Кардиомегалия у новорожденных

Кардиомегалия у плода

Здравствуйте. Решила и я рассказать свою историю..не знаю зачем. Просто хочется впечатать это в буквы что-ли. Читать далее →

Съездили на консультацию в бакулева. результаты узи сердца: данных за порок сердца нет. Кардиомегалия. Диффузное снижение сократительной способности миокарда. Призанаки недостаточности кровообращения. Синусовая брадикардия. Водянка плода. Перикардита нет. Плеврита нет. БОльшое ООО. 8,9мм. Увеличен правый желудочек узи плода: все в норме по другим органам.. Неимунная водянка плода, подкожный отек. Признаки декомпенсации сердечной деятельности. Брадикардия. Возможно инфекционного генеза. Аплазия артерии пуповины( два сосуда в пуповине) Консультация кардиохирурга нам не нужна.. нам нужно обследование и госпитализация по поводу ВУИ. Полтора суток в. Читать далее →

На этом сайте это мой первый пост. И к сожалению такой печальный. Вот надо как то озаглавить его. а как ? Решила сначала напишу-потом само придет. Пост будет длинный. Поэтому если не дочитаете девочки -я пойму. Вообще общалась уже вторую беременность на другом похожем сайте. И многие оттуда мои друзья уже и вне сайта. и поэтому так трудно все написать — начнут слишком жалеть. Жалости не люблю. Да и что меня жалеть?10 июня я стала мамой особенной девочки. В 16.10 я родила свою. Читать далее →

сходили на узи в платную клинику,то чего боялось . меня обошло стороной(преждевременное созревание плаценты 3 степени,это нам в роддоме поставили!)плацента в порядке,соответствует сроку* фетометрия плода : размер плода соответствует 33 неделям рост 39 см вес 1788 бипариетальный размер головы 87 мм лобно-затылочный размер 105 мм средний диаметр живота 86 мм окружность головы 298 мм окружность живота 274 длинна бедренной кости левой,правой 57 мм длинна костей голени левой,правой 53 мм длинна плечевой кости левой,правой 53 мм средней диаметр мозжечка 45 мм носовоя. Читать далее →

У моего ребёнка воспалился лимфоузел на шее сразу после третьей прививки в годик. Педиатр сказал, ничего страшного, а я решила почитать. Да, бывает, что-то серьёзное, но надеюсь, не наш случай. Вот, что нашла. В первой ссылке не указан источник, но она нужна некоторым мамам, чтобы перестать паниковать просто на ровном месте. Вторая ссылка с того же форума и тоже успокоительного характера. А третья, там уже речь о лимфатизме, как болезни, почитала, и с радостью поняла, вроде бы, это не про. Читать далее →

ИЗОСЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ МАТЕРИ И ПЛОДА Основой изосерологической несовместимости крови матери и плода явля­ется неоднородность у них антигенных факторов эритроцитов крови, чаще по системе резус, реже по системе АВО. Вследствие проникновения факто­ров крови плода, обладающих антигенными свойствами, в кровоток матери, у которой они отсутствуют, в ее организме вырабатываются аллоиммунные антитела, которые через плаценту проникают к плоду, и в его организме возникает реакция антиген-антитело. Подобная реакция приводит к агглю­тинации и гемолизу эритроцитов плода, анемии, образованию непрямого билирубина — к гемолитической болезни. Читать далее →

Многоплодной называют беременность двумя или большим количеством плодов. При наличии беременности двумя плодами говорят о двойне, тремя — о тройне и т.д. Каждый из плодов при многоплодной беременности называется близнецом. Частота встречаемости. Многоплодная беременность составляет в среднем 1-2% от общего количества родов. Частота встречаемости при различном количестве плодов следующая: • двойни — 1 на 87 родов; • тройни (триплеты) — 1 на 6400 родов, или 1 на 87 двоен; • четыре плода — 1 на 51 тыс. родов (873), или. Читать далее →

Девочки, как я устала. Это крик души уже какой-то. В 18 недель обнаружили отставание 1 плода на две недели, вес первого сейчас 455 соответствие 23 неделям, второй 790 соответствие 25-26 недель. У меня ди ди двойня, но когда началось отставание, пошла в дорогую клинику к хорошему узисту, который вообще не дал шансов второму малышу, сказал все признаки ффс и ждите что бы хоть одного спасли,типа по всем признакам у вас моно ди. Доплер 1 раз в 5 дней, УЗИ раз. Читать далее →

Кардиомегалия у детей и взрослых

Сердце здорового человека имеет четко изученные размеры. Методы исследования полостей позволили «вычислить» объем внутренних камер, площадь клапанов, диаметр атриовентрикулярных проходов. Кардиомегалия — термин, принятый для обозначения чрезмерно увеличенного сердца. Это может касаться только одной части или всех четырех отделов.

Конкретные максимальные размеры не определены, поэтому важно диагностическое подтверждение мнения врача.

Следует отличать кардиомегалию от гипертрофии миокарда, при которой увеличенный объем связан с утолщением мышцы. Изменения обнаруживаются чаще всего при рентгенографии грудной клетки или профилактической флюорографии. Не обязательно у человека присутствуют признаки заболевания сердца. Однако выявление увеличенного сердца всегда требует выяснения причин путем более глубокого обследования.

Состояния, имитирующие кардиомегалию

Врачи рентгенологи знают, что обнаружение расширенной сердечной тени еще не говорит об истинном увеличении его полостей. «Ложная» диагностика возможна при:

  • Синдроме «прямой спины» — формируется у человека с плоской грудной клеткой, слабо выраженным физиологическим изгибом позвоночника, при впалой грудине. В этих случаях тень сердца «расползается» в стороны (рентгенологи говорят об «эффекте блина»), потому что орган сдавлен между позвоночником и грудиной. Снимки в боковой проекции позволяют измерить расстояние между восьмым грудным позвонком и грудиной. Если оно у мужчин меньше 11 см, а у женщин — 9 см, то расширение сердца считается ложным.
  • Жидкости в полости перикарда — выпот наблюдается при болезнях перикарда, травмах, сниженной функции щитовидки, задержке воды в организме.
  • Увеличенном отложении жира в области верхушки сердца («жировая подушка»).
  • Врожденной патологии — отсутствии перикардиального слоя. При этом тень сердца смещается влево.
  • Жидкости в плевральной полости — при плеврите, травме ребер и плевральных листков. Для диагностики используют повторную рентгенографию в горизонтальном положении. Четко изменяется картина за счет исчезновения уровня жидкости.
  • Большом животе при асците, жировых отложениях, которые вызывают подъем диафрагмы. Тень сердца похожа на увеличенную.

Для диагностики истинной кардиомегалии существует достаточно методов.

Чем вызвана патология?

Наиболее частые причины кардиомегалии связаны со следующими патологическими состояниями и болезнями:

  • артериальная гипертония — подтверждается измерением повышенного уровня артериального давления, длительным «стажем» болезни, признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца — аускультативно прослушиваются характерные шумы, диагностика обнаруживает изменение строения и функции клапанов;
  • ишемия сердца — сведения о ранее перенесенном инфаркте миокарда, стенокардии, выявление нарушенной проходимости венечных сосудов;
  • кардиомиопатия — отсутствие связи с перечисленными причинами, указание на возможную вирусную инфекцию, хронический алкоголизм;
  • длительный прием лекарств типа Новокаинамида, Метилдофы, цитостатиков (при лечении опухолей) приводят к аутоиммунному миокардиту и замещению миокарда на фиброзную рубцовую ткань.

Клинические проявления

Типичной симптоматики, указывающей на кардиомегалию, нет. Все признаки зависят от заболевания-виновника этой патологии и проявляются обычными сердечными жалобами.

Проявления право- и левожелудочковой недостаточности:

  • повышенная утомляемость;
  • одышка при физической нагрузке;
  • сердцебиение;
  • приступы одышки по ночам;
  • отеки на стопах и голенях;
  • набухание вен шеи;
  • увеличение живота;
  • тяжесть справа в подреберье.

Как относиться к болям в сердце?

Кардиомегалия не является симптомом ишемической болезни. Но перенесенный острый инфаркт, длительные приступы стенокардии стабильного и нестабильного типа, признаки атеросклероза могут привести к гипертрофии и дилатации (расширению полостей) сердца. Аневризма левого желудочка приводит к расширению сердца и вызывает сужение коронарных артерий.

Поэтому боли в области сердца могут носить характер приступов, иррадиировать в левое плечо, лопатку, челюсть, сниматься нитроглицерином.

Характер боли при перикардите и плеврите зависит от положения тела, усиливается при глотании, на вдохе, уменьшается при наклоне вперед.

Часть пациентов длительно чувствует себя нормально или не связывает утомляемость и одышку с болезнью сердца. Поэтому врачу нужно выяснить в беседе наличие начальных клинических проявлений.

Почему увеличивается сердце у ребенка?

Кардиомегалия может быть врожденной и обнаруживаться у плода при УЗИ исследовании беременной. Эта патология считается очень редкой, но опасной. Около 1/3 новорожденных с выявленной подобной патологией умирают в первые 3 месяца. А у 1/4 формируется хроническая левожелудочковая недостаточность.

Установлены следующие причины патологии у детей:

  • инфекционные болезни матери во время беременности;
  • курение матери;
  • неблагоприятная экология, ионизирующая радиация;
  • мутация на генетическом уровне;
  • врожденные пороки сердца.

Формирование аномалии Эбштейна, редкого врожденного порока (1% от всех видов) связывают с развитием кардиомегалии. Порок образуется комбинированным поражением:

  • трехстворчатого клапана в правом атриовентрикулярном отверстии;
  • незаращением межпредсердного овального отверстия;
  • уменьшением размеров правого желудочка.

Размеры сердца плода увеличиваются в 2 раза. Одновременно в полостях выявляются тромбы.

Приобретенная патология в детском возрасте связана с перенесенными инфекциями, осложненными аллергическими миокардитами.

На какие симптомы у детей следует обратить внимание

Диагностика патологии у малышей зависит от внимания родителей и близких людей. Наиболее часто у детей проявляется:

  • частое поверхностное аритмичное дыхание;
  • бледность кожи с синюшностью вокруг губ и носа;
  • отсутствие аппетита;
  • повышение потливости;
  • выраженная тахикардия;
  • отеки.

Алгоритм действий врача при обнаружении кардиомегалии

Если врач получает заключение об увеличенных размерах сердца, его тактика должна обязательно включать дальнейшее дообследование, выяснение причин, выбор плана лечения.

Алгоритм действий включает все этапы:

  1. Необходимо подтвердить истинность кардиомегалии.
  2. Поставить вопросы перед врачами диагностических кабинетов: какая именно из камер сердца увеличена и насколько, имеется ли гипертрофия или дилатация отделов.
  3. Выяснить причину с помощью опроса пациента, изучения документов, истории болезни.
  4. Оценить степень нарушения функции сердца.
  5. Проверить симптомы.
  6. Определить тактику терапии: профилактические меры (диета, режим, исключение факторов риска ишемии, антигипертензивные препараты); назначить необходимую дозировку лекарственных препаратов для лечения (гликозиды, мочегонные, β-блокаторы, нитропрепараты, антагонисты кальция); проконсультировать пациента по вопросу хирургического вмешательства (устранение порока сердца, стентирование коронарных артерий, шунтирование).
Читайте также  Тахисистолия что это такое и как лечить

Методы диагностики

При осмотре врач определяет бледность кожи, одышку, отеки, прослушивает шумы в сердце, застойные хрипы в легких. Это можно обнаружить только при наличии нарушенного общего кровообращения, слабости миокарда.

Применение диагностической техники позволяет выявить болезнь в начальном периоде.

Рентгеновское исследование

Рентгенография часто служит первым способом обнаружения патологии. Обзорная рентгенограмма в прямой и боковой проекциях сейчас заменяется флюорографическим снимком. На нем врач определяет увеличение поперечного и продольного размеров, рассчитывает соотношение ширины сердечной тени и грудной клетки (в норме не более 50%).

Рентгенологи знают, как отличить тени при перикардите, выпоте жидкости в плевральную полость. В заключении указывают вероятные размеры полостей сердца.

На общей рентгенограмме видно застойное полнокровие сосудов в нижних отделах легких, патология аорты и легочных артерий.

Электрокардиография

По ЭКГ можно судить об утолщении стенок желудочков или предсердий, наличии ишемии, рубцовых постинфарктных изменениях, дистрофии и участках кардиосклероза.

Эти изменения дают вспомогательную информацию к диагностике.

Возможности эхокардиографии

Метод позволяет оценить анатомические особенности и помогает выявить причину, функциональное состояние сердца.

На эхокардиограмме виден клапанный аппарат, движение створок, точные размеры камер. Можно определить природу порока сердца (ревматизм, септический эндокардит).

Применение катетеризации полостей сердца

Метод используется при подготовке больного к операции, когда важно знать гемодинамику внутри сердца. Оценивается степень обратного заброса потока крови. Одновременно используется коронарография венечных артерий для оценки их проходимости.

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование гормонального баланса;
  • липидов;
  • ревматоидного фактора;
  • бакпосев для выявления инфекции.

Степень тканевой гипоксии определяется по насыщению кислородом.

Возможности лечения

Пациенту предлагается ограниченный режим физических нагрузок. Диета требует отсутствия соли, уменьшения жидкости. Показаны продукты, не содержащие животные жиры, нужны витамины из овощей и фруктов.

Лекарственные препараты назначаются в зависимости от основного заболевания, приведшего к кардиомегалии, или от степени сердечной недостаточности.

В выбор врача обязательно входят сердечные гликозиды, мочегонные по схеме, нитраты пролонгированного действия.

Хирургические операции помогают устранить врожденные дефекты, улучшить питание мышцы сердца. Они способны продлить жизнь пациенту, но не избавить от патологии. Трансплантация сердца возможно в будущем станет более доступна для больных.

Патология очень сложна в лечении прежде всего в связи с недостаточной информацией о причинах. Изучение пускового механизма на молекулярном уровне позволит предотвратить болезнь.

Кардиомегалия: что это такое, признаки, как лечить

Медицинский эксперт статьи

На сегодняшний день заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одну из лидирующих позиций среди всех патологических процессов. Кардиомегалия или “бычье сердце” характеризуется выраженными изменениями формы, объема и размеров сердечной мышцы, вследствие чего происходит нарушение процесса перекачивания крови. Данная патология не является самостоятельным заболеванием, а развивается на фоне других заболеваний сердечной деятельности. Кардиомегалия может быть, как врожденная, так и приобретенная, поэтому встречается одинаково часто в любом возрасте.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно статистических данных полученных от Всемирной Организации Здравоохранения кардиомегалия составляют 9 % от всех случаев развития сердечно-сосудистой патологии, частота встречаемости заболевания от 3 до 10 фиксируемых случаев на 100 000 человек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причины кардиомегалии

Увеличение размеров сердца может быть следствием как патологических, так и физиологических изменений. К естественным процессам относится увеличенное сердце у спортсменов, из-за больших нагрузок сердечной мышце приходится перекачивать большие объемы крови, вследствие чего и происходит увеличение мышечных волокон. Что касается паталогических изменений, то к ним относят следующие причины, воздействие которых может повлечь за собой развитие кардиомегалии:

  • стойкое повышение артериального давления;
  • недостаточное обогощение кислородом сердечной мышцы;
  • врожденные и приобретенные пороки развития структуры сердечной мышцы;
  • миокардиты;
  • пневмосклероз;
  • эмфизема легких;
  • инфаркт миокарда.

[19], [20], [21]

Факторы риска

К факторам, способствующим развитию кардиомегалии можно отнести:

  • вирусные и инфекционные заболевания;
  • употребление некротических препаратов;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • табакокурение;
  • генетическая предрасположенность;
  • родовая деятельность, период вынашивания плода;
  • хронические анемии;
  • отягощенный аллергологический анамнез;
  • заболевания эндокринной системы;
  • хронические стрессы;
  • поражение почечного аппарата;
  • работа с токсическими веществами.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптомы кардиомегалии

Точный диагноз формулируется не только на основе проведенных обследований, но и на предъявляемых пациентом жалоб. Кардиомегалия зачастую развивается на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы, поэтому чаще всего нет специфических симптомов, на основе которых можно точно установить диагноз.

[30], [31], [32]

Первые признаки

Первое на что необходимо обратить внимание при подозрении на развитие патологии сердца, это наличие отдышки, отеков, болевых ощущений в области сердца и развитие непосредственно аритмии.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Кардиомегалия у плода и новорожденных

Кардиомегалия может быть врожденной патологией сердечной мышцы, которую можно выявить при первом плановом УЗИ-скрининге. Данное состояние является довольно опасным в первую очередь для ребенка и для матери в том числе. Почти в каждом третьем случае беременность заканчивается прерываем. Кардиомегалия плода развивается под воздействием негативных факторов на беременную в первом триместре период закладки всех органов и систем.

Врожденные пороки сердца могут проявиться в первые несколько суток после родов, а могут сохранять скрытое течение до проявления первых признаков в более старшем возрасте. Проявляется кардиомегалия у новорожденных в виде выраженной вялости, быстрой утомляемостью, беспокойством, отказом от груди, пероральным цианозом.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Кардиомегалия у детей

У детей всех возврастных групп кардиомегалия формируется в случае ранее не диагностированных врожденных или приобретенных пороков сердца. В таком возрасте патологический процесс проявляется в виде: быстрой утомляемости, снижением внимания, выносливости, нарушения сна, отсутствия аппетита, неврологических нарушений и психоэмоциональной лабильности.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Умеренная степень кардиомегалии

Чаще всего патологическим изменениям подвергается миокард левого желудочка сердца, в норме толщина стенки составляет 1 — 1,2 мм. Незначительные отклонения от нормы считаются умеренными.

Первая степень развития кардиомегалии начинает от увеличения стенки миокарда в пределах от 1, 2 мм до 1,5 мм.

Вторая степень соответствует увеличению толщины стенки от 1,5 мм до 2 мм.

Третья степень развития патологического состояния соответствует увеличению стенки до 2 мм и выше.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Виды кардиомегалии зависят от первоначальной причины, на фоне которой и развился патологический процесс.

[66], [67]

Осложнения и последствия

Увеличение сердечной мышцы может повлечь за собой развитие ряда других осложнений и патологий, помимо той, которая является первоначальной причиной развития кардиомегалии. При излишнем увеличении сердца, некоторые отделы миокарда подвергаются воздействию большего давления, что впоследствии может привести к развитию таких осложнений, как ишемия, инфаркт либо инсульт.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Диагностика кардиомегалии

Диагностика данной патологии, как и любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы основывается на проведении ряда лабораторных и инструментальных исследований.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83]

Аускультация при кардиомегалии

При обследовании больного с помощью фонендоскопа, врач может отметить расширение границ сердца, приглушенность тонов, ослабление первого тона на верхушке, шум регургитации и появление специфического симптома “ритм галопа”. Более специфические данные зависят от первоначальной причины развития кардиомегалии.

[84], [85], [86], [87], [88], [89]

При впервые выявленной кардиомегали необходимо комплексное исследование крови, включающее серологический, иммунологический и биохимический анализ.

Повышенные показатели КФК и КФК-МВ свидетельствуют о развитии острого процесса в миокарде инфаркт миокарда.

Повышенное содержание железа и трансферрина является прямым подтверждением развития дилатационной кардиомиопатии.

Фактор некроза, естественные киллеры, специфические циркулирующее антитела это маркеры дилатационной кардиомиопатии

[90], [91]

Инструментальная диагностика

ЭКГ: изменение ST-T, в некоторых случаях отмечается гипертрофия ЛЖ, выраженный зубец Q в отведениях I, aVL, V5-6.

ЭХОкардиография: отмечается расширение ЛЖ и ПЖ , нарушение сократительной способности, ассиметричная гипертрофия перегородки, увеличение непосредственно толщины ЗСЛЖ..

Кардиомегалия на рентгенограмме

Заключение о развитии кардиомегалии можно получить сделав рентген в двух проекциях, чаще всего используют прямую и боковую. Об увеличении ЛП свидетельствует удвоенная плотность рентгенологической тени расположенной вдоль правой границы сердца и повышенного уровня стояния бронха с левой стороны. Увеличение полости ЛЖ определяется по снижанию интенсивности тени непосредственно всего сердца на передней прямой проекции и по усилению контура ЛЖ. Увеличеное ПП распознать на рентгенограмме довольно сложно, в отдельных случаях, отмечается уменьшение кривизны силуэта.

Чреспищеводная ЭХОкардиография: является дополнительным методом диагностики в тех случаях, когда стандартная ЭХОкардиография оказалась малоинформативной.

Стресс ЭХО-КТ: метод диагностики, позволяющий определить этиологию развития патологического процесса (ишемическая или не ишемическая сердечная недостаточность) и оценить эффективность проведенного лечения.

МРТ (магниторезонансная томография): позволяет с точностью определить вес сердца, толщину стенок, объем левого желудочка, помимо этого с помощью данного метода диагностики возможно определить утолщение стенки околосердечной сумки и протяженность участков некроза.

[92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Кардиопатия у детей и подростков: что это такое, причины, симптомы и лечение

Кардиопатией называется патология сердечной мышцы. При недостаточном внимании к болезни она развивается в серьезные проблемы, к примеру, сердечную недостаточность. Детская кардиопатия связана с неправильным развитием сердца, однако все чаще встречаются и другие разновидности, поэтому родителям стоит всерьез задуматься о том, что это такое – кардиопатия у подростков и детей?

Существует две основных разновидности кардиопатии у подростков и детей:

Внешне разницу между этими разновидностями иногда довольно сложно выявить. Хотя кардиомиопатию у новорожденных можно диагностировать на первых двух неделях жизни, такое раннее проявление болезни все еще остается редкостью. Чаще всего примерно до 7 лет малыш практически не жалуется на симптомы врожденной кардиопатии. Иногда причиной для беспокойства может стать наблюдение за поведением ребенка во время подвижных игр, однако, в большинстве случаев врожденный порок не дает о себе знать до 7–12 лет.

Читайте также  Прекардиальный удар это резкий удар в грудную клетку

Этот же возраст у детей совпадает с появлением приобретенной кардиопатии. Вторая волна жалоб на боли в сердце обычно наступает ближе к 15 годам, когда подросток вступает в пубертатный период.

Приобретенную патологию можно разделить еще на несколько категорий, в зависимости от причин проявления болезни:

  1. Вторичная кардиомиопатия у детей. Патология возникает в результате некоторых заболеваний в детском возрасте. Хотя к группе риска сопряженных болезней относятся такие патологии, как миокардит или астма, болезнь сердца может развиться и на фоне долгого насморка или обычной простуды.
  2. Функциональная. Болезнь сердца в данном случае является реакцией организма на чрезмерную физическую нагрузку. Подвижные игры для детей – обычное дело, они не станут причиной функциональной патологии. А вот занятия в различных спортивных секциях могут привести к заболеванию. Обычно это вина тренера или учителя, который заставляет ребенка выполнить нагрузку, слишком тяжелую для его возраста.

Можно выделить и другие разновидности в этой классификации. К примеру, тонзиллогенная кардиопатия тоже часто развивается у детей, так как связана с наличием тонзиллита в миндалинах и аденоидах. А инфекционно-токсическую кардиопатию можно считать как вторичной моделью, так и обособленным заболеванием.

Следует выделить классификацию патологии, связанную с тем, какие именно изменения возникают в сердце. Суть дилатационной разновидности заключается в том, что растягиваются мышцы левого желудочка. Фактически сердечные стенки не меняют своей толщины, однако из-за увеличения объема участка сердца, сокращения мышцы недостаточно резкие и сильные для нормальной работы. Также такой вид могут называть застойным, так как движение крови сильно замедлено. Хотя в большинстве случаев дилатационную кардиопатию относят к приобретенным заболеваниям, не исключается вероятность врожденного порока.

Гипертрофическая кардиопатия выражается в утолщении стенок. При этом они также теряют свою эластичность, поэтому для нормального кровотока требуется большее усилие со стороны сердца. Заболевание также бывает врожденным и приобретенным; на врожденную патологию влияет наследственность, а не проблемы с внутриутробным развитием.

Термин диспластическая кардиопатия у детей используется лишь на территории стран постсоветского пространства. Второе ее название – рестриктивная. Она редко встречается в детском возрасте, хотя в советские времена врачи обычно приписывали именно эту категорию. Суть этого вида в том, что мышечная ткань замещается соединительной тканью.

Врожденная кардиопатия связана с внутриутробным развитием, поэтому во время беременности женщинам необходимо периодически обследоваться у врача, а также следить за своим здоровьем. Желательно отказаться от вредных привычек, которые имеют влияние на формирование плода.

К сожалению, даже в таком случае нет гарантии в том, что ребенок родится абсолютно здоровым. Для врожденной патологии большую роль играет наследственность и проблемы с сердцем у ближайших родственников. Чаще всего они «повторяются» и у малыша.

Частично причины приобретенной кардиопатии рассматривались в предыдущем пункте:

  • Чрезмерная физическая нагрузка;
  • Последствия перенесенных болезней.

Эти факторы очень часто влияют на состояние сердечной мышцы и приводят к изменениям. Однако, если заболевание проявило себя в подростковом возрасте, причиной становится гормональный фон. Также на подростков часто влияют внешние факторы в виде стрессов и неврозов, поэтому многие симптомы могут проявиться, если ребенок переволновался. Для детей младшего возраста это менее характерно, хотя возможны исключения для малышей из неблагополучных семей, которые постоянно живут в условиях стресса.

У ребенка с функциональной кардиопатией симптомы такие же, как и при врожденной патологии. В первую очередь, это усталость. Дети дошкольного возраста очень подвижные, поэтому заметить какие-то симптомы можно на ранних стадиях во время подвижных игр.

Хотя ребенок не всегда в этом возрасте способен описать свое состояние, при постоянном наблюдении отмечается резкий отказ от подвижных игр на небольшой период. Это связано с тем, что в моменты активности сердце должно быстрее перекачивать кровь, при кардиопатии с этим есть проблемы, поэтому ребенок чувствует боли в сердце. По определенному набору симптомов врач может локализовать проблему в сердце.

К примеру, при патологии левого желудочка или предсердия ребенок имеет очень низкую выносливость. Он не способен продолжительное время заниматься физкультурой, очень быстро устает. В период особо активной нагрузки случаются приступы тахикардии. Внешне ребенок очень бледный, особенно это заметно по носогубному треугольнику, где кожа из-за недостатка кислорода может отдавать синим цветом.

Если заболевание затрагивает правое предсердие или желудочек, кроме болей в сердце ребенок при физической активности будет чувствовать не только слабость. Усилится потоотделение, часто у детей бывают отеки. Одышка сопровождает ребенка даже при незначительных усилиях. Также стоит обратить внимание на кашель. В данном случае он не является последствием болезни, так как кроме кашля и ранее перечисленных признаков, ребенок не жалуется на свое самочувствие.

Родителям стоит быть внимательней и прислушиваться к жалобам детей, а также обращать внимание на их поведение. Слишком частая утомляемость, головокружение и одышка – уже серьезный повод провести обследование, диагностика без труда сможет выявить причину состояния.

Вторичная кардиопатия у детей более разнообразна в плане симптомов, так как большинство из них не относятся непосредственно к проблемам сердца. На переднем плане стоят признаки текущего заболевания. Так как ребенок в этот момент проходит лечение, педиатр должен сам заподозрить возможность развития патологии сердца и отправить к кардиологу, где уже проводится непосредственная диагностика.

Диагностика

Сложнее всего вывить кардиопатию у новорожденных, поэтому подозрение на проблемы с сердцем обычно возникает еще в момент родов. Обычно это асфиксия, родовые травмы и наличие инфекции. Наиболее часто диагностируют постгипоксическую кардиопатию у грудничков. Любой из этих пунктов может стать причиной более тщательного наблюдения за новорожденным в первые недели его жизни.

Для непосредственной диагностики используют 3 основных метода:

Проблемы с сердцем отражаются на его ритме, а с помощью этих способов можно досконально изучить сердцебиение и поставить диагноз. К примеру, для ЭКГ электроды ставятся на разные участки, что соответствует разным областям сердца. Готовая диаграмма вырисовывает картину по каждому участку, что дает возможность определить конкретную разновидность болезни.

В некоторых случаях кардиолог может назначить дополнительно рентген грудной клетки. Такая «фотография» сердечной мышцы позволяет увидеть, насколько увеличен желудочек. Чаще всего рентген назначают при дилатационной кардиопатии.

Лечение кардиопатии у детей и подростков довольно результативно. Если придерживаться всех рекомендаций врача, то заболевание останется только детским воспоминанием. Стоит отметить, что лечение обычно довольно длительное и во многом зависит от разновидности патологии.

Основным способом лечения является медикаментозная терапия. Набор препаратов назначает только врач, исходя из индивидуальных особенностей организма и болезни. Часто выписывают Верапамил, Анаприлин, ингибиторы АПФ, а также лекарства на основе валерианы. Иногда для кардинального лечения проводится гормональная терапия.

Функциональная кардиопатия у детей может лечиться санаторными методами с помощью физиотерапии. Также в качестве рекомендации родителям предписывают следить за распорядком дня ребенка. Он должен больше времени проводить на свежем воздухе, заниматься лечебной физкультурой. Прописывается даже специальная диета. Наличие даже обычной простуды при кардиопатии должно стать поводом для похода к врачу.

Кардиомиопатия у новорожденных

Кардиомиопатии

Под кардиомиопатиями понимают ненормальное уменьшение систолической сократимости или диастолического расслабления сердца. В периоде новорожденное™ эти состояния всегда сопровождаются кардиомегалиеи и различной степенью сердечной недостаточности, а также, в зависимости от преобладающей дисфункции какого-либо из желудочков, шунтированием крови из одного круга кровообращения в другой. В этом возрасте кардиомиопатии обычно встречаются при метаболических, в том числе и постасфиксических, расстройствах, у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, при болезни Помпе, эндокардиальном фиброэластозе и миокардитах.

Метаболические кардиомиопатии у новорожденных являются следствием гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, полицитемии. Эти факторы могут действовать как раздельно, особенно у недоношенных и детей с малой для своего гестационного возраста массой, так и совместно при асфиксии и в постасфиксическом периоде.

Патогенез не всегда ясен. Нарушение функции миокарда при гипогликемии, возможно, связано с гипоксией, которая либо предшествует снижению уровня глюкозы в крови, либо развивается как его осложнение. Гипоксия в этих случаях через неизвестные механизмы ингибирует использование миокардом его относительно больших запасов гликогена. Гипокальциемия снижает сократимость миокарда, так как ограниченное количество саркоплазматиче-ского ретикулума мало влияет на внутриклеточную концентрацию кальция и повышает ее зависимость от поступления электролита из внеклеточного пространства. Ацидоз как следствие значительной гипоксии нарушает взаимоотношения между кальцием и тропонином и связывает адренорецепторы, уменьшая их чувствительность к катехоламинам, вторично снижая сократимость миокарда. Легочная гипертензия, сопровождающая ацидоз, нарушает кровообращение в субэндокардиальном слое правого желудочка; сниженный сердечный отток, в первую очередь, осложняется уменьшением коронарного кровотока. В конечном итоге эти процессы еще больше снижают эффективную работу сердца.

При асфиксии и в постасфиксическом периоде все эти факторы действуют сочетанно; кроме того, одновременно нарушается коронарный кровоток, что обусловлено уже упомянутым снижением сердечного оттока и обструкцией коронарных сосудов неясного генеза. Развивается острая коронарная недостаточность, или транзиторная ишемия миокарда новорожденных, осложняющаяся кардиомиопатией.

Метаболические кардиомиопатии. Клиническая картина неспецифична. Исключение составляет транзиторная ишемия миокарда новорожденных. Она чаще возникает у доношенных детей с асфиксией с оценкой по Апгар через 1 мин менее 3 баллов и рН крови при рождении 6. 9 — 7. 1 либо после травматичных родов. В течение нескольких часов после рождения у ребенка развиваются ацидоз, признаки СДР и СН, иногда артериальная гипотензия и шок. Аускульта-тивно: сердечные тоны резко приглушены, нередко имеют ритм галопа, слева у нижнего края грудины можно выслушать систолический шум, обусловленный регургитацией через трикуспидальный клапан. Иногда выражен апикальный систолический шум — следствие регургитации через митральный клапан. На рентгенограмме грудной клетки: всегда кардиомегалия и часто диффузный отек легких. При преобладании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией могут быть признаки обеднения малого крута кровообращения, что в сочетании с рефлекторным цианозом свидетельствует о наличии право-левого шунта.

Читайте также  Отмирание тканей нижних конечностей

Окончательно диагноз подтверждают электрокардиографические и эхокар-диографические исследования. На ЭКГ обнаруживают уплощение или инверсию зубца Т в одном или нескольких отведениях, депрессию или смещение интервала ST выше изоэлектрической линии, патологические зубцы Q. При эхо-кардиографии видны регургитация через трикуспидальный клапан и уменьшение сократимости миокарда, чаще задней стенки левого желудочка.

Лечение прежде всего должно быть направлено на ликвидацию предрасполагающих метаболических расстройств и терапию сердечной недостаточности. Иногда одно-двухдневное назначение салуретиков и |3-адренергических доз допамина оказывает драматический эффект. При тяжелой асфиксии лечение обязательно проводят на фоне ИВЛ.

Прогноз при отсутствии кардиогенного шока благоприятный и выживаемость зависит только от тяжести сопутствующих патологических состояний. Шум обычно исчезает в течение двух недель, ЭКГ-изменения в течение нескольких месяцев. При кардиогенном шоке прогноз, как правило, сомнительный.

Кардиомиопатия у детей от матерей с сахарным диабетом представляет собой гипертрофический тип с асимметричным утолщением перегородок сердца, динамическим субаортальным стенозом, изменением фибрилл. Иногда имеется также гипертрофический стеноз выхода из правого желудочка. У большей части новорожденных, родившихся от матерей с диабетом, кардиомиопатия протекает бессимптомно, и лишь в 30% случаев встречается кардиомегалия. Только у 5-10% детей имеется сердечная недостаточность, которая чаще возникает при некорригированном уровне глюкозы у матери.

Эти новорожденные обычно одутловаты, у них рано появляется желтуш-ность кожи. Уже в первые минуты после рождения могут быть признаки СДР и глубокий цианоз. Систолический шум над аортой усиливает подозрение о наличии кардиомиопатии. На рентгенограмме грудной клетки выявляют кардио-мегалию и признаки отека легких. Электрокардиографическая картина неспецифична, но может быть обнаружена ранняя гипертрофия левого желудочка. Основой диагностики является эхокардиография, свидетельствующая о гипертрофической кардиомиопатии. Ультразвуковое исследование важно также из-за того, что в этой группе детей частота ВПС в 5 раз больше обычного.

Лечение прежде всего включает поддерживающую терапию: по показаниям ИВЛ, ликвидация гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, полици-темии. Сложность возникает при сопутствующей сердечной недостаточности. Большинство современных авторов считает, что сердечные гликозиды у этих детей противопоказаны, так как они уменьшают объем камер сердца и увеличивают обструкцию, затрудняющую кровоток. Хороший эффект оказывает раннее и длительное применение адреноблокаторов (обзидана). Реже используют блокаторы кальциевых каналов как более опасные у новорожденных.

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев симптоматика кардиомио-патии исчезает к концу первого месяца жизни, а к 6—12 мес. окончательно регрессируют патологические изменения.

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, гликогеноз II типа) — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, которое характеризуется отсутствием лизосомальных кислых а-1,4-глюкозидаз (кислых мальтаз), что приводит к чрезмерному накоплению гликогена в лизосомах тканей. Макроскопически выявляют утолщение стенок обоих желудочков при нормальном миокарде предсердий.

При рождении клинические симптомы имеются у 2 5 — 9 0 % больных. Характерны увеличенный язык, затрудняющий дыхание, генерализованная мышечная слабость, нарушение акта сосания. Ребенок плохо прибавляет массу тела. Сердце всегда увеличено в размерах, можно выслушать мягкий вариабельный систолический апикальный шум. Печень не увеличена. Нарушения метаболизма глюкозы нет. Типична ЭКГ: укорочение интервала PQ, очень высокий и часто широкий комплекс QRS в левых прекардиальных отведениях, изменена фаза реполяризации с нарушением зубца Τ и дугообразным интервалом S T. Эхокардиографически выявляют сильную гипертрофию стенок всех отделов сердца (иногда больше левого желудочка) с резким уменьшением их полостей во время систолы. В раннем периоде нарушение сократимости отсутствует, оно развивается позже одновременно с дилатацией желудочков. Симптомы сердечной недостаточности появляются к концу первого — началу второго месяца жизни и приводят к смерти в возрасте до 1 года.

Диагноз ставят с учетом семейного анамнеза и по данным биопсии скелетных мышц, содержащих депозиты гликогена в клетках с отсутствием кислых гликозидаз.

Специфических методов лечения нет. При поддерживающей терапии ЗСН нужно учитывать опасность применения сердечных гликозидов.

Фиброэластоз эндокарда характеризуется присутствием на внутренней поверхности левого желудочка, реже левого предсердия, правого желудочка и клапанов сердца, белой блестящей фиброэластической мембраны, представляющей собой диффузно утолщенный эндокард. Сердце значительно увеличено в размерах, полости его резко расширены.

По Д.Фишеру (1986), частота фиброэластоза эндокарда составляет 1:70 000 новорожденных. Существует несколько теорий его происхождения (инфекционная, гипоксическая, генетическая и гемодинамическая). Он может быть первичным и изолированным, либо вторичным по отношению к обструк-тивным процессам на выходе из левого желудочка (стеноз и коарктация аорты). Заболевание следует заподозрить при нарушениях ритма и миокардите новорожденных. Эти больные похожи на детей с сепсисом и пневмонией.

Симптомы сердечной недостаточности могут присутствовать при рождении ребенка, но чаще появляются в более позднем возрасте. Одним из самых частых симптомов в неонатальном периоде является ритм галопа и пансистоличе-ский апикальный шум. Может также выслушиваться шум, характерный для ре-гургитации через митральный клапан. Типична ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и инверсии зубца Τ в I, II и левых прекардиальных отведениях. Эхокардиографически выявляют крайнюю дилатацию левого желудочка и лишь умеренное утолщение его стенки с эхоплотным эндокардом. Фракция изгнания укорочена.

Лечение не разработано, применяют только поддерживающую терапию сердечными гликозидами и диуретиками продолжительностью до 2 — 3 лет. Если симптоматика сердечной недостаточности появляется в первые дни жизни, то, по Д.Фишеру (1990), прогноз всегда фатальный.

Кардиомиопатии. Миокардиты новорождённых. Сердечная недостаточность.

Кардиомиопатии — заболевания неясной этиологии, сопровождающиеся нарушением функций сердца (систолической сократимости и диастолического расслабления). В периоде новорождённости кардиомиопатия проявляется кардиомегалиеи и сердечной недостаточностью различной степени выраженности. У новорождённых кардиомиопатии чаще возникают при метаболических расстройствах, сахарном диабете матери и фиброэластозе миокарда.

Кардиомиопатия при метаболических расстройствах. Клиническая картина неспецифична. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум, сердце увеличено в размерах, полости его дилатированы, перегородки нередко утолщены. Лечение: ликвидация метаболических расстройств и борьба с сердечной недостаточностью.

Фиброэластоз миокарда — заболевание неясной этиологии, характеризующееся появлением на внутренней поверхности левого желудочка, реже в других отделах сердца белой блестящей фиброэластической мембраны, представляющей собой диффузно утолщённый эндокард. Сердце значительно увеличено в размерах, полости его дилатированы. Рано развиваются выраженные признаки сердечной недостаточности. Лечение: симптоматическое, в качестве поддерживающей терапии назначают сердечные гликозиды и диуретики.

М иокардиты новорождённых имеют преимущественно вирусную этиологию. Антенатальный миокардит проявляется аритмиями, кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Постнатальный миокардит протекает более злокачественно: выявляют признаки нарушения кровообращения, кардиомегалию, грубый систолический шум, ритм галопа, глухость сердечных тонов, дыхательные расстройства; в тяжёлых случаях клиническая картина напоминает таковую при септическом шоке.

Лечение. При миокардитах назначают сердечные гликозиды, оксигенотерапию, диуретики, в тяжёлых случаях — допамин. В последние годы, как и при лечении внутриутробных инфекций, используют Ig, противовирусные препараты.

С ердечная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся неспособностью сердца перекачивать объём крови, адекватный метаболическим потребностям тканей. Для сердца новорождённых характерна ограниченность резервных функциональных возможностей. У новорождённых левый желудочек практически не отличается от правого по мышечной силе, толщине стенок, массе. Поэтому вначале чаще возникает левожелудочковая сердечная недостаточность с перегрузкой малого круга кровообращения, т.е. сочетанная сердечно-лёгочная недостаточность. Позже присоединяется застой в большом круге кровообращения.

Этиология. Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка давлением или объёмом при врожденных пороках сердца, нарушение сократимости миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, метаболических расстройствах, тяжёлой анемии, аритмиях и др.

Клиническая картина сердечной недостаточности однотипна и не зависит от этиологии. Вначале тахикардия, тахипноэ возникают только при беспокойстве или во время кормления. Кожа бледная, выявляют акроцианоз. При аускультации определяют усиленный II тон сердца и короткий систолический шум на основании сердца. Затем возникает экспираторная одышка в покое, усиливающаяся при кормлении, потливость головы, цианоз, разнокалиберные влажные хрипы в лёгких. Тоны сердца глухие, появляются ритм галопа, гепатомегалия, олигурия. В отличие от более старших детей у новорождённых при сердечной недостаточности практически не бывает отёков и спленомегалии.

Лечение. Необходимо ограничить поступление воды и электролитов. В более тяжёлых случаях с целью уменьшения ОЦК назначают также диуретики, особенно при перегрузке малого круга кровообращения. Для усиления сократительной функции сердца назначают сердечные гликозиды (дигоксин). Применяют также ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ß-адреноблокаторы. Необходимо также ограничить физические нагрузки, поэтому ребёнка кормят через зонд, все манипуляции проводят в щадящем режиме, назначают седативные средства, оксигенотерапию.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

У новорожденных и детей раннего возраста

ГЛАВА 8. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА И СОСУДОВ

У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

К первичным поражениям ССС у новорожденных и детей раннего возраста относят: врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, артериовенозные свищи. Вторичные поражения ССС можно объединить под общей патологией — постгипоксические кардиопатии. При этом гипоксический синдром может иметь различный этиопатогенетический характер — пневмопатии, гемолитическая анемия, аспирационные осложнения, перинатальные асфиксии, внутричерепные родовые травмы.

Клиническая картина отдельных заболеваний ССС у новорожденных отличается стереотипностью, преобладанием общих симптомов. Локальные признаки не успевают сформироваться, и выражены скудно. Например, такой классический симптом порока сердца, как шум, в группе новорожденных выслушивается только у 1/3 больных. При этом он мало помогает при дифференциальном диагнозе, так как лишен того богатства оттенков и других характеристик, которые приобретаются с возрастом.

сердечно сосудистой системы у новорожденных