Сепарация листков перикарда

Гидроперикард: причины, признаки, диагностика, лечение

В норме между париетальным и висцеральным листками перикарда находится около 15-50 мл прозрачной жидкости желтоватого цвета, которая обеспечивает постоянную увлажненность и нормальное функционирование сердечной сорочки. К увеличению объема перикардиальной жидкости могут приводить заболевания, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, отечным, геморрагическим синдромом, а также опухолевые процессы. В результате повышенной проницаемости сосудов и нарушений всасывания в перикардиальных листках в околосердечной сумке может накапливаться от 150 до 300 мл (иногда до 1 л) транссудата невоспалительного происхождения. Он содержит незначительное количество клеток эндотелия, немного белка, следы фибрина и других форменных элементов крови. Эту патологию кардиологи называют гидроперикардом.

Увеличение объема транссудата в перикарде чаще провоцируется отечным синдромом, который может наблюдаться при:

  • врожденной дивертикуле левого желудочка;
  • сердечной недостаточности;
  • патологиях почек;
  • застойных явлениях;
  • при прямом сообщении между перитонеальной и перикардиальной полостями;
  • воспалительных заболеваниях;
  • аллергических реакциях;
  • травмах;
  • анемии;
  • истощении;
  • анорексии.

В более редких случаях гидроперикард провоцируется опухолями средостения, микседемой, приемом сосудорасширяющих препаратов или радиолучевой терапией. Также гидроперикард может наблюдаться у беременных или у пожилых людей (в изолированной форме).

Разновидностями гидроперикарда являются:

  • гемоперикард: скопление в околосердечной сумке крови, которое может провоцироваться разрывом аневризмы сердца или сосудов, находящихся в полости перикарда, инфарктом миокарда, травмой, резким ожирением сердца и др.;
  • хилоперикард: скопление в околосердечной сумке млечной жидкости, вызываемое формированием фистулы между полостью перикарда и грудным протоком, травмами и сдавлением грудного протока опухолью.

При скоплении в перикарде большого количества жидкости у больного появляются признаки нарушения сердечной деятельности, которые вызываются сдавлением сердца и затруднением его работы:

  • постоянная одышка;
  • дискомфортные ощущения в грудной клетке (при наклонах вперед);
  • боли в грудной клетке;
  • приступы удушья;
  • отеки нижних конечностей;
  • одутловатость лица и рук;
  • снижение систолического давления;
  • учащение пульса;
  • повышение венозного давления.

При выслушивании сердечных тонов отмечается их слабость и глухость. В области яремных вен наблюдается их угнетенность и переполнение.

При значительном переполнении полости перикарда может развиваться тампонада сердца, то есть его камеры не могут нормально расслабляться и перекачивать необходимый объем крови. У пациента развивается острая сердечная недостаточность:

  • нарастающая слабость;
  • тяжесть в груди;
  • тяжелая одышка;
  • страх смерти;
  • обильный холодный пот;
  • психомоторное возбуждение;
  • тахикардия;
  • резкое снижение артериального давления (вплоть до обморока);
  • поверхностное и учащенное дыхание;
  • повышение венозного давления;
  • глухость сердечных тонов.

При отсутствии неотложной медицинской помощи тампонада сердца может приводить к развитию острой сердечной недостаточности, шоку, остановке сердца и летальному исходу.

Гидроперикард у плода

Развитие гидроперикарда у плода вызывается при внутриутробном нарушении развития миокарда левого желудочка. Эта патология приводит к диверкулиту: выпячиванию стенки левого желудочка в области верхушки сердца. Между листками перикарда скапливается жидкость, и это затрудняет работу сердца плода и может провоцировать его тампонаду.

Для предупреждения этого врожденного порока развития сердца будущего ребенка, беременной необходимо постоянное наблюдение у врача и проведение фетальной кардиографии. В некоторых случаях возможно спонтанное исчезновение жидкости из перикардиальной полости, но чаще необходимо проведение перикардиоцентеза (пункции перикарда) у плода. Данная манипуляция сложная в проведении и выполняется под контролем УЗИ, т. к. она сопровождается высоким риском травматизации плода и будущей матери.

Диагностика

Для выявления гидроперикарда врачу необходимо собрать анамнез болезни и провести ряд диагностических обследований:

  1. Эхо-КГ;
  2. рентгенографию грудной клетки;
  3. клинические анализы мочи и крови;
  4. биохимический анализ крови.

Наиболее информативным методом диагностики при этой патологии является Эхо-КГ. Во время его проведения врач определяет размер расхождения (сепарации) между париетальным и висцеральным листками перикарда. В норме оно не должно превышать 5 мм. По этому параметру врач может сделать выводы о стадии гидроперикарда:

  • начальная – 6-10 мм;
  • умеренная – 10-20 мм;
  • выраженная – более 20 мм.

Также проводится количественная оценка объема транссудата:

  • незначительный – до 100 мл;
  • умеренный – до 500 мл;
  • большой – более 500 мл.

При сепарации листков перикарда более 20 мм больному обязательно проводится пункция перикарда под контролем Эхо-КГ или рентгенографии. В транссудате обнаруживаются признаки его отличия от экссудата:

  • относительная плотность – менее 1,016;
  • уровень белка – менее 1-3%.

Также проводятся микробиологические и цитологические лабораторные исследования полученного в процессе пункции перикарда транссудата.

При незначительном количестве жидкости в околосердечной сумке пациентов не беспокоят никакие симптомы, и такие гидроперикарды не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. В таких ситуациях требуется выявление причины значительного скопления транссудата и ее устранение.

При более значительном скоплении жидкости в листках перикарда основная цель лечения гидроперикарда направлена на устранение первичного заболевания и проводится в стационаре. Каждому больному рекомендуется индивидуальная тактика. При начальной или умеренной стадии с выясненной этиологией может применяться консервативная терапия мочегонными средствами, а при сепарации листков перикарда более чем на 10-20 мм и невыясненной причине больному в диагностических и лечебных целях проводится пункция перикарда.

Перикардит

Перикардиальные синдромы — симптомокомплексы субъективных и объективных симптомов, сопутствующих заболеваниям перикарда. Включают перикардит, жидкость в перикарде, тампонаду сердца и констриктивный перикардит.

Перикардит — первичное или вторичное воспаление листков перикарда, которое обычно сопровождается накоплением жидкости в сердечной сумке.

Причины болезней перикарда:

1) инфекции — вирусные, бактериальные (в том числе туберкулез), грибковые, паразитарные;

2) системные заболевания соединительной ткани и другие аутоиммунные процессы — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, саркоидоз, васкулиты;

3) новообразования — редко первичные (чаще всего мезотелиома перикарда) и чаще вторичные (в основном рак легких и рак груди, лимфомы);

4) метаболические нарушения — уремия, гипотиреоз, нервно-психическая анорексия;

5) травмы и ятрогенные причины;

a) болезни перикарда с ранним началом (редко) — прямая (пенетрирующая рана грудной клетки, перфорация пищевода) или непрямая травма (непенетрирующая рана грудной клетки, постлучевое повреждение);

б) болезни перикарда с поздним началом — синдромы повреждения перикарда (синдром Дресслера, постперикардиотомный синдром), другие ятрогенные травмы (после чрескожного коронарного вмешательства, имплантации кардиостимулятора, абляции);

6) применение ЛС (редко) — прокаинамид, гидралазин, фенитоин, противоопухолевые ЛС (доксорубицин, даунорубицин, цитозин-арабинозид, 5-фторурацил, циклофосфамид), пенициллины, стрептокиназа, парааминосалициловая кислота, амиодарон, циклоспорин, тиазидные диуретики, ГМ-КСФ, анти-ФНО ЛС;

7) другие (часто) — амилоидоз, расслоение аорты, артериальная легочная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.

классификация, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Естественное течение острого перикардита зависит от этиологии →табл. 2.17-1. Различают:

1) острый (впервые развившийся);

2) персистирующий — сохранение симптомов без ремиссии >4–6 нед. (обычно столько длится п/воспалительная терапия и снятие с нее);

3) хронический (длительностью >3 мес.);

4) рецидивирующий — рецидивы после документированного первого эпизода острого перикардита с последующим бессимптомным периодом ≥4–6 нед. Обычно рецидив наступает на протяжении 18–24 мес.

смертность в случае отсутствия лечения

зависит от типа вируса и развития тампонады

смерть в случае нелеченной тампонады

Маркеры высокого риска специфической этиологии и осложнений во время наблюдения (рецидивы, тампонада, констрикция):

1) большие факторы: лихорадка >38 °C, подострое начало (в течение дней или недель), большой объем выпота (сепарация листков перикарда в диастолу >20 мм), тампонада сердца, неэффективность АСК или НПВП в течение ≥1 недели;

2) малые факторы: ассоциация перикардита с миокардитом, иммунодепрессия, травма, прием пероральных антикоагулянтов. Наличие ≥1 из вышеприведенных факторов риска (больших или малых) означает высокий риск. У лиц без факторов риска, но с неполным ответом на НПВП, констатируют средний риск. У больных низкого риска, отсутствуют факторы риска, а ответ на противовоспалительное лечение полный.

1. Субъективные симптомы : боль при остром воспалении, обычно плеврального характера (основной симптом →табл. 1.6-1), часто в сочетании с сухим кашлем, одышкой, с предшествующим субфебрилитетом или лихорадкой (обычно 250 мл жидкости в полости перикарда — расширение тени сердца, тень сердца в форме бутылки.

4. Эхокардиография : иногда нормальная картина; жидкость в полости перикарда; исследование необходимо для быстрой и точной оценки морфологии перикарда, а также гемодинамических последствий накопления жидкости.

5. КТ и МРС : главным образом, при подозрении на эмпиему перикарда, рецидив острого перикардита (подтверждение воспаления перикарда через признаки отека и контрастного усиления видимости перикарда).

6. Исследование перикардиальной жидкости : пункция полости перикарда →разд. 24.10, интерпретация результата исследования →разд. 27.5.

7. Биопсия перикарда : гистологическое исследование материала помогает в диагностике неопластического или гранулематозного перикардита.

Диагноз основан на клинической картине и результатах дополнительных обследований, особенно эхокардиографии.

Острый перикардит диагностируют при наличии ≥2 из 4 критериев:

1) перикардиальная боль в грудной клетке;

2) шум трения перикарда;

3) новая распространенная элевация сегмента ST или депрессия сегмента PQ в острой фазе на ЭКГ;

4) появление или нарастание выпота в полости перикарда (до 60% случаев — умеренный).

Для постановки определенного диагноза вирусного перикардита необходимо рассмотреть возможность всестороннего исследования (гистологического, цитологического, иммуногистологического и молекулярного) перикардиального выпота и пери-/эпикардиального биоптата. Если нет уверенности в диагнозе, применяйте определение «вероятный» вирусный перикардит». Не рекомендуют рутинно проводить серологические обследования, за исключением тестов на наличие инфекции ВИЧ и HCV.

Диагноз неопластического перикардита определяют на основании результатов цитологического исследования перикардиальной жидкости, гистологического исследования биоптатов перикарда, повышенной концентрации онкомаркеров в перикардиальной жидкости (высокая концентрация раково-эмбрионального антигенa при низкой активности дезаминазы аденозина дает возможность с уверенностью отличить выпот неопластического характера от туберкулезного выпота), а также обнаружения первичной опухоли в случае метастатических изменений.

Читайте также  После инфаркта не хватает воздуха как лечить

клиническое ведение и ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. Нет строгой необходимости выявлять этиологический фактор у всех пациентов, ввиду относительной доброкачественности течения перикардита, связанного с основными причинами, и довольно низкой результативностью диагностических вмешательств.

2. Специфические идентифицируемые причины (невирусные-идиопатические), как и маркеры риска (см. выше) связаны с повышенной вероятностью неблагоприятных событий.

Пациента, отягощенного высоким или средним риском осложнений (→см. выше, маркеры риска), либо имеющего любой клинический признак специфической этиологии , следует госпитализировать с целью уточнения этиологии заболевания и наблюдения за его течением. При низком риске осложнений возможно амбулаторное лечение с оценкой ответа на противовоспалительную терапию через неделю

Алгоритм лечения перикардита →рис. 2.17-1.

Рисунок 2.17-1. Алгоритм лечения перикардита (на основании рекомендаций ESC 2015, модифицировано)

Эмпирическая противовоспалительная терапия

1. ЛС первого выбора являются

1) АСК или НПВП с одновременной гастропротекцией: дозировка →табл. 2.17-2; препараты →табл. 16.12-1;

750–1000 мг каждые 8 ч a,б

500–1000 мг каждые 6–8 ч (1,5–4 г/сут) б,в

600 мг каждые 8 ч a,г

600 мг каждые 8 ч (1200–2400 мг) в,г

0,5 мг (1×в день д или 2×в день е ) ж,з

0,5 мг (2 × в день е или 1 × в день д,и ) з,к

25–50 мг каждые 8 ч в,л,м

доза, зависит от конкретного препарата н,о

a в течение 1–2 недель

б Дозу следует снижать на 250–500 мг каждые 1–2 недели; при рецидивирующем ПК, у более рефрактерных к лечению пациентов, можно рассмотреть вопрос о постепенном прекращении приема препарата в течение длительного периода времени.

в При рецидивирующем ПК, у более рефрактерных к лечению пациентов можно рассмотреть вопрос о постепенном прекращении приема препарата в течение более длительного периода времени (недель/месяцев)

г Дозу следует снижать на 200–400 мг каждые 1–2 недели.

д у пациентов с массой тела 90 % случаев новообразований, чувствительных к радиотерапии (лимфомы, лейкозы), но само по себе может вызвать миокардит и перикардит. В качестве паллиативных вмешательств применяется перикардиотомия или создание перикардиально-плеврального окна.

8. Постлучевой перикардит : ГКС.

9. Перикардит при гипотиреозе : лечение основного заболевания.

10. Хронический перикардит : в случае безуспешного консервативного лечения → перикардиоцентез, создание перикардиально-плеврального окна, чрескожная баллонная перикардиотомия или перикардэктомия.

11. Рецидивирующий перикардит. ЛС первой линии:

1) АСК или НПВП до полной ремиссии;

2) колхицин в течение 6 месяцев в комбинации с АСК или НПВП;

3) низкие дозы ГКС как при остром перикардите (→см. выше).

В зависимости от клинического ответа терапия колхицином может быть продлена. Регулярный контроль концентрации СРБ в сыворотке необходим для оценки ответа на лечение и определения продолжительности терапии. После нормализации концентрации СРБ следует постепенно снизить дозу в зависимости от клинической симптоматики и концентрации СРБ; нельзя одновременно отменять все ЛС. В случае рецидива симптомов перикардита при постепенной отмене ЛС, не увеличивайте дозу ГКС, но увеличьте до максимальных (разделенных на несколько приемов, обычно каждые 8 ч) дозы АСК или НПВП и применяйте внутривенно (в случае необходимости) в комбинации с колхицином. Для купирования боли — анальгетики. При рецидивирующем стероидозависимом перикардите у больных без реакции на колхицин рассмотрите применение иммуноглобулинов, анакинры или азатиоприна.

При рецидивирующем и хроническом перикардите, а также после оперативных вмешательств на перикарде, показан эхокардиографический мониторинг с целью ранней диагностики тампонады сердца и констриктивного перикардита.

1. Тампонада сердца : →см. ниже.

2. Констриктивный перикардит : редкое, но серьезное осложнение хронического перикардита (особенно часто бактериального или туберкулезного), характеризующееся утратой эластичности сердечной сумки (фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков).

Симптомы: прогрессирующая слабость, боль в грудной клетке, ощущение неритмичного сердцебиения; признаки хронического венозного застоя в большом круге кровообращения — расширение яремных вен, отсутствие спадения яремных вен во время вдоха (симптом Куссмауля), асцит, увеличение и пульсация печени, отеки; протодиастолический щелчок (перикард-тон); гипотензия с малым пульсовым давлением.

Диагностика основана на данных визуализирующих методов — рентгенографии органов грудной полости (кальцинаты в перикарде, увеличение предсердий, жидкость в плевральных полостях), КТ, МРТ, эхокардиографии; в ряде случаев необходимо измерение давления в полостях сердца. ЭКГ: низкая амплитуда комплексов QRS, генерализированная инверсия или сглаженность зубцов T, расширение зубцов P, иногда фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочкового и АВ проведения; иногда — в норме. Дифференцировать следует с рестриктивной кардиомиопатией →разд. 2.16.3 с помощью эхокардиографии, в т. ч. тканевого допплеровского анализа, а также КТ и МРТ.

У большинства пациентов с острым перикардитом (главным образом, вирусным или идиопатическим) долгосрочный прогноз благоприятен. Тампонада сердца и констриктивный перикардит развиваются чаще при специфическом основном заболевании (злокачественные опухоли, ТБ или гнойный перикардит). Примерно у 15–30 % пациентов с идиопатическим острым перикардитом, не получающих колхицин, разовьётся рецидив заболевания и его персистирующая форма. Частота рецидивов может достигать 50 % после первого рецидива, если не применялся колхицин, особенно после лечения ГКС.

Перикардиты у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца, которое чаще проявляется как симптом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и других процессов и реже приобретает форму самостоятельного заболевания [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: детские кардиологи, детские кардиохирурги, детские анестезиологи-реаниматологи, педиатры, врачи общей практики.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

[2]:
· острый перикардит, разрешающийся в сроках менее 4-6 недель;
· затяжной (> 4-6 недель, но

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:
• повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами);
• признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3);
• исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы);
• исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР);
• исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале;
• исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:
· боль в грудной клетке;
· дискомфорт;
· чувство давления в груди;
· сердцебиение;
· головокружение;
· обмороки;
· кашель, одышка, икота;

Анамнез:
· при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии;
· при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием;
· при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:
· шум трения перикарда;
· набухание шейных вен;
· триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и
артериальная гипотензия;
· перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя
при умеренном надавливании фонендоскопом;
· увеличение печени;
· ослабление периферического пульса;
· появляются периферические отеки;
· асцит;
· развивается цианоз.

Лабораторные исследования:

Анализ крови (в остром периоде неспецифичен, отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;

Биохимический анализ крови:
· C-реактивный белок (СРБ) – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической);
· уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии;
· тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышены (49%). Диапазон возможного повышения уровня тропонина I указывается в пределах от 1,5 и более 50 нг/мл [уровень доказательности В], преимущественно у пациентов с выраженной элевацией ST по ЭКГ, чаще при сопутствующем миокардите.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ (наличие новой распространен­ной элевации сегмента ST и депрессия PR);
· ЭхоКГ (появление или увеличение перикардиального выпота).

Диагностический алгоритм

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия:

Физикальный осмотр:
· боль в груди и одышка;
· шум трения перикарда;
· площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны;
· ослабление сердечных тонов;
· набухание венозных стволов на шее;
· увеличение печени;
· асцита и отеки на ногах;
· ЭКГ при сухом перикардите одновременное повышение сегмента ST во всех отведениях. Дискордантность изменений ЭКГ, характерна для нарушений коронарного кровообращения, отсутствует. Позднее может появиться отрицательный зубец Т, однако, как и повышение сегмента ST, эти изменения зубца Т обнаруживаются во всех отведениях. При перикардитах не изменяется комплекс QRS, за исключением общего снижения вольтажа зубцов при появлении выпота в полости перикарда.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:
• повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами);
• признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3);
• исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы);
• исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР);
• исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале;
• исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Читайте также  Что такое референтные значения в анализах крови

Жалобы:
· боль в грудной клетке;
· дискомфорт;
· чувство давления в груди;
· сердцебиение;
· головокружение;
· обмороки;
· кашель, одышка, икота.

Анамнез:
· при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии;
· при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием;
· при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:
· шум трения перикарда;
· набухание шейных вен;
· триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия;
· перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом;
· увеличение печени;
· ослабление периферического пульса;
· появляются периферические отеки;
· асцит;
· развивается цианоз.

Лабораторные исследования:
· клиниче­ский анализ крови отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;
· биохимический анализ крови:
C-реактивный белок – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической);
уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии;
тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышены (49%);
· определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при СКВ, ревматоидном артрите и др.);
· определение титра антистрептолизина-O (при ревматизме);
· внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту);
· квантифероновый тест (выявление латентного туберкулеза);
· посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит;
· исключение ВИЧ-инфекции;
· исключение гемофильной инфекции;
· исключение внутриклеточных инфекций (хламидийной и микоплазменной) методами ИФА и ПЦР, определения кардиотропных вирусов;
· определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

Инструментальные исследования:

ЭКГ: изменяется у 90% больных. При наличии значительного выпота в полости перикарда наблюдается тотальное снижение амплитуды и альтернация комплексов QRS.
К ранним изменениям на ЭКГ относятся:
• корытообразный подъем сегмента ST без реципрокной депрессии в других отведениях и без патологических зубцов Q.
• формирование высокого положительного зубца Т (конкордантный подъем) в стандартных отведениях, максимально во II отведении, с последующими изоэлектричностью и инверсией.
• Через 1–2 дня интервал SТ опускается ниже изоэлектрической линии с последующим возвратом к изоэлектрической линии в течение нескольких дней, Изменения ST и T носят динамический характер, причем ST возвращается к изолинии раньше, чем зубец T становится отрицательным.
• При медленно прогрессирующих перикардитах изменений ЭКГ не возникает (Табл.1).

ЭхоКГ: рекомендуется всем пациентам с подтвержденным или предполагаемым поражением перикарда.
У плода жидкость в перикарде может быть определена при Эхо-КГ с 20-й недели гестации; в норме толщина слоя жидкости не более 2 мм. Увеличение количества выпота может быть признаком водянки плода, резус-конфликта, гипоальбуминемии, иммунной патологии, внутриутробной инфекции или опухолевого процесса.
У старших детей и взрослых используют следующие градации выпота:
· маленький (расхождение листков перикарда в диастолу 30-40Ед/л;
• выявление микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.

При аутоиммунном перикардите:
• характер выпота серозный;
• содержание белка среднее;
• содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости менее 5000/мл (редкие активированные лимфоциты и макрофаги в умеренном количестве);
• уровень АДА не повышен.

Таблица № 6. Диагностика констриктивного перикардита.

Сепарация листков перикарда за задней стенкой левого желудочка

Что такое хронические перикардиты — адгезивный, выпотной и другие?

Хронический перикардит — что это такое?

Хронический перикардит – это длительный воспалительный процесс в сердечной оболочке (перикарде), продолжающийся не менее полугода. Чаще всего он развивается из острого перикардита при отсутствии лечения, но в ряде случаев может сразу возникать в хронической форме как осложнение инфекционных заболеваний, кардиологических болезней, травм и других обстоятельств.

Механизм перехода в хроническую форму связан с постепенным накоплением жидкости в полости перикарда и уплотнением внешнего перикардиального листка.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В результате ухудшается кровяной приток к сердцу с нарушением диастолического заполнения. Прогрессирование патологии вызывает уменьшение желудочков и всего органа, а также последующий сбой кровообращения в системе большого круга.

Более половины всех выявленных хронических перикардитов развиваются при нераспознании вирусного перикардита. Значительная доля приходится на туберкулезный перикардит и бактериальные поражения. Среди провоцирующих причин выделяются также и другие факторы:

  • лучевое воздействие на грудную область,
  • постоперационный синдром,
  • грибковые поражения,
  • опухолевые образования,
  • травмы груди,
  • неконтролируемый прием лекарственных препаратов (Прокаинамид, Гидралазин, Метисергид, Кабергелин),
  • наследственная предрасположенность,
  • пороки сердца.

Классификация, клиника и коды по МКБ-10

В зависимости от этиологического механизма и патогенеза различается несколько разновидностей хронического перикардита. О каждом из них будет описано ниже.

Экссудативный или выпотной

Код МКБ-10 – I31.8. Считается одним из самых легких проявлений болезни и вызван накоплением выпота в перикардиальной полости, что вызывает компрессию полых, воротной и печеночной вен.

Воспалительная реакция может протекать несколько лет, причем часто бессимптомно.

К наиболее характерным проявлениям относится ощущение давления в области сердца, одышка, икота, периодическая лихорадка, отеки лица и шеи. При большом накоплении выпота возможно резкое ухудшение состояние с сердечной тампонадой.

Более подробно об этой форме читайте здесь.

Адгезивный или слипчивый

Код МКБ-10 — I31.0. Характеризуется утолщением и сращиванием листков оболочки между собой. В зависимости от локализации и степени поражения выделяются такие типы хронического адгезивного перикардита:

  1. Бессимптомный перикардит. Сердце окружено достаточно рыхлой клетчаткой, а потому сращение листков не всегда ограничивает его сокращения. В этих случаях заболевание протекает без выраженных признаков, но может диагностироваться при проведении соответствующих исследований.
  2. Адгезивный перикардит с функциональными нарушениями сердечной деятельности. В большинстве случаев сращение листков приводит к сдавливанию вен и нарушению кровообращения, ведущему к сбоям в работе сердца – аритмии, формированию ткани грануляционного и рубцового типа, образованию спаек. Уже на начальной стадии ощущается болевой синдром в грудной области, существенная одышка, сердцебиение, непродуктивный (сухой) кашель, причем проявления усиливаются при физических нагрузках. В результате сдавливания полой вены обнаруживается характерный «воротник Стокса», образованный набухшей шейной веной. Кожный покров становится бледным с выраженным цианозом.
  3. Обызвествление перикарда. Этот тип патологии очень опасен. Очаги кальцинирования появляются из солевых отложений жидкости или в самой ткани оболочки при блокировании кровоснабжения. Известковые очаги постепенно увеличиваются в размерах и способны покрыть всю перикардиальную поверхность, образуя жесткий панцирь вокруг сердца. Оно теряет возможность полноценного расширения, что может привести к сердечной недостаточности. Появляются выраженные симптомы адгезивного перикардита, к которым добавляются боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей, увеличение размеров живота, признаки псевдоцирроза печени с увеличением ее размеров.

Констриктивный или сдавливающий

Код МКБ-10 — I31.1. Патология развивается в результате съеживания оболочки или потеря ее эластичности. Выделяется 2 возможных варианта – первичный и вторичный механизм. В первом случае возникает стягивающее усилие за счет ретракции рубцовой капсулы, т.е. уменьшение сердечного мешка. Острые проявления обнаруживаются уже на ранней стадии болезни.

Вторичная констрикция связана с потерей эластичности перикарда. Он не уменьшается в размере, но не дает сердцу возможность расширяться. Симптомы аналогичны проявлениям адгезивного перикардита.

На поздней стадии может наблюдаться мерцательная аритмия, переход воспаления на печеночную капсулу и сдавливание печеночных вен. Развивается асцит. Значительные отеки обнаруживаются на ногах и теле, а затем на лице и верхних конечностях.

Более подробно о констриктивном и панцирном перикардитах читайте здесь.

Констриктивный с экстраперикардиальными сращиваниями (акрециями)

По мере развития фибринозной формы болезни может происходить сращение листков перикарда с окружающими тканями. Они могут присоединить перикард к плевре, легким, позвоночному столбу. Течение данной патологии носит прогрессирующий характер и ведет к постепенному ухудшению состояния больного.

Нарушается сердечное расслабление в диастолическую фазу, затрудняется кровяной приток к сердечным отделам справа, появляется венозная гипертензия, возникают застойные зоны в большом круге кровообращения. Существенно повышается риск инфарктов и сердечной недостаточности.

Диагностика

Хроническая форма перикардита выявляется путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных исследований. При диагностике данную патологию необходимо дифференцировать от кардиомиопатий, сердечной тампонады, опухолей сердца и средостения, цирроза печени, нефротического синдрома, карциномы яичников, различных пороков сердца иного генезиса.

В отличие от сердечной недостаточности другой природы при хроническом перикардите наблюдается венозное растяжение при вдохе и резкая венозная гипертензия. Кроме того, обращается внимание на отсутствие аускультативных признаков.

Диагностировать хронический перикардит позволяют такие признаки при инструментальных исследованиях:

  1. ЭКГ. Обнаруживаются такие изменения – малая амплитуда QRS, уплощение зубцов Т, высокий зубец Р с расширением. У большинства пациентов выявляется предсердная фибрилляция и трепетание, атриовентрикулярная блокада, ухудшение внутрижелудочковой проводимости.
  2. ЭхоКГ. Выявляется утолщение перикарда, а порой и очаги кальцификации; увеличение предсердий; нарушение перемещения межжелудочковой перегородки в начале диастолы; уплощение задней левожелудочковой стенки; отсутствие увеличения левого желудочка при заполнении; расширение нижней полой и печеночной вены.
  3. Допплер-ЭхоКГ определяет ограниченное желудочковое заполнение.
  4. Чреспищеводная ЭхоКГ помогает оценить изменение толщины перикардиальных листков.
  5. Рентгенография. Она помогает определить даже небольшие изменения размеров и формы сердца, наличие обызвествления оболочки, спаек, сужение вен, скопление выпота.
  6. МРТ и компьютерная томография. Эти методы дают полную информацию об изменении размеров и кальцификации перикарда, нарушениях в желудочках и предсердиях, венозном растяжении.
  7. Сердечная катетеризация. Определяется западение давления в желудочках, изменения Y и X на кривой давления в правом предсердии.
  8. Желудочковая ангиография. Она устанавливает уменьшение желудочков и увеличение предсердий, а также ускоренное диастолическое заполнение на начальной стадии.
Читайте также  Тест толерантности к углеводам

Лабораторные методики включают биохимический анализ крови, направленный на определение уровня общего белка и его фракций, содержания креатинкиназы, фибриногена, серомукоидов, мочевины. Для уточнения этиологии проводится иммунологический анализ крови.

Возможные осложнения

Отсутствие лечения хронического перикардита может привести к серьезным последствиям. Скопление чрезмерного количества жидкости при развитии выпотной формы способно спровоцировать острую сердечную тампонаду.

При адгезивном и констриктивном перикардите велик риск недостаточности кровообращения. Во всех формах патологии существует вероятность венозного сдавливания, компрессии правого предсердия, нарушения желудочковой диастолы.

В результате воспалительных и дегенеративных процессов необратимые изменения начинаются в наружных слоях миокарда, что приводит к миоперикардиту. Разрастание рубцовой ткани способно вызвать сращение сердечной мышцы с окружающими органами и даже с позвоночником. Наблюдаются печеночные дисфункции (ложный цирроз). Наиболее тяжелое осложнение – сердечная недостаточность.

Выбор тактики лечения

Тактика лечения хронического перикардита выбирается с учетом типа патологии, стадии развития, локализации очага и осложняющих факторов, а также индивидуальных особенностей организма (в т.ч. возраста и пола). Она может основываться на консервативных или оперативных методах.

При экссудативной форме и на начальной стадии адгезивного перикардита излечение достигается терапевтическими способами. Длительность лечения составляет 3-6 месяцев. Если за этот срок не достигнуто положительных результатов, то назначается хирургическая операция.

Медикаментозное и немедикаментозное консервативное лечение проводится в домашних или амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат больные с признаками сердечной дисфункции, при подготовке к оперативному вмешательству и на период исследований инвазивными методами.

Лечение может обеспечиваться следующими способами:

  1. Немедикаментозное, консервативное лечение. Оно обеспечивает профилактику обострения болезни. При появлении первых признаков ограничиваются физические и нервные нагрузки, употребление соли и объем выпиваемой жидкости ограничиваются. Обеспечивается щадящая диета. Обычно исключают прием препаратов и продуктов, задерживающих натрий в организме.
  2. Медикаментозная терапия. При инфекционной этиологии используются методы этиотропной терапии (против причины развития). Назначаются антибиотики (сульфаниламиды, нитрофураны). Для лечения гнойных проявлений вводятся антистафилококковые сыворотки и гамма-глобулин. Глюкокортикостероиды принимаются при ревматической природе патологии. Для исключения аллергической составляющей применяются антигистамины. При отеках и асците требуются петлевые диуретики. Под контролем врача принимаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензина, блокаторы медленных кальциевых каналов.
  3. Инвазивная терапия необходима при накоплении жидкости (выпота) в полости перикарда. Перикардиоцентез — извлечение жидкости из перикарда — выполняется под контролем ЭхоКГ через специальную иглу. Эта инвазивная процедура считается вынужденной мерой при тампонаде и чрезмерном выпоте. Жидкость удаляется полностью, для чего могут устанавливаться на 3-4 суток катетеры. При необходимости в перикард вводится глюкокортикостероид (например, Триамцинолон).

Ближайшие и отдаленные последствия

В течение 3-5 суток после операции пациент должен находиться под наблюдением врача, т.к. возможны такие ближайшие последствия – кровотечения (наиболее опасны в плевральную полость), анурия и уремия, гнойный медиастинит, инфицирование во время операции.

Через 8-10 дней проводятся исследования для определения эффективности лечения. Для восстановления кровообращения и сердечных функций потребуется 4-5 месяцев.

Результат оперативного воздействия зависит от стадии болезни. К сожалению, запущенная патология до конца не излечивается.

После лечения возможны отдаленные последствия, способные привести к инвалидности. Третья группа инвалидности присваивается при гемодинамических нарушениях умеренного характера. Вторая группа присваивается при серьезных нарушениях сердечной гемодинамики с ограничением самообслуживания. Наконец, возможно значительное нарушение способности к самообслуживанию (1 группа инвалидности).

Прогноз и статистические данные

Медицинская статистика предрекает благоприятный прогноз обеспечения нормальной жизни человеку при своевременном и эффективном проведении лечения хронического перикардита. После завершения восстановительного периода более 90 процентов прооперированных людей возвращается на свое рабочее место. Большинство пациентов полностью восстанавливаются за 3-4 месяца.

Тяжесть последствия от хронического перикардита зависит от причины, своевременности лечения и правильности восстановительного периода. При легкой форме болезни вполне достаточно медикаментозной терапии, но при появлении риска осложнений только хирургическое вмешательство дает положительный результат.

ЭхоКГ-диагностика ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИКАРДА. Доц. С.В. Поташев Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика

Транскрипт

1 ЭхоКГ-диагностика ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИКАРДА Доц. С.В. Поташев Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика

2 Исследование перикарда Показания к ЭхоКГ: подозрение на экссудативный / констриктивный перикардит Задачи: 1. Дифференциальная диагностика перикардиального и плеврального выпота 2. Локализация жидкости, выбор места для дренажа 3. Определение объема экссудата (в норме сепарация листков отствутствует или не превышает 4 мм)

3 Основной признак выпота в полости перикарда — наличие эхонегативного пространства с сепарацией листков перикарда

4 Раннее накопление жидкости в полости перикарда происходит в заднем мешковидном пространстве с распространением вдоль боковой стенки (большая способность к растяжению) Изолированное эхонегативное пространство спереди чаще бывает ложным эпикардиальный жир * Исключение изолированный осумкованный выпот

13 Дифференциальная диагностика с плевральным выпотом в случае обнаружения ретрокардиального выпота — взаимоположение поперечного среза нисходящей Ао и эхонегативного пространства

15 Количественная оценка выпота — До 1 см малый гидроперикард см умеренный гидроперикард — 2 см большой гидроперикард

16 Количественная оценка выпота Незначительный выпот (до 100 мл) сепарация только по задней стенке ЛЖ 1 см Умеренный выпот (до 500 мл) полностью окружает сердце с толщиной сепарации 1 см Большой выпот (> 500 мл ) полностью окружает сердце с наименьшей толщиной сепарации 1 см

17 Количественная оценка выпота расчет объема выпота: V = Vперикарда Vсердца; V = D1 х D2 x L

18 ТАМПОНАДА СЕРДЦА: ЭхоКГ-диагностика

19 ЭхоКГ признаки тампонады 1) Диастолическая инвагинация стенки ПЖ / ПП (ПП более чувствительно, но менее специфично) * Исключения: — повышенное давление в ПЖ с его гипертрофией; — исчезновение коллабирования после трансфузий — инфаркт ПЖ с его дилатацией — низкое АД

20 ЭхоКГ признаки тампонады 2) Диастолический коллапс левых отделов 3) Застойная НПВ с ослаблением дыхательной пульсации 4) ИВД: — уменьшение трансмитрального наполнения на вдохе — пика Е, IVRT; на выдохе пика Е, IVRT; — снижение скоростей потока в печеночных венах на вдохе — увеличение обратного тока в печеночных венах в систолу предсердий

22 * Если вышеперечисленные изменения, связанные с дыханием сохраняются после перикардиоцентеза, следует подозревать констриктивный перикардит

23 ТАМПОНАДА СЕРДЦА: ЭхоКГ-диагностика 5) М-режим: — уплощение раннего диастолического прикрытия EF — снижение расхождения створок МК — уменьшение полости ПЖ в конце выдоха ( 2 см) * Локальная тампонада отсутствие генерализованных признаков тампонады, часто ятрогенная: постоперационно, облучение перикарда с локализованным воспалением

24 Диастолический коллапс правых отделов

29 Диастолический коллапс левых отделов

32 Застойная НПВ

33 Снижение трансмитрального потока на вдохе

34 — снижение скоростей потока в печеночных венах на вдохе — увеличение обратного тока в печеночных венах в систолу предсердий

38 Движение сердца при перикардиальном выпоте Кпереди и влево Экскурсия обуславливает электрическую альтернацию «качающееся сердце» — требует большого количества хронически накопленного экссудата с минимальным количеством спаек

39 «Качающееся сердце»

40 «Качающееся сердце»

44 Этиология выпота Геморрагический выпот бóльшая эхогенность за счет форменных элементов и образования сгустков Спонтанные эхосигналы пневмоперикард, газовая инфекция Сгустки крови повышенная эхогенность, сдавление камер сердца Опухолевое поражение с mts, TBC избыточное движение («качающееся» сердце

49 Этиология выпота MTS Эхо-+ включения в висцеральном перикарде; — локальные утолщения и неровности перикарда Опухоли средостения примыкающие к перикарду описаны тератома, кисты перикарда, феохромоцитома Нити фибрина «волосатое сердце»; — тонкие волокнистые нити; необходимо смотреть в нескольких плоскостях для обнаружения; нити часто неподвижны, жестко спаяны с листками перикарда

52 Фибринозный перикардит

53 «Волосатое» сердце

54 Перикардиоцентез Идентификация положения иглы при введении физр-ра (контрастирование) Негативное контрастирование кровью из раны сердца Визуализация интраперикардиальных тромбов, интрамиокардиальных гематом Утолщенный перикард ЭхоКГ не используется (трудно дифференцировать); более надежно КТ, МРТ

57 КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ: ЭхоКГ-диагностика

58 ЭхоКГ-диагностика констриктивного перикардита Отсутствие патогномоничных изменений 1. М-режим: — выравнивание среднего и позднего диастолического движения свободной стенки ЛЖ — быстрое и раннее закрытие МК — резкое нисходящее движение корня Ао назад в ранней диастоле

59 ЭхоКГ-диагностика констриктивного перикардита (продолжение) Отсутствие патогномоничных изменений 1. М-режим: — патологическое увеличенное движение МЖП вперед в систолу предсердий, в конце зубца Р (ЗСЛЖ неспособна эффективно растягиваться МЖП смещается в сторону ПЖ, где давление меньше * Дифференцировать с выраженной объемной перегрузкой ПЖ, когда переднесептальное движение возникает после начала деполяризации — двойной компонент септального движения в систолу предсердий (инцизура) результат взаимодействия давлений в ПЖ и ЛЖ и ограниченного наполнения сердца — преждевременное наполнение КЛА

64 ЭхоКГ-диагностика констриктивного перикардита (продолжение) Отсутствие патогномоничных изменений 2. В-режим — расширенная НПВ без дыхательных экскурсий (увеличение давления в ПП) неспецифический признак — патологическое маятникообразное движение МЖП («септальное отталкивание» в режиме реального времени) — смещение МПП на вдохе в сторону левого предсердия — уменьшение угла между ЛЖ и ЛП (утолщенный перикард сильнее действует на ЗСЛЖ, чем на стенку ЛП)

68 ЭхоКГ-диагностика констриктивного перикардита (продолжение) Отсутствие патогномоничных изменений 3. Допплер — МК: см. тампонада — ТК: обратное соотношение скоростей в зависимости от фаз дыхания — Системные вены: см. тампонада