Мр признаки дисциркуляторной энцефалопатии что это такое

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, представляет собой хроническое поражение головного мозга сосудистого генеза. Для постановки диагноза в комплексе с другими инструментальными методами врачи используют магнитно-резонансную томографию. Полученное изображение позволяет дать анатомическую оценку состояния органа. МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии отличаются на разных стадиях заболевания.

По статистике, заболевание выявляется у 3-5% населения в возрасте от 40 лет. Длительно протекающие патологические процессы приводят к гипоксии головного мозга и гибели клеток. Изменения неврологического характера происходят за счет нарушения связей между структурами центральной нервной системы.

Диагностика патологии

Энцефалопатия подтверждается на основании совокупности методов: ангиографии, МРТ или КТ, РЭГ, ЭЭГ. Лабораторное исследование включает определение сахара крови для исключения диабета, уровня холестерина и липопротеидов. Больному по показаниям потребуются консультации нефролога, кардиолога, эндокринолога.

К преимуществам метода магнитной томографии относят:

  • высокую информативность;
  • контрастность;
  • отсутствие облучения;
  • получение изображения в разных проекциях.

В зависимости от показаний МРТ проводят с введением контрастного вещества и без него. Отсутствие лучевой нагрузки на организм и простота процедуры допускает ее осуществление в амбулаторных условиях. Общее состояние больного при этом не ухудшается, отсутствуют побочные эффекты. Получение точной картины срезов головного мозга позволяет диагностировать энцефалопатию на ранней стадии развития, даже в случае отсутствия клинических проявлений.

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается при обнаружении связи между неврологическими симптомами и церебральной патологией. Во время диагностики задача врача провести точную дифференциацию ДЭП с другими неврологическими нарушениями: болезнью Альцгеймера, «коровьим бешенством», рассеянным энцефаломиелитом. Одним из наиболее важных результатов является обнаружение при исследовании асимптомного инфаркта головного мозга. Единственным недостатком этого способа диагностики является его высокая стоимость.

Принцип метода

Задача магнитно-резонансной томографии заключается в оценке состояния структур головного мозга, сосудов и окружающих тканей. Сканирование в нескольких проекциях позволяет увидеть любые патологические изменения или травматические повреждения.

МР-томограф представляет собой мощный магнит, излучающий электромагнитные волны относительно объекта исследования. Визуально это выражается в энергетических изменениях, которые преобразовываются специальной компьютерной программой.

В результате диагностики пациент получает серию снимков высокого разрешения в 3-х проекциях. Полученные данные можно сравнивать и сочетать с результатами КТ и других видов диагностики для получения заключения о патологии. Этим способом специалисты руководствуются для контроля лечения заболевания, его коррекции и оценки текущего состояния больного. Так как МРТ абсолютно безопасна, повторять ее можно с любой частотой при необходимости.

Во время процедуры запрещены любые движения. При этом измерения могут производиться под множеством углов.

Применение МР-томографии

Показаниями к МРТ являются ДЭП, ЦВБ (цереброваскулярная болезнь), другие сосудистые заболевания мозга в острой и хронической стадии. Несмотря на безопасность и широкое применение в медицине, у магнитно-резонансной томографии есть ограничения. Абсолютными противопоказаниями к исследованию являются:

  • наличие кардиостимулятора;
  • намагничивающиеся изделия в теле больного, которые не снимаются;
  • имплантаты среднего уха из сплавов, которые под действием магнитного поля нагреваются;
  • невозможность лежать неподвижно, тремор;
  • ожирение;
  • первые три месяца беременности;
  • клипсы на сосудах мозга.

К относительным ограничениям относят протезы клапанов сердца, внутреннего уха с содержанием металла, инсулиновые помпы. Также при проведении МРТ с контрастным веществом в случае аллергической реакции на лекарство, процедуру не проводят.

Критерии ДЭП

Диагноз устанавливают по совокупности признаков:

  • на основании клинических симптомов, анамнеза и инструментальных данных;
  • при нарушении кровообращения в сосудах головы острого или хронического течения;
  • при установлении связи между отклонениями в картине гемодинамики и появлением жалоб;
  • если сосудистая мозговая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию.

Дисциркуляторная энцефалопатия на МРТ подтверждается также наличием мелких очагов в веществе мозга, последствий перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения. Визуально это выглядит, как постишемическая киста, изменения в белом веществе.

Симптоматика зависит от типа заболевания. Выделяют лейкоэнцефалопатическую форму, лакунарный вариант, возможны окклюзии мелких сосудов. Однозначных критериев диагностики ДЭП не существует. Предварительный диагноз устанавливают после осмотра больного и на основании его жалоб.

Изменения на МРТ не всегда связаны с наличием патологического состояния. Их необходимо четко дифференцировать от естественных процессов старения организма.

Характерные признаки

ДЭП в своем течении постоянно прогрессирует, соответственно это выражается в изменении картины состояния головного мозга. Характеристика клиники заболевания по этапам:

  1. На первой стадии больной может не ощущать существенных изменений в самочувствии. К общим жалобам относят слабость и периодическое недомогание, рассеянность, бессонницу, головную боль и головокружения. Если в этот период сделать МРТ, изменения или отсутствуют или могут быть умеренными.
  2. На второй стадии симптомы вегетативных расстройств проявляются ярче и чаще. Нарушения равновесия, мигрень, неустойчивость психологического состояния диагностируются у многих больных. МР-картина дисциркуляторной энцефалопатии представлена четкими множественными очагами в веществе головного мозга. У больного человека постепенно ухудшается качество жизни: сложнее проходит процесс запоминания, что отражается на профессиональной и личной жизни. Характерно, что «багаж» уже приобретенных знаний не забывается.
  3. Третья степень развития болезни сопровождается симптомами болезни Паркинсона, двигательными расстройствами, еще большим ухудшением памяти. На их фоне отмечается тяжелое психологическое состояние пациента, сочетающееся со значительными нарушениями речи. Может возникать недержание мочи.

Комплекс специфических признаков патологии включает наличие микрокровоизлияний, лейкоареоза в белом веществе, признаков «водянки головного мозга», атеросклеротических бляшек (кальцинатов). Отрицательная динамика заболевания сопровождается сужением или закупоркой сосудов. Лечение патологии заключается в индивидуальном, в зависимости от причины развития, подборе медикаментов. При этом назначают гипотензивные препараты, средства для нормализации кровообращения головного мозга, нейропротекторы, седативные лекарства. Если требуется, умеренно принимают психотропные медикаменты.

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии на МРТ могут варьировать в зависимости от типа заболевания. Так, при гипертонической форме на снимках будут многочисленные лакунарные инфаркты, при этом могут отсутствовать симптомы. Больной узнает об изменениях во время томографии. Также отмечаются изменение массы и объема головного мозга, расширение борозд лобной доли и желудочков. Если причина развития заболевания в атеросклерозе, картина представлена глубинными инфарктами, дилатацией (расширением) корковых борозд, что является показателем атрофии коры мозга.

Значение МР-диагностики при энцефалопатии сосудистого генеза трудно переоценить. Кроме того, что метод абсолютно безопасен, вся полученная информация сохраняется на цифровом носителе. Это позволяет сравнивать динамику течения болезни на разных этапах и корректировать терапию. Кроме того, существует ряд симптомов, которые обнаруживаются только с помощью МР-исследования.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — причины, симптомы, диагностика и стандарты лечения

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • васкулит сосудов мозга;
  • алкоголизм;
  • хроническая ишемия;
  • нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • длительные эмоциональные расстройства.

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

  • головокружение, головные боли;
  • нарушение внимания;
  • расстройство познавательной деятельности;
  • потеря работоспособности;
  • депрессия;
  • когнитивные расстройства;
  • отказ от социальной адаптации;
  • постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

  • сосудистые гипотензивные включения;
  • признаки гидроцефалии;
  • наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
  • сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

  • расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
  • феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
  • очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

  • венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
  • гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
  • дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
  • атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
  • энцефалопатия смешанного генеза.

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.
Читайте также  Аритмия сердца утром

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

  1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
  2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
  3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

  1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
  2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

  • ведение здорового образа жизни;
  • следование рекомендациям лечащего врача;
  • соблюдение правильного питания;
  • регулярные физические нагрузки;
  • уход от стрессовых ситуаций;
  • медицинское обследование 1 раз в полгода.

Как лечить сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) головного мозга и какие симптомы проявления

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия — это патология центральной нервной системы, которая развивается вследствие прогрессирующего нарушения кровотока в сосудах головного мозга. Этиологическими факторами болезни могут быть нарушения обмена веществ, заболевания сосудистой и эндокринной системы, травмы и другие патологии.

Изменения в головном мозге проявляются нарушениями когнитивных функций, эмоциональными и двигательными расстройствами.

Сосудистая энцефалопатия может развиться по следующим причинам:

  • Хроническая ишемия тканей ЦНС на фоне патологий мозговых сосудов. Ишемические поражения, которые развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или стойкой гипотонии, обуславливают около 65-70% случаев ДЭП.
  • Заболевания почек. Почечный поликистоз, гломерулонефрит и другие тяжелые патологии выделительной системы приводят к нарушению выведения ионов натрия и возникновению нефрогенной артериальной гипертензии. Механизм развития энцефалопатии на фоне почечной гипертонии аналогичен патогенезу ишемической ДЭП.
  • Патологии эндокринной системы. Нарушения гормонального баланса в организме приводят к изменениям в обменных процессах и сердечной деятельности, а также повышению риска артериальной гипертензии. Наиболее частыми факторами риска ДЭП являются декомпенсированный сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга и гормонально активная неоплазия надпочечников (феохромоцитома), которая вырабатывает адреналин и норадреналин.
  • Нарушения кровотока в позвоночных артериях. Крупные сосуды позвоночного столба обеспечивают около трети мозгового кровотока. Это значит, что развитие синдрома позвоночной артерии во многих случаях приводит к появлению симптомов дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярной сосудистой системе мозга. Причинами появления этого синдрома могут стать шейный остеохондроз, травма позвоночника, пороки развития самих артерий или позвонков (например, аномалия Киммерли, дисплазия костной ткани).
  • Черепно-мозговые травмы. ЧМТ обуславливают нарушения кровоснабжения отдельных участков мозга, их гипоксию и некроз. Локализация повреждения влияет на патогенез энцефалопатии.
  • Другие патологии сердечно-сосудистой системы. Этиологическими факторами ДЭП могут стать ангиопатии, системные васкулиты, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

Данные заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения мозга или его участка. В тканях, которые не получают необходимого количества питательных веществ, развиваются трофические нарушения и кислородное голодание (гипоксия). Продолжительная гипоксия приводит к некрозу клеток. При гибели целых участков мозга образуются области лейкоареоза (диффузного изменения белого вещества) или множественных мелких ишемических очагов.

Наименее стойкими к гипоксии являются клетки подкорковых структур и глубоких отделов ЦНС. Они расположены на границе двух основных сосудистых бассейнов (каротидного и вертебро-базилярного), поэтому находятся в зоне риска при любых патологиях экстра- и интракраниальных артерий. Трофические нарушения в глубинных отделах мозга обуславливают феномен разобщения — разрушение связи между подкорковыми структурами и мозговой корой.

Феномен разобщения коры и подкорковых клеток является основной причиной когнитивных нарушений, расстройств эмоциональной и двигательной сферы.

Несмотря на общий патогенез, при поражении сосудов дисциркуляторной энцефалопатией причина ее развития определяет тактику лечения и клиническую картину болезни. Из-за общности этиологических факторов ДЭП может прогрессировать одновременно с нейродегенеративными заболеваниями.

Стадии и симптомы

Существует несколько классификаций энцефалопатии: по степени, этиологии и характеру течения. Разделение ДЭП по степени определяет симптомы и лечение сосудистого заболевания, т. к. клиническая картина и обратимость нарушений зависит от его стадии.

Начальная стадия

Начальная (первая) стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется незначительными или слабо выраженными когнитивными изменениями. Неврологический статус пациента не изменяется, поэтому многие симптомы болезни являются субъективными.

На начальной стадии энцефалопатии проявляются преимущественно эмоциональные расстройства. Больные могут страдать от депрессии, хронической подавленности, неспособности сконцентрировать внимание, диссомнии, неврозов ипохондрического характера. У них проявляется повышенная раздражительность, приступы агрессии и плаксивости, перепады настроения.

Уже на начальной стадии заболевания нарушения эмоционального фона сопровождаются когнитивными расстройствами: ухудшением памяти, мышления и способности к планированию, снижение умственной работоспособности, быстрая утомляемость. Характерным признаком сосудистой энцефалопатии является неспособности к воспроизведению полученных данных при сохранении воспоминаний о событиях.

Человек с ДЭП сконцентрирован на дискомфорте в теле, поэтому болезнь протекает с множественными неспецифическими симптомами: болями в спине, голове, суставах и внутренних органах, шумом и звоном в ушах. Депрессия возникает после незначительного травмирующего события или без этиологического фактора. Эффект от приема антидепрессантов и стандартной психотерапии практически отсутствует.

Читайте также  Дают ли инвалидность при мерцательной аритмии сердца

Двигательные расстройства могут отсутствовать или проявляться только во время ходьбы в виде небольшого головокружения, редкой тошноты и неустойчивости походки.

Сосудистая энцефалопатия 2 степени тяжести сопровождается усугублением расстройств в эмоциональной сфере и выраженными нарушениями двигательных и когнитивных функций.

У больных отмечается сильное ухудшение памяти, неспособность концентрировать внимание и в полном объеме заниматься интеллектуальной деятельностью, которая была посильна ранее. При этом пациенты не могут самостоятельно оценить свое состояние. Их оценка собственных интеллектуальных возможностей, внимания и работоспособности неадекватно высока.

С прогрессированием патологии когнитивные проявления дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. Больные плохо ориентируются на местности и во времени, теряют способность к поиску общего принципа и выработке стратегии действий.

В эмоциональной сфере наблюдается снижение мотивации к действию, потеря интереса к хобби и работе.

На второй стадии энцефалопатии проявляются двигательные нарушения:

  • передвижение небольшими шагами;
  • шаркающая походка;
  • сложности с началом движения, быстрой остановкой и поворотами.

Из-за расстройства двигательной сферы ДЭП часто сопровождается падениями и травмами.

Тяжелая ДЭП

Тяжелая энцефалопатия сосудистого генеза является дисциркуляторной деменцией. Она сопровождается усугублением когнитивных нарушений вплоть до полной неспособности к умственной деятельности, выраженными психоэмоциональными и двигательными расстройствами.

Признаками дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени являются:

  • нарушения функции мышления;
  • поведенческие расстройства;
  • утрата способности к труду и самообслуживанию;
  • безразличие к занятиям, событиям и собственному состоянию;
  • энурез;
  • тремор и частичный паралич конечностей;
  • потеря голоса, расстройство речи и глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
  • судороги (проявляются только в некоторых случаях ДЭП).

ДЭП в степени, при которой появляются выраженные двигательные нарушения, относится к необратимым изменениям мозга.

При наличии неспецифичных признаков врач может ошибочно принять за дисциркуляторную энцефалопатию симптомы другого неврологического заболевания. Это означает, что клиническая картина сосудистого поражения может потребовать тщательной дифференциальной диагностики.

Диагностика

Дифференциальная диагностика ДЭП может включать консультацию и осмотр у нескольких специалистов: терапевта, невролога, офтальмолога, сосудистого хирурга, ортопеда, нефролога, эндокринолога, кардиолога и др.

Первичный осмотр врача при подозрении на сосудистую энцефалопатию предполагает проверку рефлексов и когнитивных функций, сбор анамнеза и направление пациента на уточняющие лабораторные и аппаратные исследования.

В медицинской практике обнаружена корреляция отдельных заболеваний с дисциркуляторной энцефалопатией. К ним относятся атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь и др. Пациентам, страдающим от этих болезней, а также людям пожилого возраста следует периодически проходить осмотр у невролога даже при отсутствии выраженных нарушений двигательной и когнитивной деятельности.

Лабораторные исследования

Для определения этиологии ДЭП проводятся следующие исследования:

  • общий анализ крови;
  • коагулограмма;
  • анализ на глюкозу крови;
  • биохимический анализ крови (наиболее важными показателями являются концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности);
  • дополнительные исследования.

Инструментальное обследование

Для диагностики причин дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие аппаратные методы исследования:

  • офтальмоскопия;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ);
  • эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС);
  • реоэнцефалография (РЭГ);
  • ЭКГ;
  • УЗИ с допплерографией экстра- и интракраниальных сосудов;
  • МР-ангиография мозговых и позвоночных сосудов;
  • МРТ мозга.

Диагностическим признаком заболевания является наличие мелких ишемических очагов («немых инфарктов»), т. к. атрофия тканей и зоны лейкоареоза могут отмечаться и при некоторых патологиях нейродегенеративного характера.

Оценка когнитивных функций

На начальных стадиях болезни расстройства памяти, внимания и мышления могут оставаться незамеченными как для самого больного, так и для его близких. Для раннего выявления нарушения когнитивных функций необходимы специальные тесты: повторение текста или перечня слов, рисование циферблата, указывающее то или иное время, повторная работа со словами и др.

С помощью результатов этих тестов невролог сможет оценить снижение когнитивных функций. Данная оценка важна для наблюдения динамики заболевания.

Как лечить

Учитывая то, что развитие сосудистой энцефалопатии головного мозга — это результат хронического нарушения кровообращения, ее лечение должно быть направлено на восстановление циркуляции крови в тканях мозга, повышение устойчивости клеток к гипоксии и компенсацию первопричины заболевания.

Медикаменты

Медикаментозное лечение ДЭП может быть этиотропным и патогенетическим. Этиотропная терапия направлена на устранение или компенсацию основного заболевания. Она может включать следующие препараты:

  • гиполипидемические;
  • сахароснижающие;
  • гипотензивные

Патогенетическая терапия включает средства для лечения вторичной патологии — ДЭП. Ее можно вылечить или затормозить с помощью следующих препаратов:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • антагонисты альфа-адренорецепторов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • антиагреганты и др.

В зависимости от тяжести заболевания лекарства могут применяться в виде таблеток или инъекций.

Вазодилататоры

Важным компонентом курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются и церебральные вазодилататоры. Они предназначены для расширения мозговых сосудов и улучшения кровоснабжения ишемизированных участков.

Для компенсации цереброваскулярной недостаточности могут применяться следующие средства:

Все перечисленные препараты обладают вазодилатирующими свойствами или улучшают метаболизм в ишемизированных зонах.

Ноотропы и нейропротекторы

Нейропротекторы повышают устойчивость мозговых клеток к кислородному голоданию. К этой группе относятся следующие средства:

  • Пирацетам;
  • Фенибут;
  • Пантогам;
  • витамины группы В и др.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в лечение включаются и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Хирургическое лечение

Сужение просвета сонных и позвоночных артерий более чем на 70% сопровождается прогрессирующими хроническими (ДЭП) и острыми (ТИА, инсульт) патологиями мозгового кровообращения, поэтому пациенту требуется срочная операция.

Из-за слабого влияния препаратов на спровоцированную стенозом дисциркуляторную энцефалопатию лечение обязательно включает хирургическое вмешательство.

В зависимости от выраженности стеноза и других показаний проводятся следующие операции:

  • формирование дополнительного соединения крупных мозговых и шейных сосудов (анастомоза), который заменяет пораженную сонную артерию;
  • восстановление проходимости сосуда (каротидная эндартерэктомия);
  • реконструкция поврежденной позвоночной артерии (при травмах, осложнениях аномалий позвоночника и др.).

Физиопроцедуры

При выраженной ДЭП лечащий врач может дополнительно рекомендовать физиотерапию. К числу эффективных методов относятся лазерная терапия, акупунктура, УВЧ области шеи, бальнеотерапия и электросон.

Народная медицина

Методы народной медицины эффективны только на ранней стадии энцефалопатии и в сочетании с медикаментозными препаратами. Для лечения ДЭП применяются настои следующих растений:

Успокаивающие сборы могут послужить щадящей альтернативой медикаментозной терапии бессонницы. В их состав могут входить цветы ромашки, листья мяты и мелиссы, корень валерианы, трава пустырника и др.

Адекватное лечение ДЭП на 1-2 стадии существенно замедляет развитие заболевания и скорость ухудшения когнитивных и двигательных функций.

При быстром прогрессировании болезни медикаментозная терапия малоэффективна: утяжеление степени болезни происходит в течение 1-3 лет. Неблагоприятный прогноз наблюдается при сочетании ДЭП с нейродегенеративными патологиями, декомпенсированным диабетом и инсультами.

Профилактика

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить профилактические медосмотры, следить за уровнем сахара в крови и своевременно корректировать тяжелые сосудистые заболевания с помощью гипотензивной и гиполипидемической терапии.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.
Читайте также  Желудочковая проводимость сердца

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Все о дисциркуляторной энцефалопатии

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

В последние годы неврологи все чаще констатируют «омоложение» некоторых заболеваний, вызванных нарушением кровообращения и наблюдавшихся ранее у людей пожилого возраста. Ожирение, отсутствие физической активности, вредные привычки — образ жизни, который приводит молодых трудоспособных людей к болезням, снижающим интеллект, память и влияющих на эмоциональную сферу. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — один из самых частых неврологических диагнозов. Это хроническое и неуклонно прогрессирующее заболевание, заканчивающееся старческой деменцией.

Механизм развития и этиология ДЭП

В основе механизма развития заболевания лежат сосудистые патологии, в результате которых мозг испытывает недостаток в кислороде. Ухудшается кровоснабжение, нарушается трофика (питание) клеток, происходит разрежение мозговой ткани. Хроническое кислородное голодание более всего затрагивает белое вещество глубинных отделов мозга и подкорковые структуры. Разрушение между ними нейронных связей (в неврологии — феномен «разобщения») в результате хронической ишемии становится причиной ДЭП. Именно феномен «разобщения» обусловливает основные симптомы патологии — когнитивные, эмоциональные и двигательные расстройства.

Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует медленно и вызывает сначала функциональные нарушения. Они носят обратимый характер и устраняются адекватным лечением. Но далеко не всегда пациенты обращаются за помощью на этом этапе заболевания, считая симптомы ДЭП признаками усталости или реакцией организма на сложные жизненные обстоятельства. Тем временем патологические изменения нарастают, и формируется стойкий неврологический дефект, не поддающийся полному излечению.

Уменьшение просвета сосудов, питающих головной мозг, вызывает следующие патологии и состояния:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • скачки артериального давления, приводящие к снижению церебрального перфузионного давления (показателя кровоснабжения головного мозга);
  • высокое артериальное давление при заболеваниях почек и надпочечников;
  • патологические изменения сосудов при сахарном диабете;
  • васкулиты — системные иммунопатологические воспаления сосудов.

Остеохондроз — одна из частых причин ДЭП. Разрушенные позвонки и разросшаяся костная ткань пережимают сосуды, снабжающие кровью головной мозг.

Классификация ДЭП

Дисциркуляторную энцефалопатию делят на четыре вида в зависимости от заболевания, вызвавшего нарушение мозгового кровообращения и появление участков ишемии. Атеросклеротическая ДЭП — самый распространенный вид. На стенках магистральных сосудов образуются атеросклеротические отложения. Просвет артерий значительно сужается, что ограничивает приток крови к головному мозгу.

Венозная ДЭП развивается, когда ухудшается отток венозной крови из черепной коробки. Возникает застой жидкости, сдавливающий наружные и внутренние вены. Постепенно нарастающий отек затрудняет кровообращение в головном мозге.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего встречается у людей до 40 лет. Частый спазм сосудов и кризовое течение заставляют быстро прогрессировать заболевание. Смешанный вид — удел пожилых пациентов. Виною становятся атеросклероз и гипертония, усугубляющие течение друг друга.

По характеру течения различают:

  • классическую дисциркуляторную энцефалопатию с медленным прогрессом патологического состояния;
  • ремиттирующую, когда периоды ремиссии чередуются с обострениями болезни, каждое из которых неуклонно снижает интеллектуальные способности;
  • быстро прогрессирующую (галопирующую) с короткими промежутками между стадиями, неминуемо приводящую к деменции.

Симптомы и признаки в зависимости от стадии ДЭП

По клиническим проявлениям дисциркуляторная энцефалопатия имеет три стадии. Первая протекает без нарушения неврологического статуса, не мешает человеку вести нормальный образ жизни и работать. На второй стадии нарушение мозгового кровообращения постепенно приводит к двигательным расстройствам, снижению интеллекта и отклонениям в психике. На третьей стадии изменения настолько глубоки, что за больным требуется постоянный посторонний уход. Он полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению каких-либо действий.

ДЭП первой степени

Для первой стадии болезни характерны нарушения эмоционального состояния. У большей части пациентов случаются приступы немотивированной депрессии, не связанной с жизненными обстоятельствами и не сопровождающейся чувством подавленности. Она скорее напоминает ипохондрию, когда человек жалуется на плохое самочувствие и ищет его причины в разных внутренних расстройствах, совершенно не связывая его со своим депрессивным состоянием.

Еще один признак ДЭП — эмоциональная неустойчивость. У больного начинаются резкие перепады настроения — от эйфории до агрессии. Он становится раздражительным, плаксивым, рассеянным и забывчивым. Появляется повышенная утомляемость и нарушение сна. Эти симптомы характерны также для неврастении. Но при дисциркуляторной энцефалопатии их дополняют когнитивные расстройства.

В подавляющем большинстве случаев на ранней стадии болезни уже заметно снижение интеллектуальных способностей. Оно проявляется невозможностью сконцентрироваться не чем-то, трудностью воспроизведения информации при сохранности памяти. Человеку становится сложно планировать что-либо, он быстро утомляется даже после небольшой умственной нагрузки.

Двигательные нарушения заметны по шаткости походки. У больного случаются приступы головокружения, бывает тошнота и рвота, шум в ушах. Схожесть симптомов с другими заболеваниями (например, с последствиями травм или отравлений) затрудняет постановку точного диагноза на ранней стадии ДЭП. Однако лечение патологии на этом этапе дает стойкую многолетнюю ремиссию.

Вторая и третья степень ДЭП

На второй стадии заболевания симптомы усугубляются, расстройство интеллекта становится более заметным, значительно ухудшается память. При этом больной не отдает себе в этом отчета, часто переоценивая свою работоспособность. Со временем у него нарушается пространственная ориентация, возникают трудности в общении с окружающими. Все это приводит к постепенной утрате трудоспособности.

Двигательные расстройства выражаются в неуверенной медленной походке, больному трудно поднимать ноги, сделать первый шаг или остановиться. От болезни Паркинсона, сопровождающейся подобным симптомом, ДЭП отличается отсутствием тремора и двигательных нарушений верхних конечностей.

Четкой грани между второй и третьей степенью дисциркуляторной энцефалопатии не существует. Углубление патологического процесса в итоге приводит к полному разрушению личности и утрате интеллекта. Признак последней стадии — полная апатия. Больной теряет интерес к любимым увлечениям и вообще к любой деятельности. Уменьшается мышечная сила (парезы), нарушается речь, глотание, снижается звучность голоса. Может быть недержание мочи, эпилептические приступы и падения, особенно при поворотах и в момент остановки.

Родным больного, страдающего ДЭП, нужно помнить о возможном риске, когда он один выходит из дома. Человек может забыть дорогу домой. Желательно, чтобы при себе он всегда имел документ или записку с адресом и контактным телефоном родственников. Тяжелая степень дисциркуляторной энцефалопатии — это полная утрата способности к самообслуживанию и невозможность общения с окружающими.

Диагностика

Первые «звоночки» болезни обычно проходят незамеченными. Человеку трудно самостоятельно оценить начальные признаки когнитивного расстройства. Людям, находящимся в зоне риска, — пожилым, гипертоникам и диабетикам — необходимо ежегодно бывать на приеме у невролога и проходить специальные тесты и обследование. Неврологический статус устанавливается при первичном посещении врача. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется следующими диагностическими признаками:

  • изменением рефлексогенных зон и самих рефлексов;
  • нарушением равновесия;
  • нечеткой речью;
  • ригидностью (скованностью) мышц.

Однако поставить точный диагноз только на основании результатов осмотра невозможно. Дополнительно проводятся инструментальные исследования: