Этиология ибс нестабильная стенокардия

Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА — коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС — впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) — являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) — позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Читайте также  Белокровие симптомы у женщин

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

  • Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
  • Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
  • Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
  • Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
  • Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

  • Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
  • Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
  • Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

  • Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
  • Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
  • Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

Нестабильная стенокардия: признаки, симптомы, этиология, лечение

Нестабильная стенокардия относится к спектру клинических проявлений, которые в совокупности называют острыми коронарными синдромами (ОКС), к которым также относятся инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. Боль в груди является неспецифическим симптомом, который может иметь кардиальные или некардиальные причины.

Нестабильная стенокардия считается коронарным синдромом, при котором наблюдается ишемия миокарда без установленного некроза миокарда (т. е. сердечные биомаркеры некроза миокарда, такие как креатинкиназа, изозим MB, тропонин, миоглобин, не выделяются в кровообращение). Термин стенокардия, как правило, применяется для обозначения болевых синдромов, которые возникают в результате предполагаемой ишемии миокарда.

Традиционно термин «нестабильная стенокардия» предназначался для обозначения промежуточного состояния между инфарктом миокарда (ИМ) и более хроническим состоянием стабильной стенокардии. Старый термин «прединфарктная стенокардия» передает клиническое намерение вмешаться, чтобы понижать риск инфаркта миокарда или смертельного исхода. Больные с этим заболеванием также были классифицированы по представлению, результатам диагностического исследования или течению времени. К данным категориям относятся вновь возникшая стенокардия, ускоренная стенокардия, стенокардия в состоянии покоя, ранняя постинфарктная стенокардия и ранняя постреваскуляризационная стенокардия.

Читайте также  Энзимодиагностика инфаркта миокарда

Несмотря на то, что этиология и определение нестабильной стенокардии могут быть широкими, во многих случаях нестабильной стенокардии присутствует взаимосвязь между нарушенной атеросклеротической бляшкой и наложенными тромбами с последующим дефицитом гемодинамики или микроэмболизацией. Поэтому состояние отличается от стабильной стенокардии, при которой стандартной основной причиной является установленный коронарный стеноз с нарушенным кровотоком и медленным, прогрессирующим ростом бляшек, что обеспечивает возможное развитие коллатеральных сосудов.

Другие причины стенокардии, такие как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или микрососудистое заболевание (синдром X), приводит к ишемии путем различных механизмов и считаются отдельными субъектами.

Признаки и симптомы

При нестабильной стенокардии симптомы могут возникать:

1) в состоянии покоя;

2) стать более частым, тяжелым или продолжительным, чем обычная картина стенокардии;

3) изменение от обычной картины стенокардии; или

4) не реагирует на покой или нитроглицерин.

Симптомы нестабильной стенокардии схожи с симптомами инфаркта миокарда и включают в себя следующее:

Боль в груди или повышенное давление

Боль или давление в области спины, шеи, челюсти, животе, плечах или руках

Головокружение или внезапная слабость

Анамнез больного и диагностические исследования обычно более чувствительны и специфичны для нестабильной стенокардии, чем физикальное обследование, которое может быть ничем не примечательным.

Обследование лиц, имеющих нестабильную стенокардию, может дать следующие признаки:

Тахикардия или брадикардия

Временная дисфункция миокарда (к примеру, систолическое артериальное давление менее 100 мм рт. ст. или явная гипотензия, повышенное яремное венозное давление, дискинезическая вершина, обратное расщепление S2, наличие S3 или S4, новый или ухудшающийся апикально-систолический шум или хрипы или трещины)

Окклюзионное заболевание периферических артерий (к примеру, каротидный укус, надключичные или бедренные ушибы или ослабленные периферические импульсы или артериальное давление).

Патофизиология

Факторы, вовлеченные в патофизиологию нестабильной стенокардии, включают следующее:

Несоответствие спроса и предложения

Разрушение или разрыв зубного налета

Нехватка кислорода

Ишемия миокарда с нестабильной стенокардией, как и любая ишемия тканей, является следствием чрезмерного потребления или недостаточного поступления кислорода, глюкозы и свободных жирных кислот.

Повышенная потребность кислорода в миокарде может быть вызвана следующими причинами:

Тахиаритмии (например, мерцательная аритмия или трепетание)

Суправальвулярный аортальный стеноз

Состояния с высоким выходом

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)

Снижение подачи кислорода может быть вызвано следующими причинами:

Вышеуказанные причины должны быть исследованы, потому что некоторые из них являются обратимыми. В частности, анемия в результате хронического желудочно-кишечного кровотечения нередко встречается у пожилых больных. Заболевание может сосуществовать с ишемической болезнью сердца (ИБС). При этом, больные могут не получить пользу или могут пострадать от лечения, такого как антикоагулянты и антиагреганты. Избегание или лечение основного состояния имеет основополагающее значение.

Разрушение липидов

Накопление липидных макрофагов и клеток гладких мышц, так называемых пенистых клеток, происходит внутри атеросклеротических бляшек. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х) в пенистых клетках является цитотоксическим, прокоагулянтным и хемотаксическим. По мере роста атеросклеротической бляшки выработка макрофагальных протеаз и нейтрофильных эластаз в бляшке может вызвать истончение фибромышечной крышки, которая покрывает липидное ядро.

Увеличение нестабильности бляшки в сочетании со сдвигом кровотока и напряжением окружной стенки приводит к трещине или разрыву бляшки, в особенности в месте соединения крышки и стенки сосуда.

Степень и последствия разрушения зубного налета охватывают широкий спектр. Незначительные трещины обычно неокклюзивны и, следовательно, клинически бессимптомны, и повторные оккультные эпизоды изъязвления и заживления бляшек с постепенным повышением объема бляшек были гистологически зафиксированы. Разрывы бляшек умеренной и большой степени, как правило, приводят к нестабильной стенокардии или острому инфаркту.

Вазоконстрикция и тромбоз

У большинства пациентов с ОКС наблюдается рецидивирующее кратковременное уменьшение коронарного кровоснабжения в результате вазоконстрикции и образования тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Данные явления происходят как последствия эпизодической агрегации тромбоцитов и сложных взаимодействий между стенкой сосудов, лейкоцитами, тромбоцитами и атерогенными липопротеинами.

Облучение субэндотелиальных компонентов провоцирует адгезию и активацию тромбоцитов. После чего тромбоциты агрегируют в ответ на обнаженные стенки коллагена или местные агрегаты (в частности, тромбоксан и аденозиндифосфат). Тромбоциты также выделяют вещества, которые способствуют сужению сосудов и выработке тромбина. Взаимодействуя, тромбин является мощным агонистом для дальнейшей активации тромбоцитов и стабилизирует тромбы путем превращения фибриногена в фибрин.

Острый коронарный синдром может представлять собой сгусток (т.е., формируя и увеличивая, отщепляя и эмболизируя). Со временем это динамическое образование или лизис сгустка в сочетании с коронарной вазореактивностью и сопротивлением в микрососудистом русле приводит к прерывистой и чередующейся (или циклической) окклюзии и течение.

Неокклюзивный тромб нестабильной стенокардии может стать временно или постоянно окклюзивным. В зависимости от продолжительности окклюзии, могут возникнуть наличие коллатеральных сосудов и область перфузии миокарда, рецидивирующая нестабильная стенокардия.

Хотя этиология сердечно-сосудистых заболеваний тесно связана с изменяемыми факторами окружающей среды, известно, что генетика также играет ключевую роль при развитии ИБС и нестабильной стенокардии. Большая часть литературы, касающейся генетики сердечно-сосудистых заболеваний, касается ИМ и развития ИБС; Тем не менее, существует все больше литературы о нестабильной стенокардии.

Диагностика

Таким образом, краткий анамнез и физикальное обследование, электрокардиография в 12 отведениях (ЭКГ) и анализ крови для оценки сердечных ферментов должны быть выполнены быстро.

Следующие лабораторные исследования рекомендуются в течение первых 24 часов при оценке состояния пациента с нестабильной стенокардией:

Этиология ибс нестабильная стенокардия

Стенокардия нестабильная (НС) — стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания. НС называют также острым коронарным синдромом, острой коронарной недостаточностью, предынфарктным состоянием и промежуточным коронарным синдромом, занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (Е. Brannwald et al., 1994).
Патогенез НС включает три основных фактора (рис. 3.3): 1) разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения или на границе с атеросклеротической бляшкой; 2) тромбоз в области разрыва; 3) коронарная вазоконстрикция (Н.А. Грацианский, 1996; A. Masori, 1987).
По данным ангиоскопии, морфологическим субстратом НС является эксцентрический стеноз, вызванный так называемой осложненной атеросклеротической бляшкой с изъязвленной, растрескавшейся или надорванной покрышкой и наложением тромбоцитарных агрегатов и фибрина (P. Zibby, 1995; С.Т. Sherman et al., 1986), вызывающих острое нарушение коронарного кровообращения.
Этому предшествует прогрессирующее накопление в атеросклеротической бляшке холестерина и его эфиров, которые отделяются от просвета сосуда тонким фиброзным слоем. Расположение такой бляшки обычно имеет эксцентричный характер, она инфильтрирована макрофагами и гладкомышечными клетками. Риск надрыва бляшки наблюдается именно в месте наибольшего скопления макрофагов, которые поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, богатые металлопротеазами. При разрушении пенистых клеток происходит выход протеолитических ферментов, которые вызывают деградацию коллагенового каркаса тонкой шапочки атероматозной бляшки. Не меньшее значение приобретает трансмиграция моноцитов, пополняющая число макрофагов внешних слоев бляшки. Нарушение целостности эндотелиального покрова приводит к эрозии бляшки или, при одновременном разрушении коллагена, к ее разрыву, за которым неизбежно следует активация тромбоцитов и образование тромба, прикрывающего дефект эндотелия.
Бляшка с крутым подъемом и резко суживающая просвет подвергается более значительному гемодинамическому стрессу, чем бляшка с постепенным нарастанием ее величины.
После разрыва бляшки ее липидное ядро обладает наиболее выраженными тромбогенными свойствами, так как его содержимое характеризуется высокой прокоагулянтной, агрегационной активностью, в частности обусловленной высоким содержанием макрофагов.
Кроме анатомического фактора, в развитии НС играет роль вазоконстрикция в ответ на нарушение функции эндотелия вблизи нестабильной бляшки или непосредственно в участке, где расположена бляшка (A. Maseri, 1987; R.F. Furchgott, 1983).
Наряду с этим сравнительно недавними исследованиями установлено, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу (R LiBBy, 1995; F. Crea et al., 1997). Тлеющему воспалению в атеросклеротическах бляшках могут, в частности, способствовать окисленные липопротеины (F. Crea et al., 1997). К другим факторам, поддерживающим этот процесс, относятся возбудители инфекции (вирусы, хламидии) и аутоантигены (например, белки теплового шока) (R Lieey, 1995;). Активные Т-лимфоциты секретируют в бляшках гамма-интерферон, который нарушает синтез коллагена, а гладкомышечные клетки и активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительную основу фиброзного покрытия бляшки и, в конечном итоге, приводят к образованию тромба (Н.А. Грацианский, 1996; Р LiBBy, 1995). Эти экспериментальные данные служат основой для клинических исследований профилактической терапии противовоспалительными средствами и позволяют предположить, каким образом аспирин препятствует не только агрессии тромбоцитов, но и воспалению в бляшке (P. LiBBy, 1995).

Таким образом, основные патогенетические механизмы возникновения острых коронарных синдромов включают следующие явления (в любой последовательности) (Н.А. Грацианский, 1997; М.Е. Bertranol et al., 2000):
— ослабление фиброзной оболочки богатой липидами бляшки и ее разрыв;
— воспалительная и иммунная реакция в бляшке;
— непропорционально большое липидное ядро;
— тромбообразование в месте разрыва оболочки бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
— влияние тканевого активатора плазминогена;
— повышение агрегационной способности тромбоцитов;
— дисфункция эндотелия: локальная (в области атеросклеротической бляшки), генерализованная (вследствие гипер- и дислипидемии);
— диффузная воспалительная реакция.
Согласно МКБ-Х, к НС относят: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессирующую стенокардию; 3) раннюю постинфарктную стенокардию.

Читайте также  Корвалол по рецепту или нет в 2017 году

Впервые возникшую стенокардию напряжения диагностируют в случаях, когда первые симптомы стенокардии появились в течение последнего месяца. В дальнейшем впервые возникшая стенокардия напряжения может трансформироваться либо в прогрессирующую стенокардию напряжения и инфаркт миокарда, либо в стабильную стенокардию напряжения, либо регрессировать.

Рис. 3.3. Патогенез нестабильной стенокардии

Диагностика впервые возникшей стенокардии напряжения базируется на тщательном анализе жалоб, анамнеза заболевания, факторов риска ИБС, показателей ЭКГ.
Регрессия особенно характерна для больных, у которых органические изменения в коронарных артериях мало выражены или отсутствуют и в патогенезе приступов решающую роль играют ангиоспастические реакции. Иногда один или несколько приступов остаются единственным проявлением заболевания, и в последующие годы стенокардия не отмечается.
У больных с впервые возникшей стенокардией напряжения на ЭКГ, как правило, можно обнаружить горизонтальную депрессию сегмента S-Т на 2 мм и более, иногда инверсию зубца Т или увеличение его амплитуды в 3 раза и более в сравнении с предыдущими изменениями на ЭКГ. Признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение активности ферментов), как правило, отсутствуют.

Коронарографии позволяет выявить у большинства больных с впервые возникшей стенокардией напряжения локальный стеноз в проксимальном отрезке одной венечной артерии. Реже при коронарографии органических изменений венечных артерий не обнаруживают. Среди больных с впервые возникшей стенокардией нередко выявляются больные со спонтанной стенокардией. Иногда обнаруживается значительное поражение коронарных артерий, в частности поражение ствола левой коронарной артерии, что указывает на бессимптомное течение ИБС.
Прогрессирующая стенокардия. Клинические критерии являются основными отличительными особенностями нестабильной стенокардии, характеризующими качественно новые изменения, наступившие в течение болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, становятся более частыми, интенсивными и продолжительными (20-30 минут и более), порой приобретают ангинозный статус, нередко сопровождаются слабостью, холодным потом, одышкой, нарушениями сердечного ритма, резкими перепадами АД. Частота приемов нитроглицерина быстро нарастает и достигает 20-40 таблеток в день, а эффективность его падает, что вынуждает назначать наркотические анальгетики. Прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные утрачивают трудоспособность. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента S-Т вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента S-Т), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярной, внутрижелудочковой блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 часов наблюдения. В отличие от инфаркта миокарда без зубца Q, эти изменения ЭКГ нестойкие и подвергаются обратному развитию не позже, чем в течение недели. Они свидетельствуют о наличии критического стеноза одной или более ветви коронарной артерии, причем подъем сегмента S-T более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного сужения. Отсутствие изменений на ЭКГ при ее однократной регистрации, даже во время приступа стенокардии, не исключает диагноза. При этом важное диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование ЭКГ.
При ОКС возможность применения нагрузочных проб существенно ограничена. Но при благоприятной динамике и достаточном предшествующем наблюдении проведение нагрузочных проб становится допустимым, и они сохраняют свое дифференциально-диагностическое значение.
Отсутствие приступов стенокардии и улучшение показателей ЭКГ в течение 48-72 часов принимают за критерий клинической стабилизации. На 10—15-е сутки реабилитации и освоения общего двигательного режима больным можно проводить нагрузочные пробы для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва. Так ведут больных с благоприятным или относительно благоприятным течением ОКС.
Сохраняющийся подъем сегмента S-Т, возникший в процессе наблюдения, блокаду ножки пучка Гиса расценивают как прямые показания к инвазивному восстановлению перфузии зоны повреждения. Если в течение 48-72 часов, несмотря на активную комбинированную антиангинальную терапию, приступы стенокардии продолжаются, выполняют срочную коронарографию и решают вопрос об экстренной ангиопластике.
При коронарографии у 40-60% больных обнаруживается многососудистое поражение, 10-15% — стеноз ствола левой коронарной артерии, у 20-30% — поражение одного сосуда, чаще левой передней нисходящей коронарной артерии; у 10% больных существенные сужения просвета венечных артерий отсутствуют (P. Wiener et al., 1995).
Длительность периода дестабилизации, на протяжении которого можно ставить диагноз нестабильной стенокардии, принято ограничивать одним месяцем от появления ее симптомов (Е.Е. Гогин, 2001).
Когда диагноз нестабильной стенокардии не вызывает сомнений, для разделения больных на отдельные подгруппы, в зависимости от риска развития острого инфаркта миокарда, можно использовать классификацию НС, предложенную E.Braunwald (1989) (табл. 3.1). Эта классификация имеет большое клиническое значение, так как позволяет выбрать оптимальную для каждого больного тактику лечения.

Таблица 3.1
Классификация нестабильной стенокардии (E.Braunwald, 1989)

ИБС. Стенокардия. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника:Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц. нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T). Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277. ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах — нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.