Кардиоэмболический инфаркт мозга мкб 10

Последствия инфаркта мозга

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Общая информация

Краткое описание

Понятие «последствия инфаркта мозга» означает наличие определенных симптомов или состояний («остаточные явления…»), отмечающихся спустя год или более со времени перенесенного острого инфаркта мозга [1].

Название протокола: Последствия инфаркта мозга

Код протокола:

Код по МКБ 10:
I 69 Последствия цереброваскулярных болезней
I 69.3 Последствия инфаркта мозга
I 69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга
I 69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АВА – артериовенозная аневризма
АВМ артериовенозная мальформация
АЛаТ – аланинаминотрансфераза
АСаТ – аспартатаминотрансфераза
БА – бронхиальная астма
ВОП – врач общей практики
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГЦК – гипертонические церебральные кризы
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер
ДС – дуплексное сканирование
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛПНП – липиды низкой плотности
ЛПВП – липиды высокой плотности
ЛС – лекарственные средства
ЛФК лечебная физическая культура
МРТ – магнитно-резонансная томография
МРА – магнитно-резонансная ангиография
МНО – международное нормализированное отношение
НПНКМ – начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОГЭ – острая гипертоническая энцефалопатия
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ПНМК – преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПТИ – протромбиновый индекс
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
САК субарахноидальное кровоизлияние
ССС – сердечно-сосудистая система
ТИА – транзиторные ишемические атаки
ТКДГ – транскраниальная допплерография
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЦДК – цветное дуплексное картирование
ЦСЖ цереброспинальная жидкость
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевты, врачи общей практики (семейный врач), медицинскиее реабилитологи, врачи скорой и неотложной медицинской помощи, физиотерапевты, врачи по лечебной физкультуре, социальные работники с высшим образованием, социальные работники со средним образованием, логопеды, психотерапевты, психологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови (6 параметров);
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛаТ, АСаТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, натрий крови);
· определение уровня глюкозы в сыворотке крови;
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ;
· осмотр глазного дна и периметрия;
· ЭхоКГ
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра/интракраниальных сосудов головы и шеи);
· КТ головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки): исключить соматическое заболевание и объемные образования;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· ЭЭГ: наличие эпилептических приступов или эпилептического статуса;
· Видеомониторинг ЭЭГ: при пароксизмальном расстройстве сознания
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· Реакция Вассермана в сыворотке крови;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, натрий крови);
· определение уровня глюкозы в сыворотке крови;
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· ЭКГ;
· осмотр глазного дна и периметрия;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки): исключить соматическое заболевание и объемные образования;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· ЭЭГ (больным с эпиприступами и пароксизмальными состояниями);
· ЦДК — цветное дуплексное картирование
· Видео мониторинг ЭЭГ (дифференциальная диагностика мигрени, истерии)
· Селективная ангиография сосудов головного мозга (дифференциальная диагностика опухоли головного мозга, выявление сужений, тромбов или аневризмы сосудов)

Диагностические критерии [1,11-16,23]:
Клиническая картина характеризуется наличием ряда проявлений.
· нарушение речи; нарушение равновесия, координации, статики, походки;
· асимметрия лица и отклонение языка (девиация);
· снижение памяти;
· слабость в конечностях;
· ограничение движений в конечностях;
· снижение фона настроения, нарушение сна.

Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· головные боли;
· нарушение речи;
· нарушение равновесия, координации, статики, походки;
· асимметрия лица и отклонение языка (девиация);
· снижение памяти;
· слабость в конечностях;
· ограничение движений в конечностях;
· повышение АД;
· нарушение сна
В анамнезе:
· перенесенный инфаркт мозга;
· заболевания ССС;
· заболевания почек;
· сахарный диабет.

Физикальные данные:
· двигательные расстройства (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов и др.);
· болевой синдром;
· чувствительные расстройства (гемигипестезия);
· нарушение речи (дизартрия, афазия);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· когнитивные расстройства;
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение);
· пароксизмальное нарушение сознания;
· повышение уровня АД;
· нарушение мочеиспускания и дефекации.

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия; повышение уровня холестерина и липопротеидов, нарушения электролитного баланса, связанные с применением дегидратирующей терапии;
· коагулограмма (повышение ПТИ, нарушение свертываемости крови, МНО, гематокрит) свидетельствуют о вязкости крови.

Инструментальные исследования:
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): стеноз в сонных и позвоночных артериях, петлеобразования, патологическая извитость, снижение уровня мозгового кровотока в магистральных сосудах шеи и головного мозга;
· ЦДК сосудов головы и шеи: выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов
· МРТ головного мозга и сосудов: визуализация очага ишемии в режимах Pd, T2 GRE, FLAIR, DWI, аневризмы, мальформации сосудов;
· КТ головного мозга: изменений плотности вещества головного мозга на томограммах;
· ЭЭГ: наличие дезорганизации основного ритма;
· Исследование глазного дна: наличие застойных проявлений и изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭхоКГ: наличие поражения клапанов сердца, снижение сократительной способности миокарда;
· ЭКГ: наличие признаков мерцательной и пароксизмальной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки: признаки застойной пневмонии, тромбоэмболии, кардиомегалии, сифилитического поражения аорты.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация офтальмолога (выявление зрительных нарушений и выпадения полей зрения, состояния глазного дна);
· консультация эндокринолога (наличие эндокринной патологии);
· консультация кардиолога (наличие ИБС, нарушение ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), артериальной гипертензии, внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД);
· консультация логопеда (выявление и коррекция речевых расстройств);
· консультация нейрохирурга (определение показаний для нейрохирургических вмешательств);
· консультация психотерапевта (выявление и коррекция психо-эмоционального статуса).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1,11-16,23]:

Таблица 1. Дифференциальная диагностика последствий инфаркта мозга

Кардиоэмболический инсульт: классификация, лечение и прогноз на выздоровление

Инсульт — это патология, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в головном мозге. Ежегодно от этого диагноза умирает большое количество людей. Несмотря на развитие методов диагностики, только своевременное оказание врачебной помощи может сохранить человеку жизнь. Одной из распространенных форм патологии является инсульт кардиоэмболической этиологии (КЭИ).

Читайте также  Тахикардия при пробуждении по утрам

Историческая справка

Еще в XVIII в. ученые представили гипотезу о взаимосвязи болезни сердца и ишемического инсульта. Большой вклад в понимание патогенеза последнего сделал Рудольф Вирхов. В 1847 г. с помощью ряда исследований он сумел доказать, что тромбоз является не причиной, а последствием эмболии и атеросклероза.

Представления Вирхова постепенно входили в мировую медицинскую практику. Еще в начале прошлого столетия ученые считали, что до 7% всех случаев инсульта имеют кардиоэмболическую этиологию. Сегодня эта цифра возросла до 40%. Изучение патологии продолжается специалистами в этой области.

Механизм развития

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения возникает на фоне образования сгустков крови в сердце. Со временем они трансформируются в тромбы или эмболы.

Зарождение тромба происходит по причине повреждения эндокарда. Он представляет внутренний слой, выстилающий сердечную мышцу. На его поверхности образуется белковая пленка, которая иначе называется фиброзная мембрана. К ней постепенно присоединяются тромбоциты, фибрин и лейкоциты. Тромб в размерах увеличивается, его структура разрыхляется и уплотняется солями. Если он или некоторая его часть отрывается, то данное нарушение является уже эмболом.

Проявления неприятных последствий кардиоэмболического инсульта зависят исключительно от локализации поражения. Продвигаясь в мозг, эмболы перемещаются по кровотоку, который уже имеет патологические изменения. Они проявляются в пороках клапанного аппарата сердца. После достижения конечной цели тромб закупоривает отдельный участок кровотока.

Подвижные эмболы могут перемещаться по мельчайшим артериям. В месте закупорки и прекращения кровообращения постепенно формируются новые тромбы. В зависимости от места локализации поражения возникают соответствующие симптомы.

Факторы риска

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения случается из-за закупорки мозговых артерий эмболами. Они начинают свое формирование еще в сердце. Под воздействием негативных факторов отрываются и вместе с током крови попадают непосредственно в мозг. В результате в пораженных структурах возникает дефицит кислорода и полезных веществ, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому происходит отмирание клеток с одновременным поражением элементов нервной системы.

Спровоцировать появление тромбов могут следующие нарушения:

  • высокое АД;
  • атеросклероз сосудов;
  • прогрессирующий сахарный диабет;
  • хроническая форма сердечной недостаточности;
  • аневризма сердца;
  • сосудистые имплантаты.

В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртными напитками и курением. Вероятность развития инсульта повышается с возрастом. Люди старше 65 лет, ведущие малоподвижный образ жизни, также подвержены этой патологии. Особенно часто инсульт кардиоэмболической этиологии выявляется у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми расстройствами.

Классификация кардиальных источников

В современной медицинской практике различают до 20 источников, приводящих к развитию патологии. Их можно разделить на 2 условные группы: спровоцированные нарушениями в работе камер сердца и вызванные пороками сердечных клапанов.

К первой относятся следующие расстройства:

  • инфаркт миокарда острого течения;
  • мерцательная аритмия постоянной и пароксизмальной этиологии (до 60% случаев кардиоэмболического инсульта обусловлены этой причиной);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризмы сердца;
  • новообразования в полости мышцы.

Ко второй группе причисляются такие проблемы:

  • аортальный стеноз;
  • наличие искусственных клапанов;
  • пролапс митрального клапана;
  • кальциноз.

Наибольшую опасность представляют источники патологии, спровоцированные нарушениями в работе камер сердца. Для них характерно развитие большого числа микроэмболических сигналов (МЭС), которые приводят к инсульту. Они зависят от структуры и плотности эмболов, а не от их размеров.

Фибрилляция предсердий и КЭИ

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это наиболее распространенная причина ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения. При этой патологии зарождение тромба происходит чаще всего в правом предсердии. Для выявления проблемы используется эхокардиография.

Пароксизмальная и постоянная разновидности аритмии несут в себе одинаковые последствия. Однако в первом случае они могут быть опаснее для больного. Приступ заболевания начинается внезапно. После нормализации синусового ритма сформированный кровяной сгусток может оторваться и с кровотоком попасть в мозг.

Поражение клапанов и КЭИ

Осложнения в форме кардиоэмболического инсульта могут возникнуть на фоне аномалий клапанного аппарата. Подобная этиология расстройства фиксируется у 10% больных.

Еще одной причиной инсульта являются имплантированные искусственные клапаны. Такой риск возможен в 1-2% случаев. Если в ходе процедуры по протезированию использовался биоматериал, вероятность возникновения осложнения намного ниже.

Кальцификация аортального стеноза, овальное окно, миксома левого предсердия и КЭИ

Присутствие открытого овального окна может спровоцировать инсульт кардиоэмболической формы. Однако данная причина не является распространенной и типичной. При больших размерах овального окна риск развития патологии увеличивается прямо пропорционально.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и КЭИ

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда острого генеза в 2% случае приводит к инсульту. Это обусловлено применением антикоагулянтов в ходе лечения основного нарушения.

Диагностика

Любая разновидность инсульта угрожает жизни больного. Поэтому только после подтверждения диагноза и определения его причины подбирается тактика лечения. С этой целью пациенту назначают комплексное обследование, которое состоит из следующих мероприятий:

  • УЗИ для выявления патологий сердечной мышцы;
  • запись ЭКГ по методу Холтера (позволяет определить взаимосвязь скачков давления с приступами стенокардии);
  • МРТ и КТ;
  • исследование сердца посредством транспищеводного УЗ-датчика.

Особое внимание уделяется анамнезу пациента, предыдущим кардиологическим заболеваниям.

Диагностические принципы

Диагностика кардиоэмболического инсульта подразумевает сопоставление с 3 критериями:

  1. наличие кардиального повреждения с вероятностью эмболии;
  2. беспричинное появление признаков неврологического расстройства;
  3. подозрение на системную эмболию.

Наличие одновременно 3 критериев позволяет подтвердить предварительный диагноз.

Симптомы ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения

Кардиоэмболический инсульт случается всегда внезапно. Его проявления зависят от нахождения очага поражения, параметров эмбола и его этиологии. Чаще всего зарождается инсульт в бассейне средней мозговой артерии.

Клинические признаки возникают в течение 5 минут после начала приступа и характеризуются:

  • нарушением сознания;
  • судорожными припадками;
  • параличами;
  • речевыми расстройствами;
  • ухудшением зрения.

При поражении отделов правого полушария человек утрачивает ориентацию в пространстве. У него появляются проблемы с цветовосприятием, ухудшается психоэмоциональный фон. В случае отмирания нейронов в левом полушарии мозга развивается речевая дисфункция. Страдает память, больной не может вспомнить наименования предметов из окружения.

Перечисленные симптомы представляют угрозу для жизни человека. Только своевременное проведение терапевтических мероприятий позволяет свести к минимуму риск развития осложнений. Поэтому с началом приступа необходимо сразу вызвать бригаду медицинских работников.

Терапия при инсульте подразумевает комплексный подход. Ее основу составляют антитромбические препараты. С их помощью удается воздействовать на главное патогенетическое звено. Данные медикаменты применяют и для вторичной профилактики с целью уменьшения последствий патологии.

Прием специфических препаратов — это малая часть терапии. Всем пациентам с КЭИ врачи рекомендуют кардинально пересмотреть образ жизни, соблюдать диету со сниженным количество соли.

Терапевтический алгоритм при КЭИ

Основу терапии при КЭИ составляют следующие медикаменты:

  1. Сразу после приступа вводят препараты, обладающие тромболитическим воздействием.
  2. Реополиглюкин — раствор для улучшения кровотока.
  3. Медикаменты для нормализации давления.
  4. Нейропротекторы, помогающие улучшить состояние нервных элементов.

При продолжительном постельном режиме обязательным является прием антибактериальных препаратов, чтобы предупредить инфекционные процессы в легких и почках.

Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ

Такая терапия подразумевает использование антикоагулянтов в таблетированной форме. Предпочтение отдается Варфарину. Пациентам с аритмией, ревматическими поражениями сердечной мышцы назначается длительное лечение. В случае перенесенного инфаркта миокарда его продолжительность составляет до 6 месяцев.

При непереносимости антикоагулянтов или возникновении побочных эффектов их прием прекращается. Если КЭИ сопровождается высоким давлением, обязательным является назначение антигипертезивных медикаментов.

На протяжении всего курса антитромбической терапии пациенты с диабетом должны сдавать анализы на сахар, контролировать липидный обмен.

Дополнительно может потребоваться помощь нейропротекторов. Они оказывают воздействие на патогенетическую основу инсульта, причем на разных этапах его развития. С этой целью назначается чаще всего Цитиколин.

Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.

Читайте также  Гипертрофия левого желудочка у ребенка

Для нормализации мелкой моторики прибегают к помощи кинезиотерапии. Положительный терапевтический эффект дает и санаторно-курортное пребывание.

Отмирание важнейших клеток мозга — это сложная патология. Она всегда сопровождается яркими клиническими проявлениями, в результате которых больному присваивается группа по инвалидности. Прогноз при КЭИ зависит от площади поражения и присутствия иных проблем со здоровьем. В большинстве случаев он неутешительный.

При условии своевременного обращения за медицинской помощью кардинальное улучшение состояния наступает в течение 10 суток после начала лечения. На протяжении следующего года выживаемость отмечается в 80% случаев.

Ишемический инсульт — Обзор информации

Медицинский эксперт статьи

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Коды по МКБ-10:

  • 163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
  • 163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
  • 163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
  • 163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
  • 163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
  • 163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
  • 163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
  • 163.8. Другой инфаркт мозга.
  • 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
  • 164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

Код по МКБ-10

Эпидемиология ишемического инсульта

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта — 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины ишемического инсульта

Причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока в результате поражений магистральных сосудов шеи и артерии головного мозга в виде стеноза и окклюзионных поражений.

Основные этиологические факторы, которые приводят к снижению кровотока:

  • атеросклеротические и атеротромботические стенозы и окклюзии зкстракраниальных артерий шеи и больших артерий основания мозга;
  • артерио-артериальная эмболия из тромботических наслоений на поверхности атеросклеротической бляшки или возникшая в результате ее распада, что приводит к окклюзии интракраниальных артерий атероматозными эмболами;
  • кардиогенная эмболия (при наличии искусственных клапанов сердца, фибрилляции предсердий, дилатационной кардном иопатии, инфаркта миокарда и др.);
  • гиалиноз мелких артерий, что приводит к развитию микроангиопатии и формированию лакунарного инфаркта мозга;
  • расслоение стенок магистральных артерий шеи;
  • гемореологические изменения крови (при васкулитах, коагулопатиях).

Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и внешние воспалительные поражения сосудов, фиброзно-мышечные дисплазии, а также патологические изгибы, петлеобразование сосудов.

Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте от хождения их от подключичных артерий.

Кроме склеротического процесса причиной стеноза позвоночных артерий часто являются остеофиты, которые образуются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникают, как правило, па участке разветвления внутренней сонной артерии.

При поражении сосудов системы сонных артерий часто развивается инфаркт мозга, а в вертебро-базилярном бассейне — в основном транзиторные расстройства мозгового кровообращения.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Повторный инфаркт головного мозга мкб 10

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

Содержание

Название: Лакунарный инфаркт мозга.

Лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инфаркт мозга. Ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

Дополнительные факты

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. Благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.
В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.
На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.
Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Читайте также  Как быстро снять приступ тахикардии дома

Диагностика

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.
Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и тд Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана ). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр. ).
С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности — каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Инсульт МКБ 10

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА — транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает — инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код 160-169. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • аневризма церебральных артерий;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • внутримозговое;
  • смешанное.

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения — закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

  • лакунарный;
  • гемодинамический;
  • тромбоэмболический.

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.