Ибс стенокардия напряжения этиология и патогенез

ИБС. Стенокардия. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника:Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах — нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.

Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА — коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС — впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) — являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

Читайте также  Что означает артериальное давление 130 на 100

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) — позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения – преходящие приступы ишемии миокарда, возникающие вследствие физического или эмоционального напряжения при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде. Стенокардия напряжения проявляется болями в области сердца, чувством стеснения и дискомфорта за грудиной, нехваткой воздуха, вегетативными реакциями, которые развиваются в момент действия неблагоприятных факторов. При диагностике стенокардии напряжения учитываются клинико-анамнестические данные, результаты ЭКГ во время болевого приступа, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования, УЗИ сердца, коронарографии, ПЭТ. Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.

Общие сведения

Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами стенокардии, развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.

Распространенность стенокардии напряжения коррелирует с возрастом: так, в возрастной группе 45–54 года заболевание встречается у 0,5–1% женщин и 2–5% мужчин; среди лиц старше 65 лет – у 10–14% женщин и 11–20% мужчин. До инфаркта миокарда стенокардия напряжения диагностируется у 20% больных, а после инфаркта – у 50% пациентов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 55 лет.

В большинстве случаев причиной стенокардии напряжения служит атеросклероз венечных артерий. Доказано, что несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой возникает при атеросклеротическом сужении просвета коронарных артерий на 50-75%. Клинически это проявляется возникновением приступов стенокардии напряжения.

К другим потенциально возможным этиологическим факторам стенокардии напряжения относят гипертрофическую кардиомиопатию, первичную легочную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, коронароспазм, стеноз устья аорты, аортальную недостаточность, врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты. Острый коронаротромбоз также может вызывать приступ стенокардии в случае частичного или преходящего препятствия кровотоку, однако обычно данное состояние сопровождается развитием инфаркта миокарда.

Факторами риска развития стенокардии напряжения являются возраст, курение, семейный анамнез, гиподинамия и ожирение, менопауза, сахарный диабет. Тяжелая анемия или гипоксия могут усугублять течение стенокардии напряжения. Непосредственными производящими причинами, провоцирующими приступ стенокардии напряжения, могут служить физические нагрузки, эмоциональные волнения, обильный прием пищи, перепады температуры, резкая смена погодных условий и др.

В патогенезе стенокардии напряжения первостепенную играют роль изменения артериального тонуса и эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов. Под влиянием напряжения или стресса происходит вазоконстрикция, вызывающая резкую ишемию миокарда. Обычно уровень нагрузки, в ответ на который развивается ишемия и приступ стенокардии напряжения, относительно предсказуем.

Ишемия миокарда сопровождается нарушением сократительной функции участка сердечной мышцы, изменением протекания в нем электрических и биохимических процессов. Дефицит кислорода приводит к переходу клеток на анаэробный тип окисления: накоплению лактата, уменьшению внутриклеточного pH, истощению энергетического запаса в кардиомиоцитах. На клеточном уровне происходит увеличение концентрации внутриклеточного натрия и потеря ионов калия. Преходящая ишемия миокарда клинически выражается в возникновении приступа стенокардии напряжения; при продолжительной ишемии развиваются необратимые изменения – некроз (инфаркт) ишемизированного участка миокарда.

Классификация

В кардиологии выделяют следующие формы стенокардии напряжения: впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую. О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в том случае, если с момента первого болевого приступа прошло не более одного месяца. Течение впервые возникшей стенокардии может быть вариабельным: она может регрессировать (исчезнуть) или перейти в стабильную стенокардию. Нередко впервые возникшая стенокардия напряжения является предвестником острого инфаркта миокарда.

При более длительном сроке существования стенокардии напряжения ее расценивают как стабильную (устойчивую) стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией пациента на нагрузку одной и той же величины. Течение данного вида стенокардии может быть стабильным на протяжении нескольких лет. Нестабильная стенокардия отличается увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов, развивающихся при выполнении обычной для пациента нагрузки.

С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных класса (ФК) стенокардии напряжения:

I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных нагрузках (напряженной или длительной физической активности: например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).

II ФК – характеризуется ограничением физической активности. Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа, эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.

III ФК – переносимость физической нагрузки значительно ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или подъемом на один лестничный пролет.

IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной нагрузке или в покое.

Симптомы стенокардии напряжения

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца. Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин., имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее зона иррадиации боли. Характер боли описывается пациентами как давящий, сжимающий, режущий, жгучий.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную. Неспецифическими симптомами стенокардии напряжения могут служить различного рода вегетативные реакции: бледность кожи, сухость во рту, учащенные позывы на мочеиспускание.

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев. При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного). В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Диагностика

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Читайте также  Что лучше экг или узи сердца взрослому

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.

Лечение стенокардии напряжения

Приступая к лечению стенокардии напряжения, необходимо максимальное устранение всех провоцирующих факторов. При болевом приступе наиболее эффективным является прием нитроглицерина сублингвально. В плановом порядке, для предотвращения эпизодов ишемии назначаются нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, нитроглицериновый пластырь или мазь), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Если симптомы стенокардии напряжения сохраняются, несмотря на медикаментозную терапию, или по данным ангиографии имеется высокий риск летального исхода, выбор делается в пользу хирургической тактики. При стенокардии напряжения возможно проведение эндоваскулярной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, аортокоронарного шунтирования, маммарокоронарного шунтирования.

Эффективность кардиохирургического вмешательства при стенокардии напряжения составляет 90-95%. Возможными осложнениями служат рестенозы, возобновление стенокардии, инфаркт миокарда.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятен прогноз стабильной стенокардии напряжения; течение впервые возникшей стенокардии может быть непредсказуемым; при нестабильной стенокардии прогноз наиболее серьезный. Отягощающими моментами служат инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, пожилой возраст, многососудистое поражение коронарных артерий, стеноз основного ствола левой венечной артерии, высокий функциональный класс стенокардии напряжения. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% пациентов в год.

Профилактика стенокардии напряжения включает комплекс мер по устранению факторов риска: отказ от курения, снижение веса, соблюдение диеты, лечение артериальной гипертензии, профилактический прием назначенных препаратов. Пациентам со стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС.

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения – преходящие приступы ишемии миокарда, возникающие вследствие физического или эмоционального напряжения при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде. Стенокардия напряжения проявляется болями в области сердца, чувством стеснения и дискомфорта за грудиной, нехваткой воздуха, вегетативными реакциями, которые развиваются в момент действия неблагоприятных факторов. При диагностике стенокардии напряжения учитываются клинико-анамнестические данные, результаты ЭКГ во время болевого приступа, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования, УЗИ сердца, коронарографии, ПЭТ. Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.

Общие сведения

Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами стенокардии, развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.

Распространенность стенокардии напряжения коррелирует с возрастом: так, в возрастной группе 45–54 года заболевание встречается у 0,5–1% женщин и 2–5% мужчин; среди лиц старше 65 лет – у 10–14% женщин и 11–20% мужчин. До инфаркта миокарда стенокардия напряжения диагностируется у 20% больных, а после инфаркта – у 50% пациентов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 55 лет.

В большинстве случаев причиной стенокардии напряжения служит атеросклероз венечных артерий. Доказано, что несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой возникает при атеросклеротическом сужении просвета коронарных артерий на 50-75%. Клинически это проявляется возникновением приступов стенокардии напряжения.

К другим потенциально возможным этиологическим факторам стенокардии напряжения относят гипертрофическую кардиомиопатию, первичную легочную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, коронароспазм, стеноз устья аорты, аортальную недостаточность, врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты. Острый коронаротромбоз также может вызывать приступ стенокардии в случае частичного или преходящего препятствия кровотоку, однако обычно данное состояние сопровождается развитием инфаркта миокарда.

Факторами риска развития стенокардии напряжения являются возраст, курение, семейный анамнез, гиподинамия и ожирение, менопауза, сахарный диабет. Тяжелая анемия или гипоксия могут усугублять течение стенокардии напряжения. Непосредственными производящими причинами, провоцирующими приступ стенокардии напряжения, могут служить физические нагрузки, эмоциональные волнения, обильный прием пищи, перепады температуры, резкая смена погодных условий и др.

В патогенезе стенокардии напряжения первостепенную играют роль изменения артериального тонуса и эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов. Под влиянием напряжения или стресса происходит вазоконстрикция, вызывающая резкую ишемию миокарда. Обычно уровень нагрузки, в ответ на который развивается ишемия и приступ стенокардии напряжения, относительно предсказуем.

Ишемия миокарда сопровождается нарушением сократительной функции участка сердечной мышцы, изменением протекания в нем электрических и биохимических процессов. Дефицит кислорода приводит к переходу клеток на анаэробный тип окисления: накоплению лактата, уменьшению внутриклеточного pH, истощению энергетического запаса в кардиомиоцитах. На клеточном уровне происходит увеличение концентрации внутриклеточного натрия и потеря ионов калия. Преходящая ишемия миокарда клинически выражается в возникновении приступа стенокардии напряжения; при продолжительной ишемии развиваются необратимые изменения – некроз (инфаркт) ишемизированного участка миокарда.

Классификация

В кардиологии выделяют следующие формы стенокардии напряжения: впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую. О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в том случае, если с момента первого болевого приступа прошло не более одного месяца. Течение впервые возникшей стенокардии может быть вариабельным: она может регрессировать (исчезнуть) или перейти в стабильную стенокардию. Нередко впервые возникшая стенокардия напряжения является предвестником острого инфаркта миокарда.

При более длительном сроке существования стенокардии напряжения ее расценивают как стабильную (устойчивую) стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией пациента на нагрузку одной и той же величины. Течение данного вида стенокардии может быть стабильным на протяжении нескольких лет. Нестабильная стенокардия отличается увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов, развивающихся при выполнении обычной для пациента нагрузки.

С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных класса (ФК) стенокардии напряжения:

I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных нагрузках (напряженной или длительной физической активности: например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).

II ФК – характеризуется ограничением физической активности. Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа, эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.

III ФК – переносимость физической нагрузки значительно ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или подъемом на один лестничный пролет.

IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной нагрузке или в покое.

Симптомы стенокардии напряжения

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца. Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин., имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее зона иррадиации боли. Характер боли описывается пациентами как давящий, сжимающий, режущий, жгучий.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную. Неспецифическими симптомами стенокардии напряжения могут служить различного рода вегетативные реакции: бледность кожи, сухость во рту, учащенные позывы на мочеиспускание.

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев. При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного). В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Диагностика

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.

Читайте также  Полопались капилляры на подбородке

Лечение стенокардии напряжения

Приступая к лечению стенокардии напряжения, необходимо максимальное устранение всех провоцирующих факторов. При болевом приступе наиболее эффективным является прием нитроглицерина сублингвально. В плановом порядке, для предотвращения эпизодов ишемии назначаются нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, нитроглицериновый пластырь или мазь), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Если симптомы стенокардии напряжения сохраняются, несмотря на медикаментозную терапию, или по данным ангиографии имеется высокий риск летального исхода, выбор делается в пользу хирургической тактики. При стенокардии напряжения возможно проведение эндоваскулярной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, аортокоронарного шунтирования, маммарокоронарного шунтирования.

Эффективность кардиохирургического вмешательства при стенокардии напряжения составляет 90-95%. Возможными осложнениями служат рестенозы, возобновление стенокардии, инфаркт миокарда.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятен прогноз стабильной стенокардии напряжения; течение впервые возникшей стенокардии может быть непредсказуемым; при нестабильной стенокардии прогноз наиболее серьезный. Отягощающими моментами служат инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, пожилой возраст, многососудистое поражение коронарных артерий, стеноз основного ствола левой венечной артерии, высокий функциональный класс стенокардии напряжения. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% пациентов в год.

Профилактика стенокардии напряжения включает комплекс мер по устранению факторов риска: отказ от курения, снижение веса, соблюдение диеты, лечение артериальной гипертензии, профилактический прием назначенных препаратов. Пациентам со стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС.

Ибс стенокардия напряжения этиология и патогенез

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико . В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз . Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.