров сердца;
  • 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала Р — Q; б) экстрасистолия, ритм атриовентрикулярно-го соединения; в) другие нарушения ритма;
  • 10) симптомы недостаточности кровообращения;
  • 11) снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

Лабораторные данные.

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня а2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспа-рагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и С-реактивный протеин.

Инструментальные исследования. ЭКГ: замедление а — в-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S — Т в прекордиальных отведениях, аритмии. Эхокардиография: при формировании порока утолщение створок клапанов, ограничение их движений. Ф К Г: при наличии эндокардита высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистоли-ческий шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты. Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его — острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично), припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения).

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику (см. Плеврит). Его отличительная особенность— быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ про является кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Варианты течения ревматизма

Течение ревматизма может быть

  • острым,
  • подострым,
  • затяжным,
  • непрерывно рецидивирующим и
  • латентным.

Острое течение ревматизма наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Характерны лихорадка до 39—40°, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации; высокий уровень лабораторных показателей; умеренный кардит; быстрое обратное развитие в течение не более 2—3 мес.

Подострое течение ревматизма — волнообразная лихорадка, тяжелый кардит, склонный к обострениям, умеренный полиартрит или отсутствие его, меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3—6 мес.

Затяжное течение ревматизма чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 мес, без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение. Характерны волнообразность с повторными обострениями, лихорадка; высокая активность лабораторных показателей; тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании лиц с угрозой ревматизма и с клапанным пороком сердца.

Клинические проявления ревматизма

Зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. При м ин и м а л ьн ой активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудатив-ного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностические критерии

Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен термину «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Информативность (%) сочетаний ряда показателей в определении активности ревматического процесса (по С. Коларову, 1974)

Экг при ревматизме

Больной Ю., 19 лет. Был доставлен в клинику в чрезвычайно тяжелом состоянии. У больного боли во многих суставах, местами припухших, резкая одышка (50 в минуту), кашель, болезненные уколы в области сердца; температура 39°. Лицо бледное, с несколько синюшной окраской. Пульс 102 удара в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление 95/25 мм. Сердце 17 см в поперечнике, треугольной формы. Тоны глухи; выслушивается ясный шум трения перикарда.

В нижней доле правого легкого приглушение и ослабление дыхания. Рентгенологически обнаруживается жидкость в перикарде и правой плевре. Таким образом, налицо явления ревматического полисерозита. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (8 300), гемоглобина 72% и эритроцитов 3 800 000. В моче уробилин, уробилиноген; белка нет.

Печень не прощупывается, но ее область болезненна. Под влиянием салици-ловокислого натрия (3,0 в день) в течение одной недели температура постепенно упала до нормы, однако на другой же день поднялась до 38,7°. Одышка значительно уменьшилась (до 30 в минуту), цианоз исчез, размеры сердца 15 см, шум трения перикарда не определялся, тоны ясны; начал определяться систолический шум на двустворчатом клапане; через 4—5 дней он стал грубее, появилось усиление второго тона на легочной артерии. Наблюдается формирование недостаточности митрального клапана.

Частота пульса снизилась до 75 ударов в минуту, однако он вновь постепенно дошел до 100 ударов. Температурная волна (с максимумом в 39,7°) продолжалась в течение недели и совпала, следовательно, с развитием эндокардитического процесса. Назначен в большой дозе (10,0) салициловокислый натрий. Температура упала и держалась 3 дня 37°, после чего началась третья (и последняя) волна, также продолжительностью около недели, в течение которой обнаружилось гнойное воспаление среднего уха; с затиханием отита упала окончательно и температура. Суставные явления в слабой степени держались еще около l,5 месяцев. Кроме салициловокислого натрия, применялся внутривенно уротропин и колларгол в клизмах. Из сердечных была назначена в первые дни камфора и малые дозы дигиталиса (по 0,05 3 раза в день) при эндокардитической волне.

Вскоре после отита пульс участился, увеличилась печень, уменьшилось количество мочи. В течение 10 дней больному давали настой дигиталиса (0,8 в 200,0) по 3 столовых ложки. Одновременно больной получал железо, так как процент гемоглобина у него упал до 42. После 3 месяцев пребывания больного в клинике он был выписан в удовлетворительном состоянии. Процент гемоглобина поднялся до 68. Сердце лишь немного было увеличено влево и вправо, никаких признаков циркуляторных расстройств не отмечалось.

Возникает вопрос: в какой мере был вовлечен миокард при поражении обеих оболочек сердца? Длительная тахикардия, преходящая глухость тонов, низкое кровяное давление наводили на мысль о вовлечении в ревматический процесс миокарда. Электрокардиографический анализ подтвердил ее.

На рисунке представлена последовательная смена изменений зубца Т, характерных для диффузного поражения сердечной мышцы. За 2 недели до выписки больного из клиники электрокардиограмма дала нормальные отношения.

Несмотря на грозные явления, в этом случае победила молодость и полное отсутствие в анамнезе инфекций: до 16 лет больной жил в деревне, к врачам не обращался, был здоров. Последние 3 года в Москве работал подручным пекарем (работа при высокой температуре).

3аключение. Тяжелейшая ревматическая инфекция впервые поразила крепкого юношу 19 лет: захвачены все оболочки сердца (эндокард, миокард и перикард), а также плевра, суставы. По-видимому, ревматический вальвулит (двустворчатого клапана) в связи с крайне грозным течением всей клинической картины приобрел более быструю эволюцию в направлении формирования порока сердца.

Что касается миокардита то его электрокардиографическая характеристика (динамика зубца Т и интервала S — T) очень напоминает те электрокардиографические данные, которые наблюдаются при различных острых инфекциях (в частности при брюшном тифе), а также при экзогенных и особенно эндогенных интоксикациях (острый нефрит, диабетическая кома, злокачественное малокровие) и носят черты диффузного поражения миокарда без особой локализации в области проводниковой системы, что так обычно при ревматическом миокардите. Правда, интервал P—Q умеренно удлинен («а верхней границе нормы). В какой мере данная электрокардиографическая картина могла бы указывать на некоторое вовлечение в процесс сосудов сердца, сказать трудно.

Хотя аналогичные изменения электрокардиограммы встречаются и при экссудативном перикардите, в данном случае они, повидимому, не могут быть связаны с ним, так как он был в основном сухим, не экссудативным (лишь рентгенологически определялось небольшое количество жидкости) и быстро уступил лечению салициловокислым натрием (даже в малых дозах), а патологические изменения зубца Т и интервала S—Т длились более 2 месяцев.

Читайте также  Избыток калия и магния в организме симптомы

Ревмокардит

Ревмокардит – это поражение различных слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда) и клапанного аппарата, вызванное острой ревматической лихорадкой. Основные симптомы ревмокардита включают повышение температуры, слабость, ощущения сердцебиения или неправильной работы сердца, явления недостаточности кровообращения. В диагностике имеют значение анамнестические данные, наличие маркеров воспаления и увеличение титра антистрептококковых антител в крови, данные электро- и эхокардиографии. Консервативное лечение проводится с помощью антибиотиков и противовоспалительных средств; при формировании сердечного порока показана кардиохирургическая операция.

Общие сведения

Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента. Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

Причины ревмокардита

Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

Классификация

В клинической кардиологии ревмокардит подразделяется на первичный (дебютная атака) и возвратный (последующие атаки); сопровождающийся формированием клапанного порока или протекающий без поражения клапанов. При ревмокардите поражаются различные отделы сердца. По степени вовлечения в воспалительный процесс стенок сердца различают:

  • Эндокардит. Инфекционный эндокардит встречается практически в 100% случаев, т. е. является обязательным компонентом ревмокардита. Может сочетаться с вальвулитом воспалением клапанов.
  • Миокардит. При воспалении сердечной мышцы увеличиваются размеры сердца и ухудшается его сократительная функция. В основном именно миокардит определяет тяжесть заболевания. Для ревмокардита наиболее типично сочетание воспаления клапанов и сердечной мышцы – эндомиокардит.
  • Перикардит. Воспаление сердечной сумки (перикардит) наблюдается достаточно редко ‒ в 2-3% случаев. Вовлечение всех стенок сердца (панкардит) также происходит нечасто.

Существуют специальные клинические критерии для определения степени тяжести ревмокардита: органический шум в сердце, увеличение размеров сердца (кардиомегалия), признаки сердечной недостаточности (выраженная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение размеров печени, расширение вен шеи, влажные хрипы в легких), шум трения перикарда или признаки перикардиального выпота. Учитывая эти критерии, в течении ревмокардита выделяют три степени тяжести:

  • Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
  • Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
  • Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.

Симптомы ревмокардита

Клинические проявления начинают развиваться через 2-3 недели после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей. В начале заболевания симптоматика неспецифична – утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, потливость. Примерно через неделю присоединяются симптомы со стороны сердца — затруднение дыхания, ощущение сильного сердцебиения и перебоев в работе сердца, боли в области сердца неопределенного характера. В случае тяжелого течения ревмокардита наряду с вышеперечисленными симптомами возникают выраженная одышка, кашель, отеки ног, тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени. Период атаки ревмокардита продолжается от 2-х до 6-ти месяцев, после чего либо наступает выздоровление, либо формируется порок сердца.

Осложнения

Основная опасность ревмокардита ‒ развитие сердечных пороков. Частота этого явления составляет 20-25%. При длительном течении пороки сердца приводят к сердечной недостаточности, повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, расширению полостей сердца, образованию в них тромбов и ишемическому инсульту. Еще одно осложнение ‒ миокардиосклероз, т. е. замещение сердечной мышцы рубцовой тканью. При этом развиваются различные нарушения ритма сердца и снижение его сократительной функции. Все эти патологии вынуждают пациента прибегать к постоянной лекарственной терапии, ухудшают качество и уменьшают продолжительность его жизни.

Диагностика

Ревмокардит является основным проявлением ОРЛ, для диагностирования которой используются специально разработанные клинические и лабораторные критерии. Они включают кардит, артрит, малую хорею, кольцевидную эритему, подкожные узелки, лихорадку и данные, свидетельствующие о наличии стрептококковой инфекции в организме. Диагностика непосредственно ревмокардита проводится следующими методами:

  • Аускультативными. При ревмокардите аускультативная картина разнообразна. У пациентов выслушиваются шумы в проекции митрального и аортального клапанов (наиболее специфичны протодиастолический шум и мезосистолический шум Кера-Кумбса), ослабление и глухость тонов сердца, дополнительные тоны, трение перикарда, изменение частоты сердечных сокращений, неритмичное сердцебиение, ритм галопа.
  • Лабораторными. В общем и биохимическом анализе крови выявляется наличие воспалительных маркеров (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка). Также обнаруживаются высокие титры антител к стрептококку — антистретолизин-О (АСЛО), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), антидезоксирибонуклеаза-В (АДНК-В).
  • Инструментальными. На ЭКГ обнаруживаются нарушения ритма и проводимости сердца – тахи- или брадикардия, удлинение интервала PQ, экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I или II степени, признаки перегрузки левых отделов сердца. Эхо-КГ – наиболее точный визуализирующий метод. Выявляет утолщение или деформацию створок клапанов, признаки регургитации (обратного тока крови), снижение сократительной функции сердца (фракции выброса), расширение полостей сердца, утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную полость.

Ревмокардит дифференцируют со следующими заболеваниями: инфекционный эндокардит, кардиомиопатии, поражения клапанов сердца при серонегативных спондилоартропатиях и системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, вирусные миокардиты. В дифференциальной диагностике обязательно принимают участие кардиолог и ревматолог.

Лечение ревмокардита

Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии. Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:

  • Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков – макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
  • Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
  • Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
  • Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.

При выписке из стационара необходимо постоянное диспансерное наблюдение у кардиолога или ревматолога, периодическое проведение эхокардиографии для оценки состояния клапанов сердца. Обязательно посещение оториноларинголога, который проводит промывание лакун миндалин. При неэффективности промывания прибегают к радикальному методу ‒ тонзиллэктомии. Ее следует выполнять при стихании активного ревматического процесса и стабильном состоянии пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ревмокардите напрямую зависит от формирования порока сердца. Люди с ревматическим пороком имеют повышенный риск развития инфекционного эндокардита. Им показана антибиотикопрофилактика при различных хирургических манипуляциях – стоматологических процедурах, операциях на ЛОР-органах и т. д. Первичная профилактика подразумевает правильное и своевременное лечение тонзиллита. С этой целью применяются те же антибиотики, что и для лечения ревмокардита. Для предупреждения рецидива ревмокардита существует так называемая вторичная профилактика. Она заключается в ежемесячном внутримышечном введении антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Продолжительность такой профилактики зависит от того, сформировался после ревмокардита порок сердца или нет.