Жизнеугрожающие аритмии классификация

Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии

Опубликовано в журнале:

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Дощицин В.Л.
г. Москва

Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца [1]. Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.

Определение понятия внезапной аритмической смерти

Термином «внезапная сердечная смерть» принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Этиология

По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти [2]. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [3].

Механизмы внезапной остановки кровообращения

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев) и реже — брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [3]. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях миокарда желудочков.

Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

Угрожающие аритмии

При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначаются как «угрожающие». Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда [4], так и у амбулаторных пациентов [5], фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленно-веретенообразной («пируэт»), которая, однако, встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии является так называемая «тахикардия уязвимого периода», начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом, желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию следует относить к угрожающим аритмиям.

Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние («R на Т»), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов экстрасистол [6]. Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными [7], хотя факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к этому положению с определенной осторожностью.

Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина, новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует относить к угрожающим аритмиям.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.

И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.

Факторы риска и маркеры внезапной аритмической смерти

Определенно угрожаемыми в отношении возможности внезапной аритмической смерти являются больные, реанимированные после фибрилляции желудочков. Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не имевших этого осложнения.

Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти. Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое имеет самостоятельное прогностическое значение [8]. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца.

Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [9]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и внезапной смерти [2]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска внезапной смерти больных различными формами ИБС [10, 11, 12]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [3].

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма [13], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T [14]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [3, 15].

Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [16] и гипертрофической кардиомиопатией [17].

Методы выявления факторов риска внезапной аритмической смерти

Несмотря на наличие большого количества современных информативных инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы, клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д. Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.

Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T [18]. Важными и информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются также длительная спорадическая запись ЭКГ [19] и аутотрансляция ЭКГ по телефону [20]. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты [21]. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же, производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты исследования ESVEM [22] показали, что серийные электрофизиологические исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов антиаритмической терапии.

Читайте также  Церебральная ангиодистония по гипертоническому типу

Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при усилении и усреднении ЭКГ-сигналов [23]. Наличие поздних потенциалов имеет малую специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице.

Таблица
Факторы риска внезапной аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ИБС

Желудочковые нарушения ритма сердца и профилактика внезапной сердечной смерти

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Фибрилляция и трепетание желудочков – это разрозненные и разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые приводят к полной дезорганизации работы сердца и вызывают практически немедленное прекращение эффективной гемодинамики — остановку кровообращения.

Внезапная сердечная смерть — это остановка сердца в течение 1 ч, в присутствии постороннего лица, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой (кроме ИБС) диагноз.

Дата разработки протокола: 01.05.2013 г.

Категория пациентов: детский возраст от 20 кг (протокол для детей и взрослых).

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Если ЖТ продолжается более 30 сек, то она называется устойчивой.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— Проба с физической нагрузкой

Дифференциальный диагноз

Немедикаментозное лечение: При острой левожелудочковой недостаточности. При аритмическом шоке. Острая ишемия. Необходимо немедленно сделать наружную электроимпульсную терапию, плюс необходим наружный массаж сердца.

Катетерная радиочастотная аблация (РЧА) аритмогенных очагов миокарда у больных с ЖЭ и ЖТ — выполняется у больных с желудочковыми аритмиями, рефрактерными к антиаритмической терапии, а также в тех случаях, когда пациент предпочитает это вмешательство фармакотерапии.

Класс III
Пациенты с ЖТ или наджелудочковыми тахикардиями с аберрантным проведением или синдромом предвозбуждения, диагностирующимися на основании четких критериев ЭКГ и в отношении которых данные электрофизиологического исследования не повлияют на выбор терапии. Тем не менее, данные, полученные при исходном электрофизиологическом исследовании у этих пациентов могут рассматриваться как руководство к последующей терапии.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение — М: Медицина, 1989. 2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59. 4. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца Л.А. Бокерия, Р.Г. Оганов, А.Ш. Ревишвили 2009 г. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Clinical competence in invasive cardiac electrophysiological studies. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist and Scheinman ММ et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias — Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recom¬mendations, a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive sum¬mary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in col¬laboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. ACC policy statement: recommended guidelines for training in adult clinical cardiac electrophysiology. Electrophysiology /Electrocardiography Subcommittee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637– 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Guidelines for specialist training in cardiology. Council of the British Cardiac Society and the Specialist Advisory Committee in Cardiovascular Medicine of the Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, for the Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Guidelines for training in adult cardiovascular medicine. Core Cardiology Training Symposium(COCATS) Task Force 6: training in specialized electrophysiology, cardiac pacing and arrhythmia management. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. for the Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE survey on catheter ablation. Poems Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures), developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.

Информация

Рецензент:
Г.Ж. Курманбекова – к.м.н., доцент кафедры кардиологии АГИУВ

Указание на отсутствие конфликта интересов: конфликт интересов отсутствует

Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца

Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца

Классификация нарушений ритма и проводимости

Проводящая система сердца: Синусовый узел – водитель ритма сердца 1- го порядка Атриовентрикулярный узел Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) Правая и левая ножки пучка Гиса Волокна Пуркинье 2 1 4 3 5

Классификация нарушений ритма и проводимости I. Нарушение образования импульса А. нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии) 1) Синусовая тахикардия 2) Синусовая брадикардия 3) Синусовая аритмия 4) Синдром слабости синусового узла Б. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров. 1. Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные, б) из AV- соединения, в) желудочковые. 2. Ускоренные эктопические ритмы ( непароксизмальные тахикардии): а) предсердные, б) из AV- соединения, в) желудочковые.

Классификация нарушений ритма и проводимости(продолжение) В. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re- entery — повторного входа волны возбуждения. 1. Экстрасистолия: а) предсердная, б) из AV- соединения, в) желудочковая. 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная, б) из AV- соединения, в) желудочковая. 3. Трепетание предсердий. 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5. Трепетание и фибрилляция желудочков.

Классификация нарушений ритма и проводимости(продолжение) II. Нарушения проводимости 1.Синоатриальная блокада 2.Внутрипредсердная ( межпредсердная ) блокада 3.Атриовентрикулярная блокада (Iст., IIст., IIIст.) 4.Внутрижелудочковые блокады ( блокады ножек пучка Гиса) 5.Асистолия желудочков 6.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков III. Комбинированные нарушения сердечного ритма 1.Парасистолия 2.Эктопические ритмы с блокадой выхода 3.Атриовентрикулярные диссоциации.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия Это частый (120- 220 в минуту) ритм, при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола Гиса. Причины: Тяжелое органическое поражение миокарда(инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, кардиомиопатии дилатационная и гипертрофическая, пороки сердца) Тяжелые миокардиты Аритмогенная дисплазия правого желудочка Провокация внешними причинами: проаритмогенный эффект антиаритмических средств (новокаинамид, кордарон), ингаляционные анестетики, операции на сердце Низкобелковая диета, голодание. Механизм возникновения: Круговое движение импульса re- entery Патологический автоматизм «Триггерный»

Клиника: Клинические проявления гемодинамических нарушений различной степени выраженности- от головокружений, слабости, адинамии, артериальной гипотензии до картины острой левожелудочковой недостаточности ( сердечная астма, отек легких), синдром Морганьи- Адамса- Стокса с полной потерей сознания. При отсутствии тяжелой органической патологии может быть только тахикардия. ЭКГ: Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту, при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T Наличие АВ-диссоциации (полного разобщения частоты ритма желудочков и нормального ритма предсердий с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения)

Читайте также  Мкб 10 нцд по кардиологическому типу

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes Это разновидность полиморфной желудочковой тахикардии при замедлении реполяризации желудочков. Причины: 1.Антиаритмические препараты (соталол, амиодарон, хинидин) 2.Электролитные нарушения (снижение K+ ,Mg2+ ,Ca2+ ) 3.Брадикардия (СССУ, полная AV- блокада) Клиника: Клинически протекает в виде обмороков (за счет нарушения мозговой перфузии). ЭКГ: Появлению приступа тахикардии типа пирует часто предшествует феномен «каскада»- чередование внезапного укорочения и удлинения интервала R-R, постэкстрасистолической компенсаторной паузы ( интервал R-R длинный) и повторной желудочковой экстрасистолы ( интервал R-R короткий). Частота сердечного ритма во время приступа 150- 250 в минуту, колебания длительности интервала R-R во время приступа 0,20-0,30- 0,40 сек Комплексы QRS высокоамплитудные , расширены(?0,12 сек), высота и полярность меняются- они направлены то вверх, то вниз Пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно неустойчивая- общее количество комплексов QRS во время приступов колеблется от 6- 10 до 25- 100. Приступ может прекратиться спонтанно, и может неоднократно рецидивировать. Может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии типа «пируэт» Электрокардиостимуляция Если стимуляция в данный момент не доступна- в/ в инфузия Изопреналина со скоростью 0,5- 10 мкг/ мин(в 500 мл 5% раствора глюкозы) Магнезия (8 ммоль за 15 мин, затем- 72 ммоль за 24 часа)

Синдром Бругада- идиопатическая рецидивирующая полиморфная пароксизмальная желудочковая тахикардия с блокадой правой ножки пучка Гиса и подъемом сегмента S-Tв правых грудных отведениях. Наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена SCN5A и патологией Na+ канала кардиомиоцитов, характеризующееся наличием преходящей полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, подъемом сегмента S-T в правых грудных отведениях, рецидивирующей пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардией и высоким риском внезапной сердечной смерти. Аутосомно — доминантный тип наследования. Клиника: Обморочные состояния Экг: Косонисходящее повышение сегмента S-T над изолинией на 1мм и больше в отведениях V1 -V 3 Блокада правой ножки пучка Гиса: В правых грудных отведениях V1,V2(реже в III, aVF) комплексовQRS типа rSR или rsR , имеющих М- образный вид, причем R>r, Наличие в левых грудных отведениях V5, V6 и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S Увеличение ширины QRS более 0,12 сек Наличие в отведении V1(реже в III) депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного ассиметричного зубца T 3. Возможно укорочение интервала Q-T и удлинение P-Q 4. Пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии, часто рецидивирующие Лечение: Единственный эффективный метод лечения- имплантация дефибриллятора.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Трепетание желудочков- это частое (до 200- 300 в минуту), ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание желудочков, отличающееся столь же частым ( до 200- 500 в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Причины: 1.острый инфаркт миокарда, особенно первые 6- 12 часов от его начала 2.гипертрофическая кардиомиопатия 3.дилатационная кардиомиопатия 4. аритмогенная дисплазия правого желудочка 5.пороки сердца (стеноз устья аорты) 6. электротравма 7.Гипотермия Клиника: Остановка кровообращения с потерей сознания, отсутствие пульса, дыхания, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Трепетание (а) и мерцание (б) желудочков Экг: Частые до 200- 300 в минуту регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую При мерцании желудочков регистрируются частые, но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой

Желудочковые экстрасистолы. Это преждевременные сокращения сердца, возникающие под влиянием эктопических импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Механизм возникновения: Повторный вход возбуждения «re- entery» и постдеполяризация. Возбуждение вначале охватывает тот желудочек, в котором оно преждевременно возникло, а затем с опозданием распространяется на второй желудочек. Это ведет к появлению экг — признака желудочковых экстрасистолий — расширение и деформация комплекса QRS. Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1971, 1983): I.- редкие, одиночные, монотопные экстрасистолы (менее 30 в 1 час). II. – частые, одиночные, монотопные экстрасистолы (более 30 в 1 час) III. –политопные желудочковые экстрасистолы. IV. А — парные желудочковые экстрасистолы(2 экстрасистолы, следующие непосредственно друг за другом). IV.Б – групповые «залповые» желудочковые экстрасистолы(следующие друг за другом 3-5 экстрасистолы) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии(подряд регистрируются 6 и более эктопических комплексов). V.- ранние желудочковые экстрасистолы вскоре после зубца T предыдущего комплекса (экстрасистолы типа «R наT»)

Клиника: Перебои в работе сердца, чувство замирания сердца, волнение, слабость. При осмотре- нерегулярный пульс, «выпадение пульса». При аускультации- громкий Iтон. К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся: 1.Частые экстрасистолы (более 30 в час) 2. Политопные желудочковые экстрасистолы 3. Парные желудочковые экстрасистолы(по 2 сразу) 4.ранние желудочковые экстрасистолы типа «R наT» ЭКГ- признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса QRS; 2. Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’; 3. Расположение сегмента RS- T и зубца T’ экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; 4. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца P; 5. Наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Лечение: При ЖЭС высоких градаций назначают: 1.Лидокаин в/в 1 мг/ кг, затем по 0,5 мг/ кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/ кг, после чего непрерывная инфузия со скоростью 2- 4 мг/мин 2. Если нет эффекта Орнид в/в 0,5- 1 мл 5% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора NaCl вводить в течение 7- 10 мин 3. Если нет эффекта инфузия 500 мг Орнида в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20 кап/ мин. 4. Кордарон в/в 6- 8 мл 5%раствора в течение 3- 5 мин. 5. Аймалин 2 мл 2,5 % раствора в 200- 300 мл 5% глюкозы

Брадиаритмии Брадикардия — это ритм с ЧСС закрыть
HTML:

Виды аритмий

Неврологическая аритмия

Появление перебоев в сердечной деятельности на фоне присутствующих неврологических заболеваний. В большей степени определяется у лиц женского пола. Характеризуется функциональным расстройством в ритмичной работе сердца. При выраженной клинике назначается соответствующее лечение. Препараты подбираются врачом-неврологом.

Легочная аритмия

Данным определением часто обозначают нарушение ритма сердца, развившегося на фоне гипертрофированного правого желудочка. Заболевание в основном связано с повышенным давлением в легочной артерии. Также аритмии способствует растягивание стенок правого желудочка. Тяжело поддается лечению ввиду хронизации процесса.

Фибрилляция предсердий

Очень быстрое и беспорядочное сокращение предсердий, при котором наблюдается их сокращение свыше 300 раз в минуту. Патология является крайне опасной для жизни человека и требует безотлагательного вмешательства медицинского персонала. Риск развития патологии увеличивается с возрастом, чему способствуют органические поражения миокарда.

Желудочковая экстрасистолия

Важная для диагностики разновидность аритмии, при которой наблюдается несвоевременное сокращение желудочков. Сигнал для внеочередной деполяризации поступает из дополнительного (эктопического) очага возбуждения. Для предупреждения развития серьезных осложнений, нужно проводить своевременное лечение желудочковой экстрасистолии.

Мерцательная аритмия

Этот вид аритмии характеризуется появлением хаотичных сокращений мышц предсердий с увеличением частоты сердечных сокращений до 500-600 ударов в минуту. Патология может вызвать серьезный недостаток кровообращения, из-за чего человеку грозит гибель. Часто является осложнением кардиальных заболеваний, которые были запущены, либо проводилось неправильное лечение.

Синусовая аритмия

Нарушение нормальной деятельности сердца, при котором сохраняется синусовый ритм. Может проявляться учащением, замедлением или нерегулярностью сердечных сокращений. Данный вид аритмии делится на патологическую синусовую аритмию и функциональную, которая не требует лечения. Понятие считается общим и относится к ряду заболеваний, каждое с которых проявляется конкретными клиническими признаками.

Синусовая брадикардия

Нарушение нормальной работы синусового узла, при котором развивается замедленное сердцебиение. В этом случае частота сердечных сокращений составляет до 50 ударов в минуту. У тренированных людей рассматривается как вариант нормы. Если патология приносит неудобство человеку, тогда назначается медикаментозное лечение.

Пароксизмальная тахикардия

Приступ аритмии, характеризующийся возникновением и прекращением без видимых причин. Во время сердцебиения частота сердечных сокращений может достигать 300 ударов в минуту. Различают желудочковую, предсердную и узловую (атриовентрикулярную) формы заболевания. Практически все проявления патологии требуют медицинской коррекции.

Синусовая тахикардия

— форма аритмии с наджелудочковым расположением, возникающая в результате ускоренной работы синусового узла. Проявляется у взрослых частотой сердечных сокращений от 100 ударов в минуту, у детей от 120 ударов в минуту. В зависимости от выраженности клинических проявлений может считаться физиологической и патологической. Лечение синусовой тахикардии требуется при нарушении нормального образа жизни человека.

Клапанные аритмии

Является клиническим определением нарушений сердечной деятельности, возникающих при недостаточности или стенозе клапанных аппаратов. Особенно часто появляются при пролапсе митрального клапана. В связи наличия органической патологии часто требуется оперативное вмешательство.

Поджелудочные аритмии

Могут представляться больным как одно заболевание, хотя на самом деле аритмия — нарушение ритма сердца. Поскольку поджелудочная железа анатомически находиться близко к сердцу, при некоторых ее заболеваниях возникают перебои в сердечной деятельности, клинически определяемые как “поджелудочные аритмии”. Оставлять без внимания их нельзя, поэтому проводятся консультации у врача-кардиолога с последующим назначением антиаритмического лечения.

Кишечная аритмия

В некоторых ситуациях кишечные заболевания сочетаются с аритмиями (перебоями в работе сердца), что заметно осложняет общее состояние больного. В частности, сердцебиение случается при инфекционных процессах, протекающих в кишечнике, острых отравлениях и после травмы. В каждом случае требуется специфическое лечение в виде антиаритмических средств.

Межреберная невралгия

Нарушение ритма сердца, которое в неврологии может сочетаться с межреберной невралгией. Кроме мышечных болей основная клиника дополняется перебоями сердца. Поэтому к общему лечению добавляются еще препараты антиаритмического действия.

Гетеротопные аритмии

Группа нарушений автоматизма, не связанных с главным водителем ритма — синусовым узлом. Сюда относится желудочковый, предсердный и узловой ритм. Возбуждение сердечной мышцы происходит с ускорением или замедлением, что проявляется соответствующей клиникой. Часто приобретают форму пароксизмальной тахикардии, развивающаяся в том или ином отделе сердца.

Вагусная аритмия

Является неправильным ритмом сердца, напрямую связанным с воздействием парасимпатического нерва (вагуса). Развивается в 90% случаев у мужчин после приема алкогольных напитков или жирной еды в большом количестве. Может не вызывать значительного дискомфорта и быстро проходить после устранения раздражающего фактора. В других случаях требуется терапевтическое воздействие.

Читайте также  При анемии может быть температура

Систолическая аритмия

Проявляется нарушенным ритмом сердца в результате неправильного сокращения желудочков. Относится к группе экстрасистолий. В зависимости от причины выделяют органические и функциональные виды нарушений. Во втором случае чаще всего пациентами становятся женщины. При наличии поражения сердечной мышцы могут способствовать возникновению более сложных состояний (фибрилляции, мерцания).

Медикаментозная аритмия

Представляется неправильным ритмом сердца или частотой сердечных сокращений, вызванных приемом лекарственных препаратов. Чаще всего развивается после превышения дозы сердечных гликозидов и диуретиков. При своевременно оказанной помощи не приводит к развитию осложнений.

Ишемическая аритмия

Перебои в работе сердца, связанные с недостатком снабжения кислородом сердечной мышцы (миокарда). При заболевании может наблюдаться нерегулярное, частое или замедленное сердцебиение. Для диагностики используют ЭКГ, коронарографию с целью выявления ишемизированных участков. В сложных случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Наджелудочковая аритмия

Известна еще как наджелудочковая экстрасистолия. Преждевременные импульсы возникают в предсердиях. Появляются нерегулярные сердечные сокращения, нарушающие нормальную работу мышечного органа. Медикаментозная коррекция актуальна в случае предъявления больным жалоб, снижения трудоспособности. Без выраженной клиники лечение патологии не проводится.

Сосудистая аритмия

Является дополнительным симптомокомплексом вегето-сосудистой дистонии, характеризующийся неправильным ритмом сердца, его ускорением или замедлением. Непросто поддается лечению ввиду основной причины развития — расстройства работы нервной системы. Поэтому нередко требуется консультация психотерапевта наравне с применением антиаритмических препаратов.

Гипертоническая аритмия

Нерегулярные сокращения сердца, с учащенным или замедленным сердечным ритмом. Проявляется на фоне гипертонической болезни. Может развиваться вследствие гипертонического криза. Этот вид аритмии считается вариантом осложнения основного заболевания, поэтому необходимо проводить своевременное лечение.

Дыхательная аритмия

В основном диагностируется у подростков. Проявляется увеличением числа сердечных сокращений на глубоком вдохе, при этом на выдохе ЧСС уменьшается. Часто отсутствуют клинические проявления, поэтому выявляется патология при общем осмотре больного. С возрастом может уменьшаться вероятность ее возникновения.

Сердечная аритмия

Данный вид аритмии представляет собой группу заболеваний сердца, включающую различные нарушения ритма с увеличением или уменьшением частоты сердечных сокращений. Сердечный импульс на фоне аритмии может образовываться или проводиться патологическим образом. Форма заболевания диагностируется с помощью ЭКГ, после чего назначается наиболее подходящее антиаритмическое средство.

Фибрилляция желудочков

При этой патологии желудочки сокращаются хаотично с ЧСС от 250 до 500 ударов в минуту. Возможна остановка сердца ввиду отсутствия его координированной работы. Развивается на фоне различных заболеваний сердца, основными с которых считается инфаркт миокард, гипертонические кризы, стенокардия, кардиомиопатии.

Желудочковая тахикардия

Частое сокращение желудочков сердца, при котором насчитывается ЧСС 120 раз в минуту и более. Известна еще как пароксизмальная тахикардия. Может рассматриваться в виде физиологического состояния (после физической нагрузки, на фоне эмоционального и психического напряжения) и патологического (развивается в состоянии покоя). Может осложнятся фибрилляцией, поэтому в любой форме необходимо проходить лечение антиаритмическими препаратами.

Трепетание предсердий

Сложная форма аритмии, проявляющаяся неритмичным и частым сокращением предсердий. Число сердечных сокращений составляет от 250 до 350 раз в минуту. Иногда патология обозначается как “наджелудочковая тахикардия”. Сопровождается тяжелой клиникой, требующей немедленного вмешательства медицинского персонала. На ЭКГ появляется патологический зубец F.

Экстрасистолическая аритмия

Ритм сердечной деятельности, при котором периодически возникают несвоевременные сокращения всего сердца, либо отдельных его камер. Обнаруживается у 70% людей. Без клинических проявлений не требует специфического лечения. В других случаях предшествует появлению пароксизмов, которые вызывают приступ неправильной деятельности сердца. Тогда проявляется симптомами основного заболевания.

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

© 2019. Arrhythmia Center!!

Обращаем ваше внимание, что информация, представленная на сайте, носит ознакомительный и просветительский характер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Жизнеугрожающие аритмии сердца

Хирургия аритмий сердца, начало которой было положено в 1968 году, когда была выполнена первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии сердца, за прошедшие 35 лет проделала путь от всеобщей надежды до почти полного перехода в лоно интервенционной кардиологии. В 1970-е и первую половину 1980-х годов серией фундаментальных разработок по исследованию механизмов аритмий, исключительно эффективных пособий интраоперационной диагностики аритмий, разработкой операций при синдромах предвозбуждения желудочков, наджелудочковых, желудочковых тахикардиях, множественных аритмиях, аритмиях, сочетающихся с врожденными, приобретенными пороками сердца, очень большое количество нозологических форм из разряда некурабельных перешли в разряд операбельных.

Очень скоро, однако, начиная с 1985 года, в клиническую практику вошел метод транскатетерной фулгурации атриовентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с не поддающейся медикаментозному лечению формой пароксизмальной мерцательной аритмии, который оказался предшественником метода радиочастотного воздействия на очаг аритмии (РЧА). Возможности РЧА в устранении источника аритмии оказались существенно шире других физических методов аблации. Были разработаны основные принципы эндоваскулярного устранения практически всех основных видов тахиаритмий с применением РЧА.

Большим «материком» для хирургии оставалась и продолжает оставаться проблема мерцательной аритмии. Тем не менее и в этом разделе интервенционные кардиологи добились серьезного прогресса. Благодаря настойчивым исследованиям было установлено, что в подавляющем большинстве случаев источником этого вида аритмии могут быть шунтирующие волокна вокруг устьев легочных вен. С использованием «навигационной техники электрофизиологии» и подробным дооперационным исследованием анатомии устьев легочных вен с помощью компьютерной томографии становится возможной точная топическая диагностика этих шунтирующих волокон. Благодаря этому примерно в 60% случаев удается методом радиочастотного воздействия устранить мерцательную аритмию.

Совсем недавно появились сообщения о том, что если аблацию устьев легочных вен дополнить РЧА истмуса левого предсердия, то положительные результаты имеют место в 87% случаев. Поскольку мерцательная аритмия более чем в 80% случаев сочетается с пороком митрального клапана, основные хирургические усилия направлены на одномоментную коррекцию порока митрального клапана, дополняемую операцией «лабиринт».

Классическая операция «лабиринт», предусматривающая резекцию ушек левого и правого предсердия, изоляцию устьев легочных вен и соединения этих разрезов с культей ушка левого предсердия и задней створкой митрального клапана, а также криовоздействие, предусматривающее изоляцию трехстворчатого клапана и аблацию волокон вокруг коронарного синуса, является в техническом отношении довольно сложной, и немногие хирурги решаются на такую комбинацию. Поэтому в последнее время интенсивно разрабатывается методика модифицированной операции «лабиринт» с использованием радиочастотного воздействия специальными датчиками для эндокардиальной аблации. Сейчас пока рано говорить о возможных результатах, особенно в аспекте отдаленных результатов.

По нашему мнению, нет альтернативы типичной операции «лабиринт», поскольку использование радиочастотного источника изоляции вышеперечисленных образований не позволяет достоверно судить о равномерной аблации на всем протяжении. Одновременно с этим оригинальная операция «лабиринт» позволяет в результате разрезания предсердий, последующего их ушивания и резекции ушек существенно уменьшить объем левого и правого предсердий, что немаловажно для купирования мерцательной аритмии. Модифицированная операция «лабиринт» этого не позволяет сделать.

Продолжает оставаться весьма актуальной проблема адекватного лечения желудочковых аритмий, особенно постинфарктных. В последние годы достигнуты очень большие успехи в лечении этого заболевания с применением имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКВД). Последнее поколение дефибрилляторов содержит не только антитахикардитическое устройство, направленное на прекращение фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе и мерцательной аритмии. Таким образом, эти устройства позволяют дифференцировать вид тахиаритмий и использовать алгоритм ее устранения в зависимости от локализации. При желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции сердца ИКВД позволяют избежать угрозы внезапной смерти в течение 2 лет у 98% пациентов, а в течение 5 лет — более чем в 92% случаев. Таким образом, применение ИКВД у больных желудочковой тахикардией без сопутствующих серьезных поражений сердца становится методом выбора.

С другой стороны, в практической деятельности желудочковая тахикардия часто сочетается с аневризмой сердца. В этих случаях наиболее радикальным методом остается операция геометрической коррекции левого желудочка, аортокоронарного шунтирования и топического устранения желудочковой тахикардии, для чего по-прежнему наиболее эффективным является интраоперационное картирование сердца. С накоплением опыта результаты этой хирургии существенно снизили и операционную летальность: с 13—17% до 5—16%. Отдаленная выживаемость, как и во многих других случаях, зависит преимущественно от исходного состояния миокарда: при низкой фракции выброса (до 30%) 5-летняя выживаемость составляет 60—66%, при фракции выброса, превышающей 40%, число больных, переживших 5-летний период, приближается к 80%.

Таким образом, в последние годы в кардиохирургии обозначился приток новых перспективных методов лечения, в том числе ранее неоперабельных больных. Продолжается интенсивный поиск методов, требующих своей апробации в эксперименте, к которым относятся роботохирургия, молекулярная и генетическая терапия коронарной болезни и сердечной недостаточности, совершенствование методов миниинвазивной хирургии, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, дальнейшее внедрение трехмерных методов отображения для интраоперационной диагностики и оценки результатов хирургического лечения непосредственно на операционном столе. Отметим также, что резко ускорились сроки внедрения получаемых результатов в клиническую практику по сравнению с теми, которые были характерны для клинической медицины в течение всего прошлого века.