Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Геморрагическая трансформация является осложнением ишемического инфаркта головного мозга и может значительно ухудшить прогноз.

На этой странице:

терминология

Следует отметить, что термин геморрагическая трансформация используется немного по-разному и в совокупности относится к двум различным процессам, которые имеют различную частоту, внешний вид и прогностические последствия. Это:

  1. петехиальное кровоизлияние
  2. внутримозговая гематома

Таким образом, при использовании термина следует попытаться четко указать, какой из них имеет в виду.

ECASS II классификация

Для Европейского совместного исследования острого инсульта (ECASS II) была разработана общепринятая система классификации, которая разделяет геморрагическую трансформацию на четыре подтипа 9:

  1. геморрагический инфаркт типа 1 (HI1)
  2. петехиальные кровоизлияния на краях инфаркта
  3. геморрагический инфаркт типа 2 (HI2)
  4. петехиальные кровоизлияния по всему инфаркту
  5. нет массового эффекта, связанного с кровоизлияниями
  6. паренхиматозная гематома типа 1 (PH1)
  7. ≤30% инфарктной области
  8. незначительный массовый эффект, связанный с гематомой
  9. паренхиматозная гематома типа 2 (PH2)
  10. > 30% зоны инфаркта
  11. существенный массовый эффект, связанный с гематомой

эпидемиология

Частота геморрагической трансформации ишемического инсульта неоднократно сообщалась, но, как правило, более половины всех инфарктов головного мозга на той или иной стадии развивают некоторый геморрагический компонент. Большая часть геморрагической трансформации после инсульта (89%) — это петехиальные кровоизлияния; меньшинство (11%) гематом 5,6.

Пострадавшая группа пациентов представляет собой подгруппу пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Следовательно, пациенты, страдающие геморрагической трансформацией, чаще страдают от ишемических инсультов, такие как пожилые люди и цереброваскулярные факторы риска. Помимо этого, некоторые факторы увеличивают риск геморрагической трансформации инсульта, в том числе 11:

  • пожилой возраст
  • больший размер хода
  • этиология кардиоэмболического инсульта 1
  • применение антикоагулянтов
  • лихорадка
  • гипергликемия
  • низкий уровень холестерина в сыворотке
  • повышенное систолическое артериальное давление в острой обстановке
  • тромболитическая терапия или другая реканализация

Хотя геморрагическая трансформация может происходить спонтанно, она чаще встречается у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию, и еще чаще у пациентов, проходящих тромболитическую терапию 1,2,4. Сообщается, что общий уровень спонтанной геморрагической трансформации (с гематомой)

5% 5. Частота симптоматической геморрагической трансформации, однако, намного ниже, от 0,6 до 3% у нелеченных пациентов и до 6% пациентов, получавших IV tPA 2,4,6.

После IV tPA предикторы геморрагической трансформации включают 6:

  • тяжелые инсульты (NIHSS> 14)
  • окклюзия проксимальной средней мозговой артерии
  • гиподенситивность (КТ), поражающая> 1/3 территории средней мозговой артерии
  • отсроченная реканализация (> 6 часов после начала инсульта)
  • отсутствие побочного потока

Клиническая презентация

В то время как различные критерии использовались для определения того, является ли кровотечение симптоматическим, только паренхиматозные гематомы были последовательно связаны с неврологическим ухудшением и ухудшением отдаленных результатов 10. Многие случаи геморрагической трансформации, в том числе большинство петехиальных кровоизлияний, не имеют симптомов.

Значительная геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга обычно проявляется в быстром и часто глубоком ухудшении клинического состояния.

У нелеченных пациентов геморрагическая трансформация редко происходит в первые 6 часов. Обычно это наблюдается в первые несколько дней, большинство в течение 4 дней после инфаркта. У пациентов, которые были подвергнуты острому лечению тромболизисом или тромбэктомией, кровотечение происходит в подавляющем большинстве в течение 24 часов после начала лечения 3.

Петехиальная геморрагическая трансформация традиционно упоминается патологами как «красное смягчение» в отличие от более распространенного мягкого или анемического инфаркта.

Считается, что геморрагическая трансформация происходит в результате сохраненной коллатеральной перфузии (из соседних сосудов / территорий) или в результате реперфузии инфарктных тканей, которые ослабили сосуды (то есть из-за экстравазации или диапедеза) 1. Первое объясняет, почему геморрагическая трансформация наблюдается у пациентов с постоянно закупоренными сосудами. Последнее объясняет увеличение заболеваемости у пациентов, получающих терапию, предназначенную для увеличения частоты реперфузии.

Рентгенографические особенности

Рентгенологические особенности различаются при петехиальном кровоизлиянии и вторичной гематоме.

Петехиальные кровоизлияния, как следует из названия, обычно проявляются в виде крошечных точечных областей кровоизлияния, часто не поддающихся индивидуальному разрешению, а скорее приводящих к повышенному затуханию области при КТ или потере сигнала при МРТ. Хотя это изменение петехиального может привести к тому, что кора головного мозга выглядит почти нормальной, его не следует путать с явлением запотевания, наблюдаемым на КТ, которое происходит через 2–3 недели после инфаркта.

В случае вторичных гематом рентгенологические признаки как на КТ, так и на МРТ представляют собой просто сумму признаков ишемического инфаркта с наложенным кровоизлиянием в мозг. Количество кровоизлияний относительно размера инфаркта может широко варьироваться, но обычно можно определить значительные участки мозга, которые инфарктированы, но не геморрагические. Это может быть не так, если кровоизлияние большое и основной инфаркт мал.

Петехиальное кровоизлияние обычно более выражено в сером веществе и приводит к увеличению ослабления. Это иногда имитирует нормальную плотность серого вещества и способствует явлению запотевания.

Появление МРТ такое же, как и ожидалось для ишемического инсульта, демонстрируя ограниченную диффузию на последовательностях DWI / ADC. Последовательности, восприимчивые к выпадению сигнала из-за продуктов крови (особенно SWI), полезны, поскольку они более чувствительны, чем КТ, к раннему кровоизлиянию и могут помочь в прямой терапии (например, не допустить тромболитической терапии), хотя их трудно получить в условиях чрезмерной остроты.

Лечение и прогноз

В случае петехиального кровоизлияния обычно не влияют ни прогноз, ни лечение. То же самое нельзя сказать о вторичных гематомах, которые в больших количествах могут оказать существенное негативное влияние на выживаемость и заболеваемость. Фактически, во многих исследованиях тромболизиса именно эти вторичные гематомы почти сводят на нет успехи, достигнутые успешной реперфузией.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой .


Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации — компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.


Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [ 1 ] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [ 2 ] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода — отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:


Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [ 1 ] асимптомную и [ 2 ] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [ 2 ] раннюю, возникающую в первые 18 — 24 ч от начала ИИ, и [ 2 ] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Читайте также  Какой врач лечит атеросклероз сосудов головного мозга

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [ . ] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia .org [перейти]

Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 — 15% — после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.

Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Ишемический инфаркт головного мозга

Инфаркт – некроз (отмирание тканей) участка головного мозга вследствие недостаточности кровоснабжения, это такое состояние, которое часто называют инсульт ишемического типа, что обусловлено идентичными механизмами развития. Мозговое вещество чувствительно к кислородному голоданию. В нервных клетках не содержатся запасы энергетических ресурсов, что обуславливает их скорую гибель без поступления питательных веществ и кислорода с током крови. Размеры очага поражения определяют характер и степень выраженности нарушений.

Общая информация

Инфаркт мозга – это такое состояние, которое отражает повреждение нервной ткани на фоне нарушения кровотока, что определяет последствия (дисфункция мозга, неврологический дефицит). Инфаркт – это патологический процесс. Ишемический инсульт – комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме.

Механизм развития в обоих случаях одинаковый. Инсульт развивается при критическом снижении объема поступающей крови к определенному отделу мозга. Обычно нарушения затрагивают отдельный бассейн мозговых артерий. Реже происходит обширный инфаркт, когда в патологический процесс вовлекаются артерии нескольких бассейнов головного мозга.

Вследствие прекращения кровотока возникает инфаркт мозга – образование очага некроза мозгового вещества. Инфаркт мозга – это болезнь, которая сопровождается нарушением функций мозга, что обуславливает развитие неврологической симптоматики. Распространенность патологии составляет 1-4 случая на 1 тысячу населения ежегодно. Более 50% инфарктов с локализацией в тканях мозга диагностируется у пациентов старше 70 лет.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Причины возникновения

Распространенная причина инфаркта, протекающего в головном мозге – атеросклеротическое поражение мозговых артерий (около 95% случаев), что приводит к тромбозу или эмболии (закупорка сосудистого просвета эмболом – частицей, в норме не свойственной крови) сосудистого русла. Кардиогенная (спровоцированная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы) эмболия нередко становится причиной развития ишемических процессов.

В патогенезе образования очага инфаркта участвуют стенозирующие (провоцирующие сужение сосудистого просвета) процессы и нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса артериальной стенки. ТИА (ишемическая атака преходящего типа) является маркером, указывающим на высокий риск образования очага инфаркта. Статистика показывает, у 40% пациентов с ТИА в анамнезе инсульт развивается в 5-летний период. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Гиперлипидемия (повышение концентрации липидных фракций в крови).
  • Сахарный диабет.
  • Мерцательная аритмия.

Факторы риска: перенесенный малый инфаркт, возраст старше 50 лет, мигренозный статус, недостаток двигательной активности, избыточный вес. В группе риска пациенты с заболеваниями системы кроветворения, сердечной недостаточностью, другими патологиями сердца и элементов кровеносной системы, злоупотребляющие алкогольными напитками, курящие.

Ухудшение, ослабление мозгового кровотока коррелирует с патологиями сосудов, в числе которых атеросклероз, варикозное расширение участков вен, расположенных в области нижних конечностей, васкулиты (системное поражение стенок сосудов воспалительного характера), сосудистые мальформации и другие заболевания элементов кровеносной системы.

Основные симптомы

Инфаркт головного мозгового вещества клинически проявляется неврологической симптоматикой очагового типа в зависимости от бассейна, в котором находятся пораженные артерии. Основные признаки:

  1. Параличи, парезы преимущественно односторонние с локализацией в зоне конечностей, лица.
  2. Зрительная дисфункция (выпадение полей зрения, появление посторонних предметов в зоне обзора).
  3. Расстройство речи.
  4. Парестезия (расстройство чувствительности, проявляется ощущением покалывания, ползания мурашек).
  5. Апраксия (нарушение двигательной активности, сложности при выполнении согласованных, произвольных движений).
  6. Пространственное игнорирование одностороннего типа (отсутствие рефлекторных реакций на внешние раздражающие стимулы в одной половине туловища).
  7. Нарушение двигательной координации.
  8. Головокружение, неустойчивость в вертикальном положении, сложности при удержании равновесия.

Инфаркт с локализацией в головном мозге нередко проявляется симптомами общемозгового типа с такими последствиями, как боль в зоне головы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, помрачение сознания. Чаще очаговые симптомы доминируют в клинической картине. Если преобладает общемозговая симптоматика (боль в зоне головы, помрачение сознания), это свидетельствует о тяжелом течении, обусловленном обширными поражениями зоны ствола и мозжечка.

При инсульте в 60% случаев достаточно несколько минут, чтобы сформировалась клиническая картина. Инфаркт мозга может протекать скрыто без выраженных симптомов, присущих ишемическому инсульту, что указывает на различие патологических состояний и их последствий. Инфаркт – патоморфологические изменения, происходящие в тканях мозга, инсульт – симптомокомплекс (синдром).

Диагностика

Достоверный диагноз ишемический инфаркта ставят по результатам нейровизуализации (КТ, МРТ) головного мозга. Если невозможно сделать КТ, МРТ, назначают люмбальную пункцию. Анализ цереброспинальной жидкости позволяет выявлять геморрагическую природу инсульта, исключать патологии – менингит, кровоизлияние в мозговое вещество или субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство. Заподозрить развитие инсульта ишемического типа можно по признакам:

  • Потеря чувствительности в зоне лица.
  • Внезапная мышечная слабость (чаще в одной половине тела).
  • Неожиданное расстройство зрения.
  • Нарушение речи (сложности при произношении слов и понимании обращенных к больному фраз).
  • Головокружение, невозможность удерживать туловище в вертикальном положении.

При внезапном развитии и остром течении возможно грубое нарушение сознания, вплоть до развития комы. Анализ крови (общий, биохимический) показывает концентрацию глюкозы, липидов, тромбоцитов, скорость свертываемости и другие реологические свойства. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, УЗ-допплерография, ангиография, электроэнцефалография) дают представление о состоянии и функциональности органов и систем.

Читайте также  В голове что то странное происходит

Методы лечения

Лечение инфаркта мозга направлено на нормализацию функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание нормальных значений артериального давления и гомеостаза (естественная саморегуляция организма), устранение судорожного синдрома и отека мозгового вещества.

При благоприятном течении происходит резорбция (рассасывание) некротизированной, отмершей ткани. На месте очага инфаркта формируется рубец, состоящий из глиальных нервных клеток. В некоторых случаях очаг некроза трансформируется в кистозную полость. В острую фазу патологического процесса больные нередко нуждаются в экстренных мерах медицинской реабилитации.

Для восстановления функций дыхания пациентов подключают к аппарату ИВЛ (вентиляция легких искусственным способом), выполняется очистка дыхательных путей с последующей установкой воздуховода. Эндотрахеальная интубация (помещение дыхательной трубки в трахею) выполняется по показаниям (дыхательная недостаточность, брадипноэ – редкое дыхание, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание).

Назначают препараты, регулирующие показатели артериального давления. Для снижения АД применяют Каптоприл, Эналаприл. Проводится тромболизис (внутривенное введение лекарств, растворяющих тромбы), показана антиагрегантная терапия (препятствует аккумуляции тромбоцитов и образованию тромбов). Иногда показаны терапевтические мероприятия:

  1. Терапия вазоактивными (сосудорасширяющими) средствами.
  2. Гиперволемическая гемодилюция (повышенное содержание водной фракции в крови) – введение препаратов для коррекции вязкости циркулирующей крови.
  3. Хирургическое лечение. Методы: декомпрессивная краниотомия (удаление части черепной кости для предотвращения сдавливания мозгового вещества, расширенного вследствие отека), хирургическое удаление тромба, расположенного внутри магистральной артерии.

Параллельно назначают нейропротекторы (препятствуют повреждению нейронов, стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани), лечение статинами (для снижения концентрации липидов). После перенесенного инфаркта с локализацией в веществе головного мозга проводится восстанавливающее лечение и реабилитация.

Восстановление двигательной активности наиболее заметно в начальные 3 месяца реабилитационного лечения. Неблагоприятным прогностическим критерием является сохранившаяся гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения рукой и ногой в половине тела) к концу 1 месяца терапии. В период позднего восстановления применяются методы: пассивная, активная лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж.

Возможные последствия и прогноз

Сколько живут после образования очага инфаркта в веществе головного мозга, зависит от локализации и размеров участка пораженной ткани. На продолжительность жизни влияют другие факторы – возраст и общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий, характер течения и реакция на терапию.

Последствия появления очага инфаркта в тканях головного мозга связаны с высоким риском летального исхода, причем среди пожилых людей уровень смертности выше, чем в других возрастных группах. Статистика показывает, около 25% пациентов, перенесших острый, обширный мозговой инфаркт, погибают в течение следующего месяца, около 40% больных – на протяжении следующего года. Основные причины летального исхода при мозговом инфаркте:

  • Геморрагическая трансформация с повторным кровоизлиянием в вещество мозга.
  • Отек мозгового вещества.
  • Дислокация (смещение) структур мозга.
  • Повторная ишемия в зоне ствола с формированием новых очагов инфаркта.
  • Пневмония и тромбоэмболия элементов кровеносной системы легких.
  • Эпилептический статус.
  • Прогрессирующая гидроцефалия.

Статистика показывает, уровень летального исхода спустя 5 лет после перенесенного эпизода мозгового инфаркта составляет 50% случаев. К неблагоприятным прогностическим критериям относят пожилой возраст, сердечную недостаточность и инфаркт миокарда в анамнезе, диагностированную мерцательную аритмию.

Если после успешного реабилитационного лечения, нарушения мозгового кровотока не дают о себе знать, прогноз относительно благоприятный. Продолжительность жизни после перенесенного эпизода инсульта в 25% случаев превышает 10 лет.

Инфаркт мозга – патологический процесс, характеризующийся формированием очага некроза в мозговой ткани. Обычно состояние спровоцировано нарушением проходимости кровеносных сосудов, питающих мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения нервной ткани. Своевременная диагностика и корректная терапия увеличивают шансы больного на выздоровление.

Геморрагический и ишемический инсульты

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Удар – так раньше называли инсульт. Это определение наиболее точно отражает суть процесса острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Медицина классифицирует два основных вида инсульта – геморрагический и ишемический. Первый – это апоплексический удар, то есть кровоизлияние в мозг. Второй вызывает отмирание ткани мозга в результате кислородного голодания. Несмотря на объединяющее два заболевания название, это совершенно разные патологии со своими причинами, симптомами и методами лечения.

Геморрагический инсульт (ГИ)

Геморрагическая форма является более тяжелым видом инсульта с высоким показателем смертности – до 90%. Он начинается внезапно в результате сильного стресса, гипертонического криза, большой физической нагрузки. Также толчком может быть сильный перегрев на солнце, переутомление и травма. В отличие от ишемического инсульта геморрагический больше характерен для людей среднего и молодого возраста, особенно мужчин. Сегодня апоплексический удар встречается даже у 18 – 19-летних в связи с большой нервной нагрузкой во время сдачи выпускных и вступительных экзаменов.

Геморрагия (кровоизлияние) происходит из лопнувшего сосуда (разрыв аневризмы) или в результате истончения сосудистых стенок, которые пропускают в окружающие ткани плазму крови и другие ее элементы.

Разрыв аневризмы

Аневризма – это выпячивания стенки сосуда в виде мешочка, чаще всего бывает в местах разветвления мозговых артерий. По разным причинам истонченная вытянутая стенка артерии лопается, и кровь изливается в ткани мозга. В результате геморрагии образуются гематомы, вызывающие нарушение оттока венозной крови, циркуляцию ликвора между головным и спинным мозгом, отек мозга. Далее происходит смещение (дислокация мозга) и сдавливание структур его ствола, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность.

Диапедезное кровоизлияние

Диапедезное кровоизлияние – это инсульт с геморрагическим пропитыванием. Оно представляет собой выпот жидкости из небольших патологически измененных сосудов и ее проникновение в прилегающее пространство. Постепенно небольшие участки жидкости сливаются и пропитывают ткань мозга. Запускаются биохимические реакции, приводящие к накоплению жидкости и вызывающие отек головного мозга, который сжимает нервные структуры до критического состояния.

Ишемический инсульт

Он отличается от геморрагического инсульта тем, что клетки мозга гибнут из-за спазма или закупорки сосуда. Прекращение или резкое уменьшение кровотока оставляет клетки без кислорода, и они отмирают. Ишемический инсульт составляет около 80% всех случаев ОНМК. Основная масса больных – люди пожилого возраста.

Острейшая стадия ишемии имеет несколько исходов. Положительная динамика в течение трех недель позволяет говорить о малом инсульте. При обширном инфаркте мозга возможна стабилизация состояния с отсутствием отрицательных и положительных изменений. Отрицательная динамика может привести к остановке дыхания и смерти.

Нарушение кровоснабжения мозга происходит по нескольким причинам – закупорки сосуда тромбом или жировыми клетками (например, разрушившейся склеротической бляшкой). Эмболия (закупорка) также может быть микробной, когда бактерии оседают на стенках сосудов и вызывают его воспаление с образованием гнойничков. Сужение сосуда с полным перекрытием просвета (окклюзией) вызывается атеросклеротическими отложениями на его стенках.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

Иногда на острейшей стадии происходит геморрагическая трансформация ишемического инсульта (ГТИИ). На участках обширной ишемии происходит кровоизлияние. Главным провокатором является высокое артериальное давление. Такое развитие событий характерно в 40 – 70% случаев инфаркта мозга. В зоне ишемического поражения наблюдаются крошечные кровоизлияния. Они никак не проявляются клинически, пока не начинают сливаться в более крупные очаги, образуя гематомы. После применения препаратов, растворяющих тромбы, появляется риск крупного кровотечения. Он соразмерен величине ишемического участка – чем он больше, тем выше риск геморрагии. В случае ГТИИ развивается картина геморрагического инсульта.

Причины геморрагического инсульта

Список причин, вызывающих геморрагический инсульт, возглавляет гипертония. Разрыв аневризмы происходит на пике повышенного давления. Для диапедезного кровоизлияния оно является провоцирующим фактором, постепенно приводящим к патологическому изменению сосудистой стенки. Другие пусковые механизмы геморрагического инсульта:

  • системные заболевания;
  • мальформации (врожденные аномалии) сосудов головного мозга;
  • травмы;
  • новообразования в головном мозге;
  • общее заражение крови;
  • интоксикация организма на фоне почечной недостаточности;
  • изменения сосудов головного мозга, вызванные воспалениями.

Все перечисленные болезни и патологии ведут к нарушению функции эндотелия – внутренней оболочки артерий. При гипертонии они испытывают постоянную повышенную нагрузку и на них образуются аневризмы.

Причины ишемического инсульта

Отличия ишемического от геморрагического инсульта заключаются и в причинах, их вызывающих. Основные факторы риска принято делить на две категории – изменяемые и неизменяемые. К причинам, на которые невозможно повлиять, относятся возраст, пол (для мужского риск выше), наследственность. К причинам, которые можно устранить, относятся заболевания и состояния:

  • гипертония и атеросклероз:
  • диабет и ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки;
  • прием противозачаточных таблеток.

Если контролировать течение болезни, то риск инсульта значительно уменьшается.

Еще одна разница между инсультами – это симптоматика. При геморрагическом инсульте признаки проявляются стремительно:

  • очень сильная головная боль, резкая как удар;
  • светобоязнь;
  • пульсация в голове;
  • боль при вращении глазами;
  • паралич конечности с одной стороны;
  • нарушение сознания вплоть до комы.

Эпилептическое начало сопровождается судорогами, хриплым дыханием, пеной изо рта, возможно с кровью. Со стороны поражения зрачок будет расширен, с противоположной стороны наблюдается птоз (опущение) века и уголка рта. Взгляд блуждающий, не фокусируется или направлен в сторону поражения. Если кровоизлияние затрагивает большую площадь, оно сопровождается сбоем работы сердца, дыхания и различными синдромами с нарушением двигательной активности и чувствительности.

Ишемический инсульт отличается постепенным нарастанием симптомов:

  • слабость в конечностях, невозможность сделать даже небольшое движение;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • «вязкость» речи;
  • ощущение ползающих мурашек по телу;
  • выпадение полей зрения или двоение в глазах;
  • выпадение памяти;
  • трудность глотания.

Такие симптомы характерны для ишемии правого полушария мозга. Если поражен височный участок, у медиков могут возникнуть проблемы с диагностикой, так как больной отказывается общаться, впадает в депрессию и у него нарушается логическое мышление.

Общие признаки характерные для обоих видов ОНМГ:

  • возможная потеря сознания;
  • тошнота с рвотой;
  • повышенная потливость и чувство жара;
  • потеря координации;
  • сильная головная боль.

Симптомы зависят от размера и области поражения мозга.

Геморрагический и ишемический инсульт отличаются тактикой лечения. При ишемии усилия врачей направлены на восстановление утраченных функций, в первую очередь дыхания и сердечной деятельности. Лечебные мероприятия предусматривают нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, защиту от необратимых изменений структур мозга, уменьшение его отека.

При геморрагическом инсульте больной помещается в нейрохирургическое отделение, где делается операция по удалению гематомы. От геморрагического инсульта также проводят лечение препаратами для нормализации артериального давления, восстановления микроциркуляции и дыхания. Применяется лечение антиоксидантами.

Читайте также  Гипертония начальная стадия лечение народными средствами

Знание первых признаков инсульта помогает оказать своевременную помощь и избежать тяжелых последствий и даже гибели больного.

Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Геморрагическая трансформация является осложнением ишемического инфаркта головного мозга и может значительно ухудшить прогноз.

Следует отметить, что термин геморрагическая трансформация используется немного по-разному и в совокупности относится к двум различным процессам, которые имеют различную частоту, внешний вид и прогностические последствия. Это:

  1. петехиальное кровоизлияние
  2. внутримозговая гематома

Таким образом, при использовании термина следует попытаться четко указать, какой из них имеет в виду.

Для Европейского совместного исследования острого инсульта (ECASS II) была разработана общепринятая система классификации, которая разделяет геморрагическую трансформацию на четыре подтипа 9:

  1. геморрагический инфаркт типа 1 (HI1)
  2. петехиальные кровоизлияния на краях инфаркта
  3. геморрагический инфаркт типа 2 (HI2)
  4. петехиальные кровоизлияния по всему инфаркту
  5. нет массового эффекта, связанного с кровоизлияниями
  6. паренхиматозная гематома типа 1 (PH1)
  7. ≤30% инфарктной области
  8. незначительный массовый эффект, связанный с гематомой
  9. паренхиматозная гематома типа 2 (PH2)
  10. > 30% зоны инфаркта
  11. существенный массовый эффект, связанный с гематомой

Частота геморрагической трансформации ишемического инсульта неоднократно сообщалась, но, как правило, более половины всех инфарктов головного мозга на той или иной стадии развивают некоторый геморрагический компонент. Большая часть геморрагической трансформации после инсульта (89%) — это петехиальные кровоизлияния; меньшинство (11%) гематом 5,6.

Пострадавшая группа пациентов представляет собой подгруппу пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Следовательно, пациенты, страдающие геморрагической трансформацией, чаще страдают от ишемических инсультов, такие как пожилые люди и цереброваскулярные факторы риска. Помимо этого, некоторые факторы увеличивают риск геморрагической трансформации инсульта, в том числе 11:

  • пожилой возраст
  • больший размер хода
  • этиология кардиоэмболического инсульта 1
  • применение антикоагулянтов
  • лихорадка
  • гипергликемия
  • низкий уровень холестерина в сыворотке
  • повышенное систолическое артериальное давление в острой обстановке
  • тромболитическая терапия или другая реканализация

Хотя геморрагическая трансформация может происходить спонтанно, она чаще встречается у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию, и еще чаще у пациентов, проходящих тромболитическую терапию 1,2,4. Сообщается, что общий уровень спонтанной геморрагической трансформации (с гематомой)

5% 5. Частота симптоматической геморрагической трансформации, однако, намного ниже, от 0,6 до 3% у нелеченных пациентов и до 6% пациентов, получавших IV tPA 2,4,6.

После IV tPA предикторы геморрагической трансформации включают 6:

  • тяжелые инсульты (NIHSS> 14)
  • окклюзия проксимальной средней мозговой артерии
  • гиподенситивность (КТ), поражающая> 1/3 территории средней мозговой артерии
  • отсроченная реканализация (> 6 часов после начала инсульта)
  • отсутствие побочного потока

В то время как различные критерии использовались для определения того, является ли кровотечение симптоматическим, только паренхиматозные гематомы были последовательно связаны с неврологическим ухудшением и ухудшением отдаленных результатов 10. Многие случаи геморрагической трансформации, в том числе большинство петехиальных кровоизлияний, не имеют симптомов.

Значительная геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга обычно проявляется в быстром и часто глубоком ухудшении клинического состояния.

У нелеченных пациентов геморрагическая трансформация редко происходит в первые 6 часов. Обычно это наблюдается в первые несколько дней, большинство в течение 4 дней после инфаркта. У пациентов, которые были подвергнуты острому лечению тромболизисом или тромбэктомией, кровотечение происходит в подавляющем большинстве в течение 24 часов после начала лечения 3.

Считается, что геморрагическая трансформация происходит в результате сохраненной коллатеральной перфузии (из соседних сосудов / территорий) или в результате реперфузии инфарктных тканей, которые ослабили сосуды (то есть из-за экстравазации или диапедеза) 1. Первое объясняет, почему геморрагическая трансформация наблюдается у пациентов с постоянно закупоренными сосудами. Последнее объясняет увеличение заболеваемости у пациентов, получающих терапию, предназначенную для увеличения частоты реперфузии.

Рентгенологические особенности различаются при петехиальном кровоизлиянии и вторичной гематоме.

Петехиальные кровоизлияния, как следует из названия, обычно проявляются в виде крошечных точечных областей кровоизлияния, часто не поддающихся индивидуальному разрешению, а скорее приводящих к повышенному затуханию области при КТ или потере сигнала при МРТ. Хотя это изменение петехиального может привести к тому, что кора головного мозга выглядит почти нормальной, его не следует путать с явлением запотевания, наблюдаемым на КТ, которое происходит через 2–3 недели после инфаркта.

В случае вторичных гематом рентгенологические признаки как на КТ, так и на МРТ представляют собой просто сумму признаков ишемического инфаркта с наложенным кровоизлиянием в мозг. Количество кровоизлияний относительно размера инфаркта может широко варьироваться, но обычно можно определить значительные участки мозга, которые инфарктированы, но не геморрагические. Это может быть не так, если кровоизлияние большое и основной инфаркт мал.

Петехиальное кровоизлияние обычно более выражено в сером веществе и приводит к увеличению ослабления. Это иногда имитирует нормальную плотность серого вещества и способствует явлению запотевания.

Появление МРТ такое же, как и ожидалось для ишемического инсульта, демонстрируя ограниченную диффузию на последовательностях DWI / ADC. Последовательности, восприимчивые к выпадению сигнала из-за продуктов крови (особенно SWI), полезны, поскольку они более чувствительны, чем КТ, к раннему кровоизлиянию и могут помочь в прямой терапии (например, не допустить тромболитической терапии), хотя их трудно получить в условиях чрезмерной остроты.

В случае петехиального кровоизлияния обычно не влияют ни прогноз, ни лечение. То же самое нельзя сказать о вторичных гематомах, которые в больших количествах могут оказать существенное негативное влияние на выживаемость и заболеваемость. Фактически, во многих исследованиях тромболизиса именно эти вторичные гематомы почти сводят на нет успехи, достигнутые успешной реперфузией.

Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга представляет собой часть области инфаркта, пропитанную компонентами крови, преимущественно эритроцитами.

Геморрагическая трансформация является частым и, как правило, бессимптомным событием, которое развивается вслед за инфарктом головного мозга и определяется по данным рутинной компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Точное установление частоты случаев развития затруднено вследствие различий методов нейровизуализации, а также во времени проведения оценки с момента развития инсульта.
Термины геморрагическая трансформация и геморрагический инфаркт головного мозга в настоящее время часто отождествляются.

По данным нейровизуализации и согласно критриям ECASS-II (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group) геморрагическая трансформация подразделяется на 4 типа:
1) маленькие петехии вдоль границы инфаркта — геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1);
2) более расплывчатые сливные петехии в ишемической зоне без масс-эффекта — геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2);
3) гематома, занимающая менее 30% зоны инфаркта с небольшим масс-эффектом паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1);
4) плотная гематома, занимающая более 30% зоны инфаркта с существенным масс-эффектом, либо любое геморрагическое повреждение вне зоны инфаркта — паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2).

Любая геморрагическая трансформация расценивается по клиническому течению как бессимптомная или симптомная.
Геморрагическая трансформация расценивается как симптомная, если ухудшение в состоянии пациента совпадает с появлением крови в зоне ишемии при повторной нейровизуализации головного мозга или последующей аутопсии. При равной исходной тяжести инфарктов головного мозга, развитие геморрагической трансформации в случае ее асимптомного характера улучшает ранний клинический исход заболевания, в случае симптомного течения – ухудшает исход.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. В зоне инфаркта мозга обычно имеются мелкие петехиальные кровоизлияния. В большинстве случаев они не имеют клинического значения, но могуг сливаться, образуя более крупные геморрагические очаги, которые могут быть выявлены с помощью методов нейровизуализации, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта. После растворения тромба и реканализации сосуда могут развиваться и большие кровоизлияния, которые оказывают масс-эффект и приводят к нарастанию неврологической симптоматики. Кардиоэмболичсский инсульт чаще осложняется кровоизлиянием, чем атеротромботический. Как и следует ожидать, при применении антикоагулянтов и фибрииолитических средств риск кровоизлияний увеличивается. Чем больше объем инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации.

Нарушения дыхания обычно наблюдаются при инфарктах продолговатого мозга и могут представлять большую клиническую проблему. При обширных полушарных инфарктах может развиваться дыхание Чейна—Стокса. Нарушения дыхания в виде сонных апноэ могут бьпь как фактором риска, так и последствием ишемического инсульта.
Дисфагия. Нарушения глотания могут приводить к аспирации и аспирацион ной пневмонии.

Инфаркт миокарда. Одной из причин ишемического инсульта является эмболия при инфаркте миокарда. С другой стороны, у 40-60% больных с инфарктом мозга выявляется ишемическая болезнь сердца, которая может протекать как с клиническими проявлениями, так и бес симптомно.

Нарушения ритма сердца могут бьп ь как причиной, так и. реже, следствием ишемического инсульта. Особенно часто они развиваются при инфаркте продолговатого мозга.
Изменения сегмента ST на ЭКГ могут вызывать подозрение на инфаркт миокарда и чаще наблюдаются при поражении коры островка.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии являются следствием постельного режима, но могут развиваться также и у ходячих пациентов с параличами
Инфекции мочевыводящих путей наиболее часто возникают при наличии постоянною катетера и могут стать причиной повышения температуры и других осложнений.

Пролежни часто наблюлаются у лежачих пациентов; предрасполагающим фактором является плохое питание.
Контрактуры, тугоподвижность суставов, рефлекторная дистрофия. Недостаточная двигательная активность и повышенный тонус сгибателей при параличах могут приводить к тугоподвижности суставов и контрактурам, а также другим трофическим нарушениям, например периартропатии плечевого сустава и симпатической рефлекторной дистрофии.

Прогноз зависит от типа и этиологии инсульта, возраста пациента и степени угнетения сознании в ранней фазе инсульта. Чем моложе пациент, чем более сохранно у него сознание, тем дупле проптоз. Лакунарные инсульты сопряжены с низкой летальностью. В целом, в течение б мес. после инсульта (любого типа) 2 5% пациентов умирают, 40% остаются инвалидами. Риск рецидива составляет 10% в первый год и 5% — в последующие годы. У больных, перенесших инсульт, повышен также риск сердечно-сосудистых заболеваний. Дня оценки динамики неврологической симптоматики у пациентов с инсультом чаще всего применяют такие клинические шкалы, как Модифицировавши шкала Рэнкина и Шкала инсульта Национального института здоровья (США).