Хроническая ишемия нижних конечностей по покровскому

Чем опасна ишемия нижних конечностей, как ее лечить

Ишемия нижних конечностей очень коварная патология, которая при несвоевременном начале лечения может привести к ампутации. Но ведь в сутолоке обычной жизни мы не обращаем внимания на возникающие симптомы.

Длительно текущее атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей сопровождается нарушением кровотока в органах малого таза и ногах. Отсутствие достаточного притока насыщенной кислородом крови приводит к хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) и тяжелым трофическим изменениям в тканях.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), приводящая к появлению глубоких, обширных трофических язв и гангрене ног.

ХИНК, развившаяся на фоне атеросклероза или диабетической стопы, является основной причиной высоких ампутаций конечности.

Что такое ХИНК и КИНК

При атеросклерозе артерий, образующаяся в сосудистой интиме бляшка, закупоривает просвет сосуда, создавая препятствие на пути тока крови, а также способствует нарушению гемодинамики и образует благоприятные условия для тромбообразования.

Кроме сужения просвета сосуда, атеросклероз также приводит к нарушению эластических свойств сосудистой стенки, усиливая расстройство кровоснабжения. Помимо развития хронической ишемии нижних конечностей, опасность атеросклероза заключается в высоком риске острых неотложных состояний, обусловленных отрывом бляшки или тромба.

ХИНК на первой стадии протекает бессимптомно, в дальнейшем, при прогрессировании ишемии появляются жалобы на боли в ногах при ходьбе, перемежающуюся хромоту, мышечную слабость.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей, сопровождающаяся тяжелейшим нарушением артериального кровоснабжения. Приток крови к конечностям настолько снижен, что абсолютно не обеспечивает потребности тканей в кислороде, даже в состоянии покоя.

У пациентов с критической ишемией нижних конечностей появляются глубокие трофические язвы, конечности атрофированные, «высушенные», бледные, развивается ишемическая гангрена.

Ишемия нижних конечностей – классификация

Клиническая картина ишемии нижних конечностей в значительной степени будет зависеть от высоты и протяженности атеросклеротического поражения артерии, длительности ишемии, а также от тяжести ишемических расстройств.

По высоте окклюзии, поражение брюшного отдела аорты может быть:

  • низким, при котором поражается бифуркация брюшной аорты ниже НБА (нижняя брыжеечная артерия);
  • средним, сопровождающимся окклюзией аорты выше НБА;
  • высоким, характеризующимся окклюзией сразу ниже уровней почечных артерий, или до 2 см ниже.

Также существует международная классификация поражения периферических артерий TASC II. Эта классификация разделяет поражения по классам: А, В, С, Д. Для каждого класса рекомендованы различные типы, объемы и варианты хирургического вмешательства.

Эта классификация учитывает анатомические факторы, влияющие на проходимость и степень поражения сосуда (черным цветом на картинках отмечены уровни и объем окклюзии артерии, а также часть сосуда, на которой будет проводиться хирургическое вмешательство). В качестве примера классификация в классе C и B

Основные причины ишемии нижних конечностей

  • атеросклероз,
  • диабетическая стопа,
  • эндартериит.

Данная патология может приводить как к хронической, так и к острой ишемии. Острая ишемия НК может развиваться при отрыве атеросклеротических бляшек, с последующей закупоркой просвета сосуда и полным прекращением кровотока в конечности.

Читайте также по теме

Другая распространенная причина развития ИНК – тромбоз. Усиленное тромбообразование может наблюдаться:

  • на фоне атеросклероза (закупорка просвета сосуда бляшкой создает благоприятные условия для образования множественных микротромбов);
  • при коагулопатиях, сопровождающихся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.

Облитерирующий эндартериит сопровождается хроническим поражением артерий (преимущественно артерий ног), с постепенным сужением сосуда, приводящим к полному перекрытию его просвета.

Ведущей причиной ампутации конечностей у пациентов с сахарным диабетом (СД), является синдром диабетической стопы. К диабетическим ангиопатиям относят осложнения СД, проявляющиеся поражениями сосудов.

Сосудистые патологии, возникающие при СД разделяют на:

  • микроангиопатии (поражаются сосуды микроциркуляторного русла);
  • макроангиопатии (поражаются крупные артерии и вены).

Хроническая ишемия нижних конечностей, связанная с диабетическими ангиопатиями, характеризуется поражением как крупных, так и мелких сосудов. Максимальному риску по развитию КИНК у таких пациентов, служит длительное течение СД (более десяти лет) с частыми эпизодами декомпенсаций.

Функциональные причины ишемии нижних конечностей

  • ангиотрофоневрозы,
  • ангиоспазмы,
  • трофопараличи сосудов,
  • нейроциркуляторные дистонии.

Если атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и нижних конечностей встречается в большинстве случаев у мужчин старше 40-ка лет, то функциональные патологии более характерны для молодых женщин с повышенной активностью симпатической нервной системы.

К данной категории причин ишемии относят:

  • синдром и болезнь Рейно,
  • акроцианоз,
  • холодовой эритроцианоз,
  • траншейная стопа.

Для синдрома Рейно (вазомоторного спазма, сменяющегося быстрым расширением артериол) специфичны изменения оттенка кожи под воздействием холода или стресса. Поражения всегда симметричны (пальцы кистей, стоп), цвет кожи может варьировать от беловатого (резкое побледнение) до синюшно-багрового.

Первые проявления болезни Рейно схожи с синдромом Рейно. Однако, в дальнейшем, симптоматика прогрессирует. Отмечается появление мертвенно-бледной окраски ног и рук (при их опускании вниз), возникновение длительно незаживающих язв, панарициев.

В результате длительных воздействий высокой влажности, в сочетании с умеренными или сниженными температурами, может развиваться синдром траншейной стопы. Это вариант ишемии нижних конечностей, сопровождающийся:

  • значительным цианозом кожи,
  • отсутствием пульса на периферических артериях стоп,
  • развитием трофических нарушений,
  • повышенным потоотделением,
  • постепенным развитием трофических язв и гангрены.

Факторы риска развития ишемии нижних конечностей

  • мужской пол;
  • возраст старше сорока лет;
  • курение;
  • наличие сахарного диабета с частыми эпизодами декомпенсации;
  • артериальную гипертензию;
  • нарушение баланса липидов и значительное увеличение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (липопротеинов НП и ОНП);
  • наличие аутоиммунных патологий;
  • коагулопатии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию;
  • хроническую почечную недостаточность;
  • наследственную гипергомоцистеинемию.

Ишемия нижних конечностей. Симптомы

Первыми симптомами ишемии нижних конечностей являются жалобы на зябкость стоп, ощущение ползания мурашек, жжения, боли в мышцах после ходьбы, быструю утомляемость при физ.активности. У мужчин возможны жалобы на возникновение эректильной дисфункции. При прогрессировании ишемии возможны судороги.

После небольшого перерыва боли ослабляются, и он снова может двигаться. Однако, после прохождения определенного расстояния (при легкой ишемии – более 500 метров, при тяжелой ХИНК – менее 20-50 метров), он снова вынужден делать перерыв.

Читайте также по теме

При ХИНК больные жалуются на сильные боли в конечностях даже в покое. Развитие критической ишемии нижних конечностей сопровождается усилением жалоб при принятии горизонтального положения (характерны ночные интенсивные боли).

Для ХИНК характерно значительное нарушение трофики тканей. Кожные покровы – пораженной конечности:

  • цианотичные,
  • мраморные (появляются синюшно-багровые полосы),
  • отечные,
  • сухие,
  • холодные на ощупь.

Возможно появление трещин, трофических язв, раны и царапины длительно не заживают. Также характерно выпадение волос, помутнение и расслоение ногтей.

Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты (ПХ)

Диагностика ишемии нижних конечностей

Важную роль в выставлении диагноза имеют жалобы больного и данные клинического осмотра. Для исключения других заболеваний, которые также могут сопровождаться перемежающейся хромотой, и для выявления причины развития ИНК, проводят неинвазивную диагностику:

  • пальпацию конечности и аускультацию магистральных сосудов;
  • электрокардиографию, ЭХОкардиографию; общий и биохимический анализ крови; С-реактивный белок , коагулограмму , сахар крови;
  • дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных, подвздошных артерий, аорты и артерий нижних конечностей;
  • ультразвуковую допплерографию артерий НК, с определение сегментарного давления;
  • определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);
  • реовазографию;
  • осциллограцию;
  • осмотр глазного дна;
  • рентгенографию костей стопы.

Данное исследование выполняют с целью детализации уровня и протяженности обтурации сосуда, характера изменения сосудистой интимы, а также проходимости коллатеральных сосудов.

Для определения показателей микроциркуляции могут использовать:

  • видеокапилляроскопию,
  • пальцевую плетизмографию,
  • радиоизотопную сцинтиграфию,
  • лазерную допплеровскую флоуметрию,
  • транскутанную оксиметрию.

Лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с ХИНК

ЛПИ – это индекс соотношения показателей СД (систолическое давление) на стопе и СД на плече (если давление на руках разное, за истинное принимается большее).

Значения ЛПИ ниже 0.5 свидетельствуют о критической ишемии нижних конечностей. Показатель ниже 0.9 – о ХИНК, а значения выше 1.3 характерны для пациентов с СД (у них наблюдается патологическая жесткость сосудов).

ХИНК и критическая ишемия нижних конечностей. Лечение

  • Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
  • Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а2-адреноблокаторы (ницерголин).
  • Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
  • Нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
  • Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
  • Снижение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (гиполипидемическая терапия).
Читайте также  Давление в портальной вене в норме

Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.

Острая ишемия нижних конечностей, связанная с тромбозом или отрывом атеросклеротической бляшки, требует экстренного хирургического вмешательства.

Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии ишемии произошло первичное обращение в больницу, длительности ХИНК, обширности поражения сосуда, высоты окклюзии, а также наличие сопутствующих патологий.

При своевременном обращении в лечебное учреждение, прогноз благоприятный.

Видео: ТВ сюжет

Ишемия нижних конечностей — симптомы и лечение

Что такое ишемия нижних конечностей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Захарова Д.С., сосудистого хирурга со стажем в 4 года.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Ишемия нижних конечностей — это хроническое патологическое состояние, которое характеризуется дефицитом кислорода в тканях ног. Его основными признаками являются боль и дискомфорт в мышцах, вынуждающие человека делать передышки во время ходьбы.

Недостаток кислорода в тканях ног возникает в связи с нарушением кровотока в артериях.

На долю всех сердечно-сосудистых заболеваний 18 % приходится на патологии магистральных и периферических артерий нижних конечностей. Они встречаются примерно у 3-4 % населения, а в пожилом возрасте — у 5-10 % [7] .

Самыми частыми причинами ишемии являются такие заболевания артерий ног, как:

  • атеросклероз (хроническое прогрессирующее сужение просвета артерии атеросклеротическими бляшками);
  • эндартериит и тромбангиит (воспалительные заболевания артерий);
  • тромбоз (сужение или закупорка артерии сгустками крови);
  • травма стенки артерии.

Более чем в 97 % случаев основной причиной ишемии ног является атеросклероз артерий нижних конечностей [1] . Это заболевание развивается в результате воспаления и нарушения работы эндотелия — клеток внутреннего слоя артерий. Оно сопровождается появлением атеросклеротических бляшек (скоплением холестерина и других образований в слое артерии) и приводит к изменению движения крови по сосудам.

Естественное течение атеросклероза артерий ног приводит к локальным осложнениям — кровоизлиянию в ядро атеросклеротической бляшки, образованию язв, атероматозу (появлению «биологического мусора» в центре бляшки), кальцинозу, тромбозу, что клинически усугубляет ишемию, приводит к трофическим язвам и угрожает потерей конечности [2] .

Пусковым механизмом атеросклероза могут стать любые факторы риска:

  • табакокурение;
  • артериальная гипертензия;
  • повышенный уровень холестерина (более 5 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности (более 3 ммоль/л.);
  • сахарный диабет;
  • пожилой возраст (старше 60 лет);
  • повышенный уровень гомоцистеина и фибриногена в плазме крови;
  • постменопауза;
  • малоподвижный образ жизни и ожирение;
  • мужской пол;
  • нарушение рациона питания;
  • стресс, эмоциональное напряжение.

Морфологические признаки атеросклероза в разной степени есть у большинства людей. Наличие факторов риска усугубляет прогрессирование атеросклероза и ускоряет развитие ишемии.

Симптомы ишемии нижних конечностей

Симптомы ишемии ног зависят от степени тяжести состояния.

Бессимптомное течение

Ишемия не проявляет себя, если стенозы (сужения) и изменения кровообращения незначительны. Однако бессимптомное течение в клинической практике врача встречается редко, так как пациент приходит на осмотр уже при наличии проявлений.

При этом атеросклероз может оставаться бессимптомным в течение всей жизни человека, поэтому он может не подозревать о наличии атеросклеротических поражений в организме.

Перемежающаяся хромота

Перемежающаяся хромота — это дискомфорт или боль в ногах, которые возникают при ишемии во время физической нагрузки (например, ходьбы) и заставляют человека остановиться и передохнуть [11] .

К проявлением перемежающейся хромоты можно также отнести:

  • ороговение и ломкость ногтей;
  • отсутствие волосяного покрова;
  • онемение пальцев и стопы;
  • снижение температуры кожи.

При этом состоянии кровоток в зоне ишемии может обеспечить мышечные ткани кислородом, но только во время покоя — в условиях нагрузки кислорода уже не хватает [10] . При этом анатомические изменения значительны, объёмная скорость кровотока и перфузионное давление (разница между артериальным и внутричерепным давлением) снижены.

Критическая ишемия конечности

В связи со значимым поражением перфузионное давление в ноге критически снижено, а компенсаторные механизмы не в состоянии предотвратить дефицит кислорода в тканях. Это приводит к болевому синдрому. Он представлен выраженной болью в покое, которая плохо снимается наркотическими анальгетиками, особенно в ночное время. При диабетической нейропатии боль может быть незначительной.

На фоне этого состояния возникают язвы на ногтевых фалангах пальцев, в пяточной области и между пальцами. Они могут быть инфицированы и сопровождаться целлюлитом и воспалением лимфоузлов.

Язвы имеют рваные края. Их дно покрыто фибринозным налётом. Такие гангренозные изменения чаще поражают кончики пальцев, при отсутствии инфекции могут привести к мумификации и редко — к самопроизвольной ампутации [12] . В итоге при естественном течении, неадекватном лечении или его отсутствие критическая ишемия ведёт к потере конечности [13] .

Острая ишемия конечности

Это состояние характеризуется резким снижением кровоснабжения конечности, которое угрожает её жизнеспособности. Оно возникает внезапно на фоне мнимого «полного благополучия», часто приводит к гангрене.

Основные причины критической ишемии:

  • атеротромбоз — 41 % случаев;
  • эмболия (закупорка сосуда) — 36 % случаев;
  • тромбоз протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (операция на сосудах без выполнения разрезов) — до 16 % случаев [32] .

Первые признаки острой ишемии: боль в поражённой конечности, чувство онемения, похолодания, парестезии (мурашки). Кожа становится бледной, позже дополняется синюшным оттенком. При крайней степени ишемии наблюдается «мраморный рисунок». Температура кожи резко снижена, особенно в области стопы и голени. Возникают выраженные расстройства чувствительности, снижается мышечная сила в поражённой конечности (парез), или человек полностью теряет способность двигаться (паралич).

Болезненность при пальпации икроножных мышц является неблагоприятным признаком, который характерен для субфасциального отёка — признака тяжёлой ишемии.

Дальнейшее развитие мышечной контрактуры (болезненного сокращения мышц) свидетельствует о необратимом отмирании конечности и является предтечей гангрены [14] .

Патогенез ишемии нижних конечностей

Артерии несут обогащённую кислородом кровь к тканям. После газообмена кровь по венам обратно возвращается в сердце и лёгкие, где кровяные тельца вновь обогащаются кислородом.

Особым участником кровоснабжения является эндотелий. Он является высокоактивным эндокринным органом и контролирует кровоток. Выделяя определённые медиаторы, эндотелий влияет на тонус мышечной стенки сосудов, вязкость и свёртывание крови, отмирание и появление гладкомышечных клеток, растворение тромбов и процесс воспаления [3] . Его дисфункция приводит к появлению атеросклероза и, как следствие, к ишемии нижних коненостей.

Точная причина нарушения работы эндотелия пока неизвестна. В последние годы предпочтение отдаётся воспалительной теории. Так, признаки неспецифического воспаления прослеживаются, начиная с начальных стадий атеросклероза до момента дестабилизации бляшки и развития тромботических осложнений [6] .

Факторы риска, указанные в первом разделе, способствуют повреждению эндотелия и усиленному повреждению клеток в ходе окисления. В итоге нарушается баланс между защитными и повреждающими функциями, блокируется противовоспалительное действие молекул оксида азота [4] . Активируются рецепторы тромбоцитов, которые способствуют образованию тромбов. Свободные радикалы и цитокины лейкоцитов стимулируют пролиферацию (размножение) гладкомышечных клеток стенки артерии. Организму становится сложно препятствовать тромбообразованию, нарушается микроциркуляция.

Прогрессирование атероматозных бляшек (скоплений лишнего холестерина) увеличивает сосудистое сопротивление, снижает капиллярный кровоток и разницу между артериальным и внутричерепным давлением. Турбулентный (вихревой) поток крови приводит к дальнейшему развитию атеросклероза и полной закупорке артерии.

При полной закупорке артерии основная роль в компенсации кровотока переходит к мышечным коллатералям — обходным путям кровотока, которые обеспечивают переток крови к ниже расположенным тканям.

При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. наступает выраженная нехватка кислорода, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма, кислотность среды увеличивается, тем самым разрушаются нервные окончания, приводя к болям и проблемам с питанием тканей [19] . С нарушением микроциркуляции крови и отсутствием газообмена в тканях наступает критическая ишемия [5] [16] .

Классификация и стадии развития ишемии нижних конечностей

Классификация хронической ишемии основывается на выраженности перемежающейся хромоты. В России принята классификация Покровского А.В. Она предусматривает наличие четырёх стадий заболевания [17] .

Ишемия нижних конечностей — классификация по Покровскому

Ишемия нижних конечностей возникает в результате расстройства кровотока по крупнокалиберным артериальным сосудам. Огромное значение оказывает причинный фактор развития патпроцесса, стадия его и степень расстройства кровоснабжения.

Читайте также  Пирацетам 400 мг инструкция по применению

Классификация

Классификация ишемического поражения нижних конечностей с формированием внезапного уменьшения сосудистого просвета (окклюзия) предусматривает уровень закупоривания.

  1. Брюшноаортальная закупорка:
    • высокая (над артериями почек).
    • средняя;
    • низкая (за брыжеечной артерией, которая отходит от аорты).
  2. Закупорка артериальных сосудов нижних конечностей:
    • высокая;
    • низкая.

С учетом интенсивности проявлений закупоривания предусмотрены формы:

Огромное значение имеет разделение патологического процесса по степени гипоксии – I-IV степеней.

Стадийное течение

  • Начальная стадия характеризуется минимумом симптомов: беспричинное возникновение усталости в ногах при небольшой физнагрузке (хождение до 1 км), появление колющих ощущений и зябкости в ступнях, кожные покровы на ощупь холодноватые и бледноватые.
  • На последующих этапах возникают более интенсивные проявления:
    1. болевое ощущение в ногах с отсутствием возможности двигаться с привычной скоростью («перемежающая хромота»), которая возникает после преодоления дистанции в 200 м;
    2. наблюдается бледность кожных покровов ног, выпадение волосяного покрова, снижается эластичность кожи, появляются трофические поражения.

Хроническая ишемия с сильным сосудистым закупориванием ведет к:

  • болевому ощущению в покое либо при минимальной физнагрузке (невозможность преодолеть 25 м);
  • мышечным трансформациям (атрофические явления и слабость);
  • возникновению трещин при незначительных травмах, язвочкам, в ногтевых пластинках пальцев ног – воспалительным процессам (панарициям).

При перекрытии просвета в верхних участках брюшной аорты обязательно присутствуют признаки ишемизации тазовых органов (расстройство стула, мочеиспускания, нарушение функционирования половых органов).

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) ног относится к патологическим состояниям, которые сопровождаются уменьшением притока крови к мышечным волокнам и иным тканям и ишемизацией ее во время увеличения функционирования либо в покое.

Стадии ХАН (по Покровскому-Фонтену):

  • I – больной способен беспрепятственно преодолеть до 1000 метров.
  • II А – перемежающаяся хромота при преодолении 200–500 метров.
  • II Б – болевое ощущение при преодолении дистанции меньше 200 метров.
  • III – болевое ощущение при преодолении дистанции в 20 –50 метров либо в состоянии покоя.
  • IV – образуются трофические язвенные явления либо гангрена пальцев.

Последние две стадии определяются как критическая ишемия.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

Главными причинами выступают все патологические состояния и процессы, которые ведут к нарушению сосудистой проходимости:

  • атеросклеротическое заболевание;
  • сахарный диабет;
  • продолжительное табакокурение;
  • воспалительный процесс в стенке сосуда;
  • врожденные сосудистые аномалии;
  • тромбозы и тромбоэмболии артериальных сосудов ног.

ХАН способны спровоцировать четыре группы патологий:

  • патологические процессы, проявляющиеся в расстройстве вещественного обмена (атеросклеротическое поражение, сахарный диабет);
  • продожительные воспаления в артериях с наличием аутоиммунного компонента (неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты);
  • патологии с расстройством иннервирования артериальных сосудов (болезнь и синдром Рейно);
  • экзосдавливания артериальных сосудов.

Артериальная недостаточность ног в большей части обуславливается поражением брюшного сегмента аорты или магистральных сосудов в результате атеросклероза (80 %). Неспецифический аортоартериит фиксируется у около 10% заболевших, главным образом, женщин молодого возраста.

Сахарный диабет провоцирует микроангиопатии у 5 % заболевших. Облитерирующий тромбангиит занимает меньше 2%, поражаются в основном лица мужского пола 20-40 лет, характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями.

Основными факторами риска ХАН выступают: табакокурение, дислипидный обмен, высокое АД, сахарный диабет, излишняя масса тела, гиподинамия, злоупотребление алкогольными напитками, психоэмоциональные факторы, генетическая предрасположенность, инфекции и пр.

Хроническая ишемия нижних конечностей

Состояние, при котором поступление кислорода к тканям нижних конечностей недостаточно вследствие нарушенного кровотока в артериях. В >97 % случаев причиной является атеросклероз артерий нижних конечностей; другие причины хронической ишемии нижних конечностей →Дифференциальная диагностика.

В зависимости от интенсивности симптомов различают стадии течения болезни →табл. 2.27-1. Часто сосуществуют симптомы атеросклероза других артерий: коронарных, черепных или почечных; иногда аневризма брюшной аорты.

1. Субъективные симптомы: на начальном этапе без жалоб, со временем появляется быстрая утомляемость конечностей, повышенная чувствительность к холоду, парестезии. Больные чаще всего обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты — боли, появляющейся с достаточно постоянной регулярностью после выполнения определённой мышечной работы (прохождения определённой дистанции). Боль (иногда описываемая больными как онемение, затвердение мышц) в мышцах ниже места стеноза/окклюзии артерии, не иррадиирующая, заставляющая больного остановиться и самостоятельно исчезающая через несколько десятков секунд или несколько минут отдыха. Чаще всего боль локализирована в мышцах голени. Хромота стопы (глубокая боль в срединной части стопы [короткие мышцы стопы]) выступает редко, чаще всего при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера) и сахарном диабете. У больных с окклюзией аорты или бедренных артерий возможно появление синдрома Лериша — перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации в паху, нарушения эрекции.

2. Объективные симптомы : кожа стоп бледная или цианотичная (особенно в вертикальном положении тела), холодная, на запущенных стадиях с трофическими изменениями (депигментация, потеря оволосения, изъязвления и некроз); атрофия мышц, слабая, отсутствующая или асимметрическая пульсация артерий ниже места стеноза/окклюзии, иногда сосудистый шум над крупными артериями конечностей. Больной с сильной болью старается уложить ишемизированную конечность как можно ниже (обычно свешивая её с кровати). На нижних конечностях пульсацию оценивают на таких артериях: артерии тыльной поверхности стопы (на тыльной поверхности между I и II костью плюсны; у 8% здоровых людей не прощупывается), задней большеберцовой (позади медиальной лодыжки), подколенной (в подколенной ямке), бедренной (в паху, несколько ниже Пупартовой связки).

Дополнительные методы исследования

1. Лодыжечно -плечевой индекс (син. индекс лодыжка-плечо, ЛПИ ): соотношение значений систолического давления, измеренного на стопе с помощью доплеровского детектора непрерывной волны, и систолического давления на плече (при различных значениях на обоих плечах, следует брать во внимание высшее); правильный 8,9–1,15; 1,3 говорит о патологической жёсткости сосудов (напр. у больных с сахарным диабетом). При невозможности прижатия артерий голени из-за их жесткости → пальце-плечевой индекс (ППИ): принцип измерения идентичен измерению ЛПИ, измерение систолического давления проводится на большом пальце; давление, измеренное на большом пальце, в норме ниже на ≈10 мм рт. ст. от давления, измеренного на уровне лодыжек; в норме ППИ >0,7 — меньшие значения свидетельствуют о возможной ишемии нижней конечности.

2. Маршевый тест на беговой дорожке: при диагностических сомнениях, особенно при граничных величинах ЛПИ, а также для объективной оценки дистанции прохождения, вызывающей хромоту, перед нагрузкой и на пике нагрузки измеряется ЛПИ; если причиной боли, заставляющей прервать тест, является ишемия, то давление на уровне лодыжек должно быть значительно ниже, чем перед нагрузкой (часто 1,40 → необходимо использовать альтернативные методы (напр. ППИ или анализ доплеровской волны). Критическая ишемия конечности диагностируется у больного с хронической ишемией при наличии боли в состоянии покоя, некроза или изъязвления (III/IV стадия по Фонтейну).

1. Другие причины хронической ишемии нижних конечностей, за исключением атеросклероза : облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, болезнь Такаясу, перенесённая механическая травма артерии, радиационное повреждение артерии (особенно бедренных артерий после радиотерапии опухолей брюшной полости или таза), периферические эмболии (эмболический материал может происходить из сердца [фибрилляция предсердий, порок митрального клапана] или из проксимального отдела артериальной системы [напр. из аневризмы аорты]; обычно возникает острая ишемия), синдром захвата подколенной артерии, сдавление подколенной кистой (киста Бейкера), аневризма подколенной артерии (с вторичной периферической эмболией), фиброзная дисплазия наружной бедренной артерии, pseudoxanthoma elasticum , открытая седалищная артерия, синдром бедренного сустава у велосипедистов.

2. Дифференциальная диагностика перемежающейся хромоты (табл. 2.27-2): невралгия седалищного нерва, коксартроз, заболевание вен (боль в состоянии покоя, нарастает в вечернее время и часто исчезает во время небольшой мышечной нагрузки).

1. Стратегия лечения подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести заболевания, общего состояния и возраста пациента, уровня его активности (в т. ч. вида профессиональной деятельности) и сопутствующих заболеваний. наверх

2. Лечение включает:

1) вторичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний;

2) лечение, увеличивающее дистанцию прохождения до возникновения хромоты — нефармакологические, фармакологические и инвазивные методы.

1. Изменения образа жизни, соответствующие вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний →разд. 2.3; чрезвычайно важным является прекращение курения.

2. Регулярные маршевые тренировки : удлиняют дистанцию прохождения до возникновения хромоты; интенсивность марша должна подбираться соответственно жалобам (не может провоцировать боли); можно порекомендовать больному напр. каждодневные прогулки по 3 км или езду на велосипеде по 10 км; положительный эффект исчезает после прекращения тренировок, поэтому их следует выполнять непрерывно.

Читайте также  Препараты стабилизирующие артериальное давление

1. Для профилактики сердечно-сосудистых событий каждый больной должен постоянно принимать антитромбоцитарное ЛС — ацетилсалициловую кислоту 75–150 мг/сут, в случае противопоказаний — клопидогрел 75 мг/сут (препараты →табл. 2.5-9) или тиклопидин 250 мг × в день, а также статин , который дополнительно может удлинить дистанцию прохождения, вызывающую хромоту.

2. Эффективность ЛС в удлинении дистанции прохождения, вызывающей хромоту, невысока (напр. цилостазол и нафтидрофурил) или данные относительно эффективности имеют низкий уровень достоверности (L-карнитин, пентоксифиллин).

3. При критической ишемии нижних конечностей у больных, которые не были отобраны к инвазивной реваскуляризации или у которых инвазивное лечение оказалось неэффективным, можно использовать стабильный аналог простациклина — илопрост или простагландин Е 1 — алпростадил альфадекс 40–60 мкг/сут. в/в.

1. Показания: критическая ишемия нижних конечностей (III и IV стадия по Фонтейну), изменения в проксимальных отделах артерий во II стадии по Фонтейну, короткая дистанция прохождения до возникновения хромоты, при которой выполнение профессиональной деятельности или самообслуживание невозможно, а консервативное лечение оказалось неэффективным.

2. Методы лечения: чрескожные внутрисосудистые вмешательства (с имплантацией стента или без), оперативное лечение (вшивание обходного шунта, реже эндартерэктомия).

3. После операции : после имплантации металлического стента ниже паха рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (АСК + клопидогрел) в течение ≥1 мес. При повышенном риске тромбоза в шунте (напр., перенесенные случаи тромбоза, полицитемия) показано длительное антикоагулянтное лечение АВК (аценокумарол или варфарин). Клинический контроль и УЗИ проводят через 1, 3 и 6 мес. после вмешательства, в последующем через каждые 6 мес.

Область применения

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Лечение пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей остается во многом нерешенной проблемой современной ангиологии. Большие надежды возложены на инновационный метод лечения, терапевтический ангиогенез. Первый препарат с данным механизмом действия, Неоваскулген®, запустил формирование новой фармакологической группы геннотерапевтических препаратов на основе нуклеиновых кислот (ДНК), включающих тот или иной ген, кодирующий синтез факторов роста, участвующих в ангиогенезе и обеспечивающих рост кровеносных сосудов [1] .

Ишемические поражения нижних конечностей занимают важное место в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости. Распространенность ишемии нижних конечностей (ИНК) среди населения старше 50 лет составляет 5-8%, а при наличии таких факторов риска как гиперлипидемия, курение, артериальная гипертензия или сахарный диабет достигает 30%. Наиболее частой причиной ишемии нижних конечностей является атеросклероз (около 90% от общего количества больных) [2] .

В зависимости от степени заболевания по классификации А.В. Покровского-Фонтейна (рис. 1) ишемию нижних конечностей подразделяют на хроническую (ХИНК) и критическую (КИНК).

Рисунок 1. Классификация ишемии нижних конечностей по А.В. Покровскому-Фонтейну.

Основные симптомы ХИНК:

  • боли при ходьбе, которые вынуждают останавливаться, — «перемежающаяся хромота»;
  • цвет кожи пораженной конечности бледнее (мраморного оттенка), чем у здоровой ноги;
  • уменьшение объема голени (по сравнению со здоровой);
  • зябкость стоп;
  • сухость кожи ног;
  • ломкость и (или) медленный рост ногтей.

Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности, так и тяжестью сопутствующей патологии. Ежегодно ХИНК становится причиной ампутации у 35-40 тыс. населения РФ.

При критической ишемии нижних конечностей к указанным выше симптомам прибавляются также:

  • боли в покое;
  • язвенно-некротические изменения тканей ног.

Прогноз КИНК наиболее драматичен — лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИНК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получает консервативное лечение, остальным выполняется первичная ампутация бедра или голени (рис. 2).

Рисунок 2. Судьба пациента с хронической критической ишемией конечностей [3] .

В итоге к концу первого года послу постановки диагноза КИНК только у 45% больных есть шанс сохранить конечность, около 30% живут после ампутации бедра или голени, а 25% умрут.

Эффективность консервативной терапии невелика; только в 40 % случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20 % больных умрут, остальным будет выполнена большая ампутация (рис. 3)

Рисунок 3. Результаты консервативного лечения КИНК в течение первых 6 месяцев [3] .

Варианты ишемических поражений артерий нижних конечностей [4] :

Поражение аорто-подвздошного сегмента (тип I и II).

Тип I поражения встречается достаточно редко (10-15% случаев) и характеризуется поражением дистального отдела аорты и общих подвздошных артерий. Обычно данный тип поражения встречается у 35-55-летних пациентов, относящихся к злостным курильщикам. Артериальная гипертензия и сахарный диабет среди них встречаются редко, но часто выявляется гиперлипидемия. Пациенты данной группы обычно жалуются на перемежающуюся хромоту на уровне проксимальных сегментов конечностей, включая тазобедренный сустав и мышцы бедра. По мере прогрессирования заболевания отмечается перемежающаяся хромота в икроножных мышцах. В некоторых случаях у мужчин выявляется тетрада симптомов в виде перемежающейся хромоты на уровне обоих тазобедренных суставов и ягодиц, импотенции, атрофии мышц голеней и отсутствия пульса на бедренных артериях, называемая синдромом Лериша (Leriche). У пациентов с типом II поражения (встречается в 20% случаев) атеросклеротические изменения возникают на уровне аорто-подвздошного сегмента и также захватывают наружные подвздошные артерии вплоть до паховых областей. Окончательно распространенность процесса (тип I или II поражения) уточняется посредством визуализационных методов исследования.

Комбинированное поражение аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов (тип III).

У большинства (66%) пациентов с перемежающейся хромотой нижних конечностей имеется комбинированное поражение как аорто-подвздошного, так и бедренно-подколенного сегментов (тип III). Обычно указанное поражение возникает у пациентов, имеющих множество факторов риска: курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и, иногда, сахарный диабет, возникший в зрелом возрасте. Обычно у этих пациентов перемежающаяся хромота значительно более выражена по сравнению с пациентами, у которых изолированное поражение либо аорто-подвздошного либо бедренно-подколенного сегментов и часто прогрессирует в критическую ишемию, характеризующуюся возникновением болей в покое, появлением ишемических язв в области стоп и гангрены.

Изолированное поражение бедренно-подколенного сегмента (тип IV).

Изолированное поражение бедренно-подколенного сегмента обычно проявляется появлением перемежающейся хромоты. Обычно это пациенты более пожилого возраста (50-70 лет), часто страдающие артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа и поражением коронарных и сонных артерий. Обычно у них не нарушена пульсация бедренной артерии, но отсутствует пульс на подколенной артерии и артериях стоп. Также обычно в их случае дозированные нагрузки (ходьба) позволяют увеличить дистанцию безболевой ходьбы. При этом положительный эффект сохраняется в течение длительного промежутка времени, но лишь при отсутствии сочетанного выраженного поражения аорто-подвздошного сегмента. Поэтому, изначально, этим пациентам рекомендуется консервативная терапия, которая в большинстве случаев позволяет сохранить конечности пациентам старше 60 лет, имеющим поражение поверхностной бедренной артерии. Вероятность ампутации у них составляет 2-12% в течение 10 лет. Пятилетняя выживаемость составляет 70-80%, и только 10% из этих пациентов потребуется хирургическая реваскуляризация.

Поражение бедренно-подколенного сегмента (тип V).

Пациенты этой группы характеризуются максимальным риском потери конечности. Обусловлено это плохими отдаленными результатами реваскуляризации на уровне тибиального сегмента. Более того, обычно это возрастные пациенты (старше 65 лет). Из сопутствующей патологии у них, чаще всего, встречается сахарный диабет, нарушения липидного обмена, а также нередко они курят. Все эти факторы в большой степени способствуют прогрессированию заболевания. У части из этих больных сохраняется проходимость аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов при одновременном диффузном, тяжелом поражении берцовых артерий.

Терапевтический ангиогенез как метод лечения с наибольшей эффективностью может применяться у больных с IV и V типом поражения. К тому же, по статистике, около 20-30% пациентов с ишемией нижних конечностей относятся к «нешунтируемым» в области дистальных поражений сосудов, имеют неврологические нарушения или общее тяжелое состояние и, поэтому, не могут рассматриваться как кандидаты для оперативного лечения. И, чаще всего, единственным вариантом для таких пациентов становится ампутация и для них, в качестве альтернативной стратегии лечения, также может рассматриваться терапевтический ангиогенез.