Терминальная стадия сердечной недостаточности

Оказание помощи пациентам с хронической сердечной недостаточностью

  • Облегчение страданий за счёт адекватного контроля симптомов,
  • Психологическая и духовная поддержка.
  • Сохранение качества жизни.
  • Сохранение автономии и уважение прав пациента.
  • Облегчение (но не ускорение и не пролонгирование) процесса умирания.
  • Поддержка семьи.

Основные проблемы

  • Стабильная тенденция к росту заболеваемости и распространённости ХСН.
  • Почти в 20% случаев, смерти пациентов с ССЗ предшествует «терминальная фаза» продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев.
  • В 90% случаев тяжесть состояния определяется наличием нескольких заболеваний.
  • Более 1/3 пациентов умирают дома в условиях амбулаторного наблюдения.

Определение показаний к паллиативному лечению

  • Потребность в длительном внутривенном введении вазопрессоров (добутамин, милринон) для поддержания адекватной гемодинамики.
  • Другие состояния, не поддающиеся проводимому лечению:
  • Na+ 100 в минуту;
  • креатинин >2.0 мг/дл;
  • предшествующая декомпенсация.
  • Na+ 134 ммоль/л, но 100 в минуту — 9 баллов;
  • креатинин >2,0 мг/дл — 10 баллов;
  • возраст старше 70 лет — 5 баллов;
  • предшествующая декомпенсация — 6 баллов.
  • Na+ 100 в минуту;
  • креатинин >2,0 мг/дл;
  • тяжёлые сопутствующие заболевания (злокачественные новообразования. ЦВБ, ХОБЛ);
  • возраст старше 70 лет;
  • постоянное нахождение в лечебных учреждениях или необходимость в помощи близких;
  • подтверждённая кардиомиопатия.
  • Na+ 134 ммоль/л, но 100 в минуту — 8 баллов;
  • креатинин >2,0 мг/дл- 6 баллов;
  • тяжёлые сопутствующие заболевания — 4 балла;
  • возраст старше 70 лет — 5 баллов;
  • постоянное нахождение в лечебных учреждениях или необходимость в помощи близких — 7 баллов;
  • подтверждённая кардиомиопатия — 7 баллов.

Контроль симптомов

  • Оценка адекватности получаемой пациентом схемы лечения сердечной недостаточности.
  • Оценка всего спектра получаемых пациентом препаратов на предмет возможной кардиотоксичности и неблагоприятных лекарственных взаимодействий.
  • Оценка выраженности всех имеющихся у пациента симптомов с целью проведения их коррекции.
  • выраженная слабость;
  • «прикованность» к постели;
  • периодические нарушения сознания;
  • сонливость;
  • уменьшение потребности в пище и воде;
  • невозможность приёма внутрь лекарственных препаратов;
  • признаки периферической гипоперфузии.

Базовая СЛР включает в себя закрытый массаж сердца, ИВЛ, регулярное введение эпинефрина (адреналина), а при наличии специальных показаний — атропина и натрия гидрокарбоната.

Расширенную СЛР дополняют проведением дефибрилляции (при необходимости ЭКС) и назначением других лекарственных средств (прежде всего, амиодарона и лидокаина).

ССЗ в год становятся причиной более 4,3 млн смертей в Европейском регионе (48% всех смертей) и 2,0 млн смертей в 27 субъектах Европейского союза (42%). В настоящее время в Европе свыше 800 000 человек старше 65 лет ежегодно умирают от ССЗ, в том числе свыше 230 000 в странах Европейского союза.

Развитие информационных технологий и современных коммуникаций, появление в клиниках большого количества автоматизированных медицинских приборов, следящих систем и отдельных компьютеров привели к новому витку интереса и к значительному росту числа медицинских информационных систем (МИС) клини.

В основе фармакохолодовой кардиоплегии лежит инактивация электрофизиологических механизмов и сократительной системы сердца в фазу диастолы. ФХКП включает три основных принципа: 1) быстрая полная электромеханическая остановка сердца; 2) глубокая гипотермия; 3) использование дополнительных.

Обучение осуществляют на профильных кафедрах вузов, имеющих лицензию на послевузовское образование по специальности «кардиология», и проводят в условиях клиник, больниц, поликлиник, имеющих специализированные кардиологические отделения. В структуре послевузовского профессионального образ.

Одним из основных направлений совершенствования медицинской помощи стало внедрение стационарозамещающих форм оказания медицинской помощи больным, не требующим круглосуточного медицинского наблюдения. Наиболее экономически целесообразными и в то же время удобными для больных признают дневные стациона.

Лечение терминальной стадии хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – важная проблема современного здравоохранения. Количество пациентов с ХСН в общей популяции составляет, как минимум, 10 млн человек в странах Европы и около 5 млн – Северной Америки [1-3]. В связи с увеличением частоты и распространенности данной патологии с возрастом ХСН становится одной из основных причин смертности и госпитализации лиц пожилого возраста.

В последние годы количество больных, которые достигают терминальной стадии ХСН, постоянно растет, что является следствием увеличения продолжительности жизни благодаря улучшению лечения. Данная группа пациентов относится к стадии D по классификации Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации кардиологов и к III-IV функциональному классу (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), характеризуется наличием структурных изменений в миокарде и резко выраженных симптомов сердечной недостаточности (СН) в покое или при минимальной физической нагрузке, несмотря на максимальную медикаментозную терапию согласно существующим рекомендациям [1-3] (таблица). Среди больных данной категории смертность в течение года составляет около 50%, поэтому такие пациенты нуждаются в специальных терапевтических вмешательствах [4]. Методы лечения должны предотвращать ухудшение течения ХСН в виде ишемии миокарда, тахи- и брадиаритмий, клапанной регургитации, легочной эмболии, инфекции или почечной дисфункции.

Фармакологическая терапия терминальной ХСН

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) рекомендуют как препараты первой линии всем пациентам со сниженной систолической функцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса [ФВ] 120 мс, у которых остаются симптомы ХСН (III-IV ФК по NYHA), несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, ресинхронизация работы сердца (РРС) с использованием бивентрикулярной стимуляции уменьшает симптомы и повышает толерантность к физическим нагрузкам, снижает частоту госпитализаций и смертельных исходов [1-3, 23-25]. В исследовании COMPANION больные ХСН (III-IV ФК по NYHA) с ФВ 120 мс были рандомизированы в группы с оптимальным медикаментозным лечением и в комбинации с РРС, или РРС с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) [23]. Важно, что в то время, как смертность снижалась в обеих группах, значительных отличий в уровнях смертности между группами с РРС и РРС/ИКД не наблюдалось. Полученные данные свидетельствуют о том, что использование ИКД в комбинации с РРС должно базироваться на соответствующих показаниях [3].

Что касается вторичной профилактики внезапной смерти, то в ходе исследований установлено, что ИКД уменьшает летальность при повторяющихся остановках сердца у пациентов с подтвержденной желудочковой тахиаритмией [1-3, 26]. Для первичной профилактики внезапной коронарной смерти при оптимальном медикаментозном лечении ИКД используют для снижения летальности у пациентов с ФВ 40 дней), а также с ишемической и неишемической СН (II-III ФК по NYHA) с ФВ 120 мс уменьшают клинические симптомы ХСН и снижают смертность [1-3, 23].

Трансплантация сердца – установленный хирургический способ для лечения терминальной стадии ХСН, который улучшает толерантность к физическим нагрузкам, качество жизни и выживаемость по сравнению с консервативным лечением [1-3, 29]. Показания для трансплантации сердца были пересмотрены S.A. Hunt [3]. Противопоказания включают наркотическую или алкогольную зависимость, отсутствие приверженности к терапии, серьезные неконтролируемые психические и сопутствующие заболевания (состояния после лечения злокачественных заболеваний в фазе ремиссии и в течение менее пяти лет после лечения, системные инфекции, выраженная почечная и печеночная недостаточность), стойкую легочную гипертензию [1, 2]. Отторжение аллотрансплантата сердца – серьезная проблема в течение первого года после трансплантации, долгосрочный прогноз в основном ограничен иммуносупрессией (инфекция, гипертензия, почечная недостаточность, злокачественные опухоли и васкулопатия трансплантата) [1-3]. Таким образом, пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших трансплантацию сердца и получающих тройную иммуносупрессивную терапию, составляет 70-80% [29].

Данная процедура трансплантации сердца ограничена вследствие малого числа доноров и растущего количества реципиентов. Кратковременную гемодинамическую стабильность может обеспечить внутриаортальная баллонная контрпульсация. У пациентов с терминальной стадией ХСН, состояние которых слишком нестабильно для ожидания донорского сердца, в качестве «моста» к трансплантации может применяться искусственный ЛЖ, он улучшает качество жизни, частоту выживаемости в ожидании трансплантации и после нее [1-3, 30-31]. Как показано в исследованиях, у больных с терминальной стадией ХСН, которым невозможно провести трансплантацию сердца, имплантация искусственного ЛЖ улучшает выживаемость и качество жизни [1-3, 32]. Это позволяет использовать искусственный ЛЖ как альтернативу трансплантации. Осложнения имплантации искусственного ЛЖ включают инфекции, кровотечения, тромбоэмболию, а также поломку аппарата. Последние данные свидетельствуют о том, что выживаемость пациентов, которым имплантация искусственного ЛЖ проведена планово в ожидании трансплантации, лучше, чем когда эта процедура выполнена в ургентном порядке [33].

У больных с терминальной стадией ХСН и симптомами задержки жидкости, рефрактерными к диуретической терапии, гемофильтрация и гемодиализ могут обеспечить временное улучшение состояния [2]. Исследования показали, что у пациентов с выраженной систолической дис-функцией ЛЖ и значительной относительной недостаточностью митрального клапана операция улучшает качество жизни и выживаемость [34]. Аневризмэктомия ЛЖ показана больным ХСН в случае большой изолированной аневризмы [2]. Согласно последним данным, другие хирургические процедуры, такие как кардиомиопластика или частичная вентрикулотомия (операция Батиста), не показаны для лечения ХСН [1-3].

Экспериментальные возможности

Ранние клинические исследования показали возможность трансплантации стволовых клеток и клеток-предшест-венников в сердце и продемонстрировали положительное влияние на функцию сердца и/или жизнеспособность миокарда [35]. Однако небольшой масштаб исследований, малое число лиц контрольной группы, недостаточно изученный механизм функционирования трансплантированных клеток, недостаток информации о процедуре (оптимальный клеточный тип, количество клеток, время клеточной трансформации) и небезопасность некоторых клеток-предшественников в виде аритмогенности, связанной с имплантацией скелетных миобластов, делает необходимым проведение дальнейших фундаментальных исследований и инициации широкомасштабных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо клинических исследований с определением конечных точек (включая смертность) для решения вопроса о роли клеточной терапии при ХСН.

Применение антагонистов рецепторов вазопрессина имело положительный гемодинамический эффект на ранних стадиях исследований, однако результаты длительных клинических исследований по определению их роли в лечении ХСН еще не получены. Новый вазодила-татор несиритид (рекомбинантный человеческий мозговой натрийуретический пептид) способен улучшать симптомы у пациентов с острой СН, не оказывая влияния на клинический исход. Однако в проведенных исследованиях эффект этого препарата на заболеваемость и смертность не выявлен [2, 3]. Ивабрадин – новый селективный и специфический ингибитор f-каналов синусового узла, снижающий частоту сердечных сокращений без отрицательного инотропного эффекта, в настоящее время оценивается в III фазе клинического исследования, в которое включены пациенты со стабильными заболеваниями коронарных артерий и систолической ХСН (исследование BEAUTIFUL).

Читайте также  Лечение гангрены нижних конечностей без ампутации в домашних условиях

Абсолютные и относительные показания для трансплантации сердца (в модификации S.A. Hunt) [3]

  • Гемодинамическая нестабильность при ХСН
  • Рефрактерный кардиогенный шок
  • Документированная зависимость от инотропных средств для поддержания адекватной перфузии органов
  • Пик VO2 15 мл/кг/мин без других показаний

Целью улучшения насосной функции ЛЖ при помощи хирургических методов является предотвращение дальнейшего его ремоделирования и уменьшение жесткости стенок миокарда. Это достигается при помощи таких методов, как миопластика и применение механической ограничивающей сетки Ancor, дающих многообещающие результаты, целесообразность применения которых при ХСН оценена в клинических исследованиях [2, 3, 36, 37].

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале недостаточная функция сердца проявляется лишь при нагрузке, а затем и в покое. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется комплексом характерных симптомов (одышка, снижение физической активности, отеки), часто сопровождается задержкой жидкости в организме.
Причина сердечной недостаточности – ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению. Оно обусловлено повреждением миокарда и дисбалансом регуляторных систем. В данной статье опишем симптомы, лечение хронической сердечной недостаточности, а также поговорим о классификации ХСН.

Классификация

В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.
I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.
II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца. При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.
III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов. IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.
Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.
Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба).
При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру.
При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке.
При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается смещение левой границы сердца, часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы.
При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности.
При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Характерны признаки недостаточности кровообращения по большому и малому кругу. Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон.
При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине.
Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, экстрасистолия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов.
Состояние больных тяжелое. Выражена одышка, отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.

Лечение ХСН преследует такие цели, как предотвращение развития симптомов (для бессимптомной стадии) или их устранение; улучшение качества жизни; уменьшение числа госпитализаций; улучшение прогноза.
Главные направления лечения ХСН:

  • диета;
  • рациональная физическая активность;
  • психологическая реабилитация, обучение больных;
  • медикаментозная терапия;
  • электрофизиологические методы;
  • хирургические и механические методы.

Рекомендуется ограничение поваренной соли. Чем более выражены симптомы, тем сильнее нужно ограничивать соль, вплоть до отказа от нее.
Жидкость рекомендуется ограничивать лишь при выраженных отеках. Обычно советуют пить от 1,5 до 2 литров жидкости в сутки.
Пища должна быть калорийной, с достаточным содержанием белка и витаминов.
Необходимо ежедневно следить за весом. Прирост массы тела более 2 кг за три дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации ХСН.
Следить за весом нужно также для исключения развития кахексии.
Ограничение приема алкоголя носит характер общих рекомендаций, кроме больных с алкогольной кардиомиопатией. Следует ограничивать употребление большого объема жидкости, в частности, пива.

Режим физической активности

Физическая активность рекомендуется больным на любой стадии, находящимся в стабильном состоянии. Она противопоказана лишь при активном миокардите, стенозе клапанов сердца, тяжелых нарушениях ритма, частых приступах стенокардии.
Перед определением уровня нагрузки необходимо провести тест с 6-минутной ходьбой. Если пациент за 6 минут проходит менее 150 метров, начинать упражнения необходимо с дыхания. Можно надувать воздушный шар, плавательный круг несколько раз в день. После улучшения состояния присоединяются упражнения в положении сидя.
Если больной может пройти от 150 до 300 метров за 6 минут, показаны физические нагрузки в виде обычной ходьбы с постепенным удлинением дистанции до 20 км в неделю.
Если пациент может пройти более 300 метров за 6 минут, ему назначаются нагрузки в виде быстрой ходьбы до 40 минут в день.
Физическая активность значительно увеличивает переносимость нагрузки, улучшает эффективность лечения и прогноз. Эффект от таких тренировок сохраняется в течение 3 недель после их прекращения. Поэтому рациональные нагрузки должны стать частью жизни больного с ХСН.

Обучение больного

Пациент с ХСН должен иметь возможность получить всю необходимую ему информацию о его заболевании, образе жизни, лечении. Он должен иметь навыки самоконтроля за своим состоянием. Поэтому необходимо организовывать «школы» для таких пациентов и их родственников.
Немалую роль в повышении качества жизни такого больного имеет и медико-социальная работа, направленная на формирование здорового образа жизни, выбор режима физических нагрузок, трудовую занятость, адаптацию больного в обществе.

Медикаментозная терапия

Назначение лекарств при ХСН основано на принципах доказательной медицины.
Основные средства, эффект которых не вызывает сомнения:

Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых требуют дальнейшего изучения:

  • статины;
  • антикоагулянты (при мерцательной аритмии).

Вспомогательные препараты могут назначаться, исходя из клинической ситуации:

  • периферические вазодилататоры (при сопутствующей стенокардии);
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии);
  • антиаритмические средства (при тяжелых желудочковых нарушениях ритма);
  • аспирин (после инфаркта миокарда);
  • негликозидные инотропные стимуляторы (при низком сердечном выбросе и гипотензии).

Электрофизиологические и хирургические методы

Применение электрофизиологических методов показано у больных с максимально активной, но недостаточно эффективной лекарственной терапией, которые могут сохранять высокое качество жизни. Основные методы:

  • имплантация электрокардиостимулятора;
  • сердечная ресинхронизирующая терапия (разновидность стимуляции сердца);
  • постановка кардиовертера-дефибриллятора при тяжелых желудочковых нарушениях ритма сердца.

В тяжелых случаях ХСН может быть рассмотрен вопрос о трансплантации сердца, использовании аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца), окутывании сердца специальным сетчатым каркасом для предотвращения его ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности. Эффективность этих методов в настоящее время изучается.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др,), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Читайте также  Этиология ибс нестабильная стенокардия

Симптомы, течение неодинаковы для различных форм и стадий СН. Клинические формы:

1. Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна — Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивногоперикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки — полостные и периферические.

4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка — пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец R и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов.

5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме СН. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную СН. У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму.

Стадии развития и степень тяжести застойной СН. Из многочисленных признаков СН, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии.

Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках.

1) выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках;

3) приступы удушья;

4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии;

5) повторное появление отеков;

6) повторное увеличение печени;

7) кардиомегалия без других признаков этой стадии;

8) мерцательная аритмия без других признаков этой стадии.

1) повторные приступы сердечной астмы;

2) постоянные периферическив отеки;

3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно;

4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной;

6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии;

7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии.

Стадия III, терминальная:

1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое;

2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы;

3) дистрофические изменения органов и тканей.

Если имеется хотя бы один «достаточный» признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»).

Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.
Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Сердечная недостаточность острая — либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. О патогенезе и формах острой СН — ниже при описании хронической СН.
Сердечная недостаточность хроническая. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

Диагностика

Диагностируется в основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок) и ЭКГ.

В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.

Режим и диета: в I стадии — соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения (но не спорт!). В более тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный, полупостельный режим. Диета — полноценная, легко усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Диета № 10 не отвечает этим требованиям. Ей следует предпочесть диету № 5, желательно — обогащенную фруктами, творогом со сметаной. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках может быть назначена кратковременная строгая бессолевая диета. Длительное (более 1 — недели) применение диеты № 10, особенно в сочетании с салуретической терапией, может привести к опасному солевому истощению. Эффективны разгрузочные дни, в течение которых употребляется однообразная, легко усвояемая, бедная хлоридом натрия пища (рисовые, яблочно-рисовые и т. д. дни). Санаторное лечение показано в I и IIА стадиях, а в виде исключения — и в стадии IIБ.

Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. Она должна проводиться на фоне ограничения физической активности. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.

Сердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной СН, при мерцательной аритмии. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политопных, и в ритме аллоритмии, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. При сниженной элиминации сердечных гликозидов (почечная недостаточность, пожилой возраст) поддерживающую дозу их уменьшают в 2 — 3 раза и, по возможности, корригируют с учетом содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.

Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой СН — постоянно. Вначале (2 — 3 суток) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5 — 2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52 — 68 в 1 мин в покое и не превышала 90 — 100 в 1 мин после минимальных нагрузок. При расширении двигательного режима поддерживающую дозу увеличивают. При появлении симптомов гликозидной интоксикации, передозировки (брадикардия или ее угроза — быстрое снижение частоты пульса до 60 в 1 мин и менее, тошнота, рвота, появление желудочковых зкстрасистол — политопных, парных или с частотой более 5 — 6 в 1 мин, атриовентрикулярная блокада и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2-3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25 — 75%. В более тяжелых случаях гликозидной интоксикации назначают унитиол. По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки.

Читайте также  Признаки тахикардии сердца у мужчин

Диуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости, одним из признаков которой является уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретина. Назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивную диуретическую терапию начинают в условиях постельного режима. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения. Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, схождения отеков и уменьшения массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохпоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении определенными препаратами, в частности тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая щек).

Инфузионная терапия редко требуется у больных хронической СН, нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК). Она требует особой осторожности даже при введении очень небольших объемов, несопоставимых с диурезом и дефицитом ОЦК. Необходимо считаться с угрозой опасной гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне- и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы) и гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хпорида, диуретиков), а также дисбаланса вне- и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Результатом этих нарушений могут явиться отек головного мозга, отек легких и другие опасные для жизни осложнения, внезапная смерть. Инфузионная терапия должна проводиться по строгим показаниям, дифференцированно, желательно — непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. Внутривенное вливание следует проводить под контролем венозного давления, легко осуществляемым и без специальной аппаратуры с помощью стеклянной трубки, соединенной через тройник со шлангом системы для внутривенного вливания.
Для ограничения эмоциональных нагрузок назначают транквилизаторы.

Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во IIА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во IIБ — утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Профилактика

Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Сердечная недостаточность. Классификация, стадии и лечение сердечной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Хроническая сердечная недостаточность — это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. Т.е. к уменьшению его насосной функции. Нарастающая сердечная недостаточность с течением времени превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало это сердечную недостаточность.
Чаще хроническую сердечную недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца. Во многих случаях именно сердечная недостаточность становится причиной смерти и по данным американских исследователей снижает качество жизни пациента на 81%. Обычно сердечная недостаточность развивается медленно.

Механизм ее развития включает много этапов.
Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение.
Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем. Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышца сердца, в первую очередь к нарушению его сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, что вызывает ухудшение питания самого сердца.
Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц.
При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце начинает биться чаще. Оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого.

Типичные симптомы сердечной недостаточности.
1) Появляются одышка , особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких.
2) Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими.
3) Увеличивается печень и появляются боли в правом подреберье.
4) При осмотре у пациента выявляют цианоз – голубой оттенок окраски кистей и стоп.
5) При выслушивании сердца вместо двух тонов сердца выслушивают три. Это называется «ритм галопа».

На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, нарушение ритма или признаки увеличения левых отделов сердца.
На рентгенограмме выявляют увеличение размеров сердца, отек легких.
На эхокардиограмме находят перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, поражение наружной оболочки сердца (перикардит). Эхокардиограмма позволяет оценить степень нарушения работы сердца. ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания.

Стадии сердечной недостаточности.

Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией.

В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН.

  • I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
  • II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
  • III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
  • IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Цель лечения сердечной недостаточности увеличить продолжительность жизни больного и улучшить качество его жизни. Прежде всего, пытаются лечить основное заболевание, которое привело к этому состоянию. Часто применяются хирургические методы. В лечении собственно сердечной недостаточности важно снизить нагрузку на сердце и увеличить его сократительную способность. Пациенту рекомендуют уменьшить физическую нагрузку, больше отдыхать. Уменьшить количество соли и жира в пище. Вести здоровый образ жизни. Раньше у всех пациентов применялись сердечные гликозиды (дигоксин). Сейчас их используют реже.

  • Сердечные гликозиды(дигоксин, дигитоксин, строфантин, целанид и пр.) усиливают работу мышцы сердца, увеличивают переносимость физической нагрузки.
    Прием сердечных гликозидов, длительность их приема, дозировка обязательно должны быть под постоянным контролем врача.
    Больной должен знать, что при применении сердечных гликозидов происходит кумуляция (накопление лекарства в организме). Если лекарства накапливается много, может наступить отравление сердечными гликозидами. Признаки отравления: уменьшение аппетита, тошнота, замедление пульса, иногда перебои в сердце. В этих случаях необходимо срочно обратиться к врачу.
  • Второй класс лекарств – это Диуретики (мочегонные).
    Они назначаются при признаках задержки жидкости в организме (отеки ног, легких, резкое увеличение массы тела, резкое увеличение размера живота). Это препараты фуросемид, гипотиазид, диакарб, верошпирон и др.
  • В течение последних лет основными препаратами для лечения сердечной недостаточности считаются Ингибиторыангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл, берлиприл, лизиноприл).
    Эти препараты вызывают расширение артерий, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, облегчая работу сердца по проталкиванию в них крови. Они восстанавливают нарушенную функцию внутренней оболочки сосудов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначают почти всем больным.