Эпигрес от давления инструкция

Симптомы и Лечение

18.09.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Дуопресс – антигипертензивный препарат.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма Дуопресса – круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой:

  • 80 мг + 12,5 мг: белого или почти белого цвета;
  • 160 мг + 12,5 мг: от розового до светло-розового цвета;
  • 160 мг + 25 мг: белого или почти белого цвета.

На изломе таблетки видно 2 слоя – белое ядро и пленочная оболочка.

  • 80 мг + 12,5 мг и 160 мг + 12,5 мг: по 10, 20 и 30 шт. в упаковках контурных ячейковых, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или 12 упаковок; по 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120 и 180 шт. в полипропиленовых банках, в картонной пачке 1 банка;
  • 160 мг + 25 мг: по 10 шт. в упаковках контурных ячейковых, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или 12 упаковок; по 20 шт. в упаковках контурных ячейковых, в картонной пачке 1, 2, 3 или 4 упаковки.

Состав 1 таблетки Дуопресс:

  • действующие вещества: валсартан – 80 мг + гидрохлоротиазид – 12,5 мг, или валсартан – 160 мг + гидрохлоротиазид – 12,5 мг, или валсартан – 160 мг + гидрохлоротиазид – 25 мг;
  • вспомогательные вещества: кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, микрокристаллическая целлюлоза, повидон;
  • состав пленочной оболочки: макрогол-4000, титана диоксид, гипромеллоза, а также краситель железа оксид красный в таблетках 160 мг + 12,5 мг.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Дуопресс – комбинированное антигипертензивное средство, которое в качестве активных веществ содержит антагонист рецепторов ангиотензина II и тиазидный диуретик.

Селективный антагонист рецепторов ангиотензина II небелковой природы – это валсартан. Он оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа AT1, вследствие чего повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который стимулирует незаблокированные рецепторы подтипа AT2, таким образом уравновешивая эффекты, связанные со стимуляцией AT1-рецепторов.

Валсартан не обладает агонистической активностью по отношению к AT1-рецепторам. Его сродство с рецепторами подтипа AT1 больше, чем с рецепторами подтипа АТ2, примерно в 20 000 раз. Вещество не ингибирует АПФ (ангиотензинпревращающий фермент), который разрушает брадикинин и преобразует ангиотензин I в ангиотензин II, в связи с чем эффекты брадикинина и субстанции P не потенцируются, а потому вероятность развития сухого кашля при приеме валсартана низкая. Препарат не вступает во взаимодействие и не блокирует ионные каналы и рецепторы других гормонов, участвующих в регуляции сердечно-сосудистых функций.

При гипертонической болезни валсартан способствует снижению артериального давления (АД), но не оказывает влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС).

После приема разовой дозы препарата гипотензивный эффект развивается в течение 2 часов, через 4–6 часов достигает максимального действия и сохраняется в течение 24 часов. При повторных назначениях максимальное снижение АД (независимо от назначенной дозы) достигается спустя 2–4 недели и сохраняется на этом уровне на протяжении всей терапии.

В случае резкой отмены валсартана синдром отмены (внезапный подъем АД или возникновение других нежелательных клинических последствий) не развивается.

Тиазидный диуретик – это гидрохлоротиазид. Его действие связано с нарушением реабсорбции ионов натрия, магния, калия, хлора и воды в дистальном отделе нефрона. Вещество задерживает выведение из организма мочевой кислоты и ионов кальция. Обладает антигипертензивным эффектом, обусловленным расширением артериол, при этом практически не оказывает влияния на нормальные значения АД. Диуретическое действие развивается через 1–2 часа после перорального приема препарата, через 4 часа достигает максимума и сохраняется в течение 6–12 часов. Гипотензивный эффект в большинстве случаев наступает через 3–4 дня, однако для достижения оптимального терапевтического действия требуется до 3–4 недель лечения.

Комбинация валсартана с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимого снижения АД.

Фармакокинетика

Валсартан после приема внутрь абсорбируется быстро, но степень его всасывания варьируется в широких пределах. Показатель абсолютной биодоступности составляет около 23%. Максимальная концентрация достигается через 2 часа. При однократном приеме в сутки накопление вещества незначительно. Плазменные концентрации препарата одинаковы у всех пациентов вне зависимости от пола.

Связь с белками сыворотки крови (преимущественно сывороточным альбумином) – порядка 94–97%. Равновесный объем распределения – около 17 л. При сравнении с печеночным кровотоком (около 30 л/час) плазменный клиренс относительно низкий (порядка 2 л/час).

Метаболизируется при участии изофермента CYP2C9. Не подвергается существенной биотрансформации, в виде метаболитов выводится порядка 20%. Метаболит валерил-4-гидрокси валсартан фармакологически неактивен, в плазме крови обнаруживается в низких концентрациях – менее 10% от площади под фармакологической кривой «концентрация-время» (AUC).

Выводится валсартан в основном в неизмененном виде: примерно 83% – через кишечник, около 13% – почками. Период полувыведения из организма – 9 часов. При приеме препарата с пищей на 48% уменьшается AUC, но через 8 часов плазменная концентрация валсартана не отличается от таковой у пациентов, принявших препарат натощак. Поскольку уменьшение AUC не сопровождается клинически значимым снижением эффекта валсартана, лекарственное средство можно принимать, не ориентируясь на приемы пищи.

Абсорбция гидрохлоротиазида после перорального приема составляет 60–80%. Его максимальная концентрация в крови наблюдается через 2 часа. Связь с белками плазмы крови составляет от 40 до 70%. Также вещество накапливается в эритроцитах, при этом концентрация примерно в 3 раза превышает плазменную. Гидрохлоротиазид не метаболизируется, более 95% быстро выводится через почки. Период полувыведения составляет 6–15 часов.

При применении комбинации веществ валсартан + гидрохлоротиазид фармакокинетика первого существенно не меняется, биодоступность последнего снижается примерно на 30%. При этом сочетание двух лекарственных средств не влияет на эффективность каждого их них. Согласно данным клинических исследований, антигипертензивное действие данной комбинации превышает аналогичные эффекты каждого из компонентов в отдельности.

Почечный клиренс препарата составляет не более 30% от величины общего клиренса, поэтому пациентам с нарушениями функции почек коррекция дозы не требуется. Однако данные о применении Дуопресса у пациентов с тяжелыми нарушениями [клиренсом креатинина (КК) меньше 30 мл/мин] и находящихся на гемодиализе больных отсутствуют.

Учитывая высокую степень связывания валсартана с белками, его выведение при гемодиализе маловероятно. Но гемодиализ эффективно выводит из организма гидрохлоротиазид. У пациентов с нарушениями функции почек средние пики концентрации в плазме крови и AUC гидрохлоротиазида увеличиваются, а скорость выведения уменьшается. При нарушениях функции почек легкой и средней степени тяжести период полувыведения увеличивается почти в 2 раза.

У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (5–6 и 7–9 баллов по шкале Чайлд – Пью соответственно) AUC валсартана вдвое больше, чем у здоровых людей. Данных о применении Дуопресса у пациентов с тяжелыми функциональными нарушениями печени (более 9 баллов) нет. При нарушениях функции печени значимое изменение фармакокинетики гидрохлоротиазида не отмечается, поэтому коррекция дозы препарата не требуется. При тяжелых нарушениях лекарственное средство противопоказано. Осторожность требуется при обструкции желчевыводящих путей.

У людей пожилого возраста возможно увеличение AUC валсартана, однако клинического значения это изменение не имеет. У пациентов пожилого возраста (с артериальной гипертензией и без нее) системный клиренс гидрохлоротиазида ниже, чем у здоровых молодых добровольцев.

Показания к применению

Дуопресс предназначен для лечения артериальной гипертензии, если пациентам рекомендована комбинированная терапия.

Противопоказания

  • анурия;
  • тяжелые нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин, или 0,5 мл/сек);
  • тяжелые нарушения функции печени (более 9 баллов по шкале Чайлд – Пью);
  • возраст до 18 лет;
  • планирование беременности, беременность и период лактации;
  • одновременное назначение алискирена пациентам с сахарным диабетом 2 типа;
  • гиперчувствительность к любому веществу Дуопресса (активному или вспомогательному), а также другим производным сульфонамида.
  • первичный гиперальдостеронизм;
  • умеренно выраженные нарушения функции печени;
  • состояние после трансплантации почки;
  • двусторонний или односторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
  • почечная недостаточность (КК более 30 мл/мин);
  • состояния, сопровождающиеся снижением объема циркулирующей крови и/или ионов натрия (в т. ч. диарея, рвота, прием диуретиков в высоких дозах);
  • одновременное применение калийсберегающих диуретиков, препаратов калия, калийсодержащих заменителей пищевой соли и других средств, способных повышать содержание калия в крови (к примеру, гепарина);
  • стеноз аортального и митрального клапанов;
  • хроническая сердечная недостаточность III–IV функционального класса по классификации NYHA;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • обструктивные заболевания желчевыводящих путей и холестаз;
  • болезнь Либмана – Сакса (системная красная волчанка);
  • закрытоугольная глаукома;
  • гиперурикемия;
  • сахарный диабет;
  • гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия;
  • состояния, при которых возникают водно-электролитные нарушения: при нефропатии, сопровождающейся потерей солей, преренальным (кардиогенным) нарушением функции почек, а также у пациентов с гипонатриемией, гипомагниемией, гиперкальциемией, гипокалиемией.

Инструкция по применению Дуопресса: способ и дозировка

До назначения Дуопресса необходимо скорректировать имеющиеся водно-электролитные нарушения и/или восполнить объем циркулирующей жидкости.

Препарат показан для приема внутрь. Принимать таблетки нужно 1 раз в сутки, проглатывая целиком и запивая достаточным количеством жидкости, независимо от приемов пищи.

Конкретную дозировку Дуопресса врач определяет индивидуально после оценки клинической ситуации. Эффективность терапии оценивается через 2–4 недели – столько необходимо для развития максимального антигипертензивного эффекта.

Побочные действия

Все описанные ниже нежелательные реакции Дуопресса разделены на группы по следующей градации частоты их развития: очень часто – > 1/10, часто – от > 1/100 до 1/1000 до 1/10 000 до

Таблетки эпигрес

Ипигрикс – ингибитор холинэстеразы.

Состав на 1 таблетку:

  • действующее вещество: ипидакрина гидрохлорида моногидрат 21,6 мг (эквивалентно 20 мг ипидакрина гидрохлорида);
  • вспомогательные ингредиенты: крахмал картофельный, крахмал картофельный сухой, лактозы моногидрат, кальция стеарат.

Состав на 1 мл раствора:

  • действующее вещество: ипидакрина гидрохлорида моногидрат 5,4 или 16,2 мг (эквивалентно 5 или 15 мг ипидакрина гидрохлорида);
  • вспомогательные ингредиенты: 1 М раствор хлористоводородной кислоты до значения pH 2,8–4,0, вода для инъекций.

Фармакодинамика

Ипидакрин обратимо ингибирует холинэстеразу, стимулируя напрямую проведение импульсов по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам центральной и периферической нервной системы.

Действие ипидакрина базируется на блокаде калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток, что затрудняет выход калия, и обратимом ингибировании холинэстеразы в синапсах. Он увеличивает влияние на гладкие мышцы ацетилхолина, а также адреналина, серотонина, окситоцина и гистамина.

Фармакодинамические эффекты ипидакрина:

  • регенерация и стимуляция нервно-мышечной передачи;
  • восстановление проведения нервного импульса после блокады в периферической нервной системе, вызванной травмой, воспалением, действием местных антибиотиков, анестетиков, токсинов, хлорида калия;
  • улучшение памяти;
  • усиление тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов;
  • стимуляция центральной нервной системы (ЦНС) специфическая, умеренная, в сочетании с отдельными проявлениями седации.

В ходе доклинического исследования не выявлено эмбриотоксического, тератогенного, мутагенного, иммунотоксического, канцерогенного действия Ипигрикса и его влияния на эндокринную систему.

Показания к применению

  • заболевания ЦНС: парезы и бульбарные параличи;
  • двигательные/когнитивные нарушения вследствие органических поражений ЦНС в восстановительном периоде;
  • болезни периферической нервной системы: полирадикулопатия, моно- и полинейропатия, миастения, миастенический синдром различной этиологии;
  • атония кишечника (для таблеток).
  • экстрапирамидные нарушения с гиперкинезами;
  • бронхиальная астма;
  • эпилепсия;
  • стенокардия;
  • выраженная брадикардия;
  • вестибулярные нарушения;
  • обострение язвы желудка и/или 12-перстной кишки;
  • илеус (механическая непроходимость кишечника);
  • обструкция мочевыводящих путей;
  • период беременности и лактации (грудного вскармливания);
  • возраст до 18 лет;
  • повышенная индивидуальная чувствительность к ипидакрину и любому из вспомогательных компонентов препарата.

Относительные (применять с осторожностью):

  • язвенная болезни желудка и 12-перстной кишки;
  • тиреотоксикоз;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • острые заболевания дыхательных путей;
  • обструктивные заболевания дыхательной системы в анамнезе;
  • дополнительно для таблеток – дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции лактозы/изомальтозы (в состав таблеток входит лактоза).
Читайте также  Тахикардия по утрам при беременности

Дозу и продолжительность курса терапии определяет лечащий врач индивидуально в зависимости от тяжести течения заболевания.

Пациентам пожилого возраста и больным с нарушениями функции печени/почек коррекции дозы не требуется.

Таблетки Ипигрикс принимают внутрь.

  • заболевания периферической нервной системы: по 1 шт. (20 мг) 1–3 раза в день. Продолжительность курса – 30–60 дней, в случае необходимости лечение можно повторять несколько раз с перерывами между курсами в 30–60 дней;
  • миастенические кризы, тяжелые нарушения нервно-мышечной проводимости (для предотвращения): после кратковременного парентерального введения 1–2 мл (15–30 мг) раствора 15 мг/мл, продолжают терапию таблетками Ипигрикс в дозе 1–2 шт. (20–40 мг) 5 раз в день;
  • заболевания ЦНС: по 1 шт. (20 мг) 2–3 раза в день. Продолжительность курса 60–180 дней, в случае необходимости лечение можно повторить;
  • атония кишечника: по 1 шт. (20 мг) 2–3 раза в день. Продолжительность курса – 7–14 дней.

Максимальная суточная доза – 10 таблеток (200 мг).

При пропуске очередной дозы препарат следует принять незамедлительно, но не следует принимать двойную дозу для замены пропущенной. Дальнейшее лечение осуществляется согласно назначению.

В этой лекарственной форме препарат предназначен для в/м или п/к введения.

  • заболевания периферической нервной системы: по 5–15 мг п/к и в/м 1–2 раза в сутки. Продолжительность курса – 10–15 дней (в тяжелом течении – до 30 дней); в дальнейшем переходят на пероральную форму препарата;
  • миастения, миастенический синдром: по 5–30 мг п/к и в/м 1–3 раза в сутки, в дальнейшем переходят на пероральную форму препарата. Продолжительность общего курса – 30–60 дней, в случае необходимости лечение можно повторять несколько раз с перерывами между курсами в 30–60 дней;
  • заболевания ЦНС (парезы и бульбарные параличи): по 5–15 мг п/к и в/м 1–2 раза в сутки. Продолжительность курса – 10–15 дней; в дальнейшем переходят на пероральную форму препарата;
  • органические поражения ЦНС (реабилитация): по 10–15 мг в/м 1–2 раза в день. Продолжительность курса до 15 дней; в дальнейшем переходят на пероральную форму препарата.

Ипидакрин обычно переносится хорошо, побочные эффекты связаны, главным образом, со стимуляцией м-холинорецепторов и наблюдаются ≤ 10% больных.

Классификация побочных реакций по группам систем и органов (шкала частоты встречаемости: часто – 0,01–0,1; нечасто – 0,001–0,01; редко – 0,0001–0,001):

  • ЖКТ (желудочно-кишечный тракт): часто – тошнота, гиперсаливация; нечасто – рвота; редко – боли в эпигастрии, понос; частота неизвестна – диспепсия;
  • нервная система: нечасто – головная боль, головокружение, сонливость, слабость, мышечный спазм;
  • сердечная функция: часто – брадикардия, сердцебиение;
  • орган зрения: частота неизвестна – миоз;
  • дыхательная система, органы грудной клетки и средостения: нечасто – бронхоспазм, увеличение бронхиальной секреции;
  • скелетно-мышечная система и соединительная ткань: частота неизвестна – судороги, тремор, повышение тонуса матки;
  • кожа и подкожные ткани: часто – гипергидроз; нечасто – аллергические реакции (высыпания, зуд), наблюдаются обычно в случае применения больших доз препарата;
  • общие нарушения, реакции в месте инъекции (для раствора): частота неизвестна – боли в грудной клетке, гипотермия, желтуха.

Появление перечисленных побочных реакций, а также других побочных эффектов, требует обращения к врачу.

Симптомом передозировки (в тяжелых случаях) является холинергический криз, проявляющийся снижением аппетита, бронхоспазмом, слезотечением, усиленным потоотделением, сужением зрачков, нистагмом, усиленной перистальтикой желудочно-кишечного тракта, спонтанной дефекацией и мочеиспусканием, рвотой, желтухой, брадикардией, нарушением внутрисердечной проводимости, аритмиями, артериальной гипотензией, беспокойством, тревогой, возбуждением, чувством страха, атаксией, судорогами, комой, нарушением речи, сонливостью, общей слабостью.

Требуется проведение симптоматической терапии, применение м-холинолитических веществ (в т. ч. атропина, метацина, циклодола).

На время терапии необходимо исключить употребление алкоголя, поскольку этанол усиливает побочное действие ипидакрина, который, в свою очередь, может усилить негативное влияние алкоголя.

Ипидакрин может обострять течение эпилепсии, а у пациентов с депрессиями – усугублять проявление ее симптоматики.

Поскольку прием препарата усиливает риск формирования брадикардии, следует контролировать сердечную деятельность.

При применении ипидакрина возможно развитие седативного эффекта. Пациентам со склонностью к подобным реакциям следует в процессе терапии соблюдать осторожность, управляя транспортными средствами и выполняя другие виды работ, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты реакций.

Согласно инструкции, Ипигрикс противопоказано применять беременным женщинам, поскольку ипидакрин способствует повышению тонуса матки, что может быть причиной преждевременной родовой деятельности.

Применение ипидакрина также противопоказано в период грудного вскармливания.

Ипидакрин противопоказано применять детям и подросткам в возрасте до 18 лет, поскольку систематизированных достоверных данных о безопасности и эффективности его использования в этой возрастной группе недостаточно.

Раствор Ипигрикс можно применять в сочетании с ноотропными препаратами.

Аналогами Ипигрикса являются: Амиридин, Аксамон, Нейромедин.

Беречь от детей.

Хранить при температуре до 25 °C. Раствор не замораживать.

Срок годности – 2 года.

Отпускается по рецепту.

Немногочисленные отзывы об Ипигриксе только положительные. Препарат, по мнению пациентов, эффективен для терапии заболеваний, перечисленных в списке показаний. Негативные побочные реакции, связанные с его приемом, не описаны.

Цена Ипигрикса составляет:

  • раствор для в/м и п/к введения в дозировке 5мг/мл по 1,0 мл в ампулах, 10 ампул – от 573.00 руб.;
  • раствор для в/м и п/к введения в дозировке 15мг/мл по 1,0 мл в ампулах, 10 ампул – от 916 руб.;
  • таблетки в дозировке 20 мг, по 50 шт. во флаконах – от 678.00 руб.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской.

Симптомы и Лечение

18.09.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Дуопресс – антигипертензивный препарат.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма Дуопресса – круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой:

  • 80 мг + 12,5 мг: белого или почти белого цвета;
  • 160 мг + 12,5 мг: от розового до светло-розового цвета;
  • 160 мг + 25 мг: белого или почти белого цвета.

На изломе таблетки видно 2 слоя – белое ядро и пленочная оболочка.

  • 80 мг + 12,5 мг и 160 мг + 12,5 мг: по 10, 20 и 30 шт. в упаковках контурных ячейковых, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или 12 упаковок; по 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120 и 180 шт. в полипропиленовых банках, в картонной пачке 1 банка;
  • 160 мг + 25 мг: по 10 шт. в упаковках контурных ячейковых, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или 12 упаковок; по 20 шт. в упаковках контурных ячейковых, в картонной пачке 1, 2, 3 или 4 упаковки.

Состав 1 таблетки Дуопресс:

  • действующие вещества: валсартан – 80 мг + гидрохлоротиазид – 12,5 мг, или валсартан – 160 мг + гидрохлоротиазид – 12,5 мг, или валсартан – 160 мг + гидрохлоротиазид – 25 мг;
  • вспомогательные вещества: кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, микрокристаллическая целлюлоза, повидон;
  • состав пленочной оболочки: макрогол-4000, титана диоксид, гипромеллоза, а также краситель железа оксид красный в таблетках 160 мг + 12,5 мг.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Дуопресс – комбинированное антигипертензивное средство, которое в качестве активных веществ содержит антагонист рецепторов ангиотензина II и тиазидный диуретик.

Селективный антагонист рецепторов ангиотензина II небелковой природы – это валсартан. Он оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа AT1, вследствие чего повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который стимулирует незаблокированные рецепторы подтипа AT2, таким образом уравновешивая эффекты, связанные со стимуляцией AT1-рецепторов.

Валсартан не обладает агонистической активностью по отношению к AT1-рецепторам. Его сродство с рецепторами подтипа AT1 больше, чем с рецепторами подтипа АТ2, примерно в 20 000 раз. Вещество не ингибирует АПФ (ангиотензинпревращающий фермент), который разрушает брадикинин и преобразует ангиотензин I в ангиотензин II, в связи с чем эффекты брадикинина и субстанции P не потенцируются, а потому вероятность развития сухого кашля при приеме валсартана низкая. Препарат не вступает во взаимодействие и не блокирует ионные каналы и рецепторы других гормонов, участвующих в регуляции сердечно-сосудистых функций.

При гипертонической болезни валсартан способствует снижению артериального давления (АД), но не оказывает влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС).

После приема разовой дозы препарата гипотензивный эффект развивается в течение 2 часов, через 4–6 часов достигает максимального действия и сохраняется в течение 24 часов. При повторных назначениях максимальное снижение АД (независимо от назначенной дозы) достигается спустя 2–4 недели и сохраняется на этом уровне на протяжении всей терапии.

В случае резкой отмены валсартана синдром отмены (внезапный подъем АД или возникновение других нежелательных клинических последствий) не развивается.

Тиазидный диуретик – это гидрохлоротиазид. Его действие связано с нарушением реабсорбции ионов натрия, магния, калия, хлора и воды в дистальном отделе нефрона. Вещество задерживает выведение из организма мочевой кислоты и ионов кальция. Обладает антигипертензивным эффектом, обусловленным расширением артериол, при этом практически не оказывает влияния на нормальные значения АД. Диуретическое действие развивается через 1–2 часа после перорального приема препарата, через 4 часа достигает максимума и сохраняется в течение 6–12 часов. Гипотензивный эффект в большинстве случаев наступает через 3–4 дня, однако для достижения оптимального терапевтического действия требуется до 3–4 недель лечения.

Комбинация валсартана с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимого снижения АД.

Фармакокинетика

Валсартан после приема внутрь абсорбируется быстро, но степень его всасывания варьируется в широких пределах. Показатель абсолютной биодоступности составляет около 23%. Максимальная концентрация достигается через 2 часа. При однократном приеме в сутки накопление вещества незначительно. Плазменные концентрации препарата одинаковы у всех пациентов вне зависимости от пола.

Связь с белками сыворотки крови (преимущественно сывороточным альбумином) – порядка 94–97%. Равновесный объем распределения – около 17 л. При сравнении с печеночным кровотоком (около 30 л/час) плазменный клиренс относительно низкий (порядка 2 л/час).

Метаболизируется при участии изофермента CYP2C9. Не подвергается существенной биотрансформации, в виде метаболитов выводится порядка 20%. Метаболит валерил-4-гидрокси валсартан фармакологически неактивен, в плазме крови обнаруживается в низких концентрациях – менее 10% от площади под фармакологической кривой «концентрация-время» (AUC).

Выводится валсартан в основном в неизмененном виде: примерно 83% – через кишечник, около 13% – почками. Период полувыведения из организма – 9 часов. При приеме препарата с пищей на 48% уменьшается AUC, но через 8 часов плазменная концентрация валсартана не отличается от таковой у пациентов, принявших препарат натощак. Поскольку уменьшение AUC не сопровождается клинически значимым снижением эффекта валсартана, лекарственное средство можно принимать, не ориентируясь на приемы пищи.

Абсорбция гидрохлоротиазида после перорального приема составляет 60–80%. Его максимальная концентрация в крови наблюдается через 2 часа. Связь с белками плазмы крови составляет от 40 до 70%. Также вещество накапливается в эритроцитах, при этом концентрация примерно в 3 раза превышает плазменную. Гидрохлоротиазид не метаболизируется, более 95% быстро выводится через почки. Период полувыведения составляет 6–15 часов.

Читайте также  Мочевина при беременности норма

При применении комбинации веществ валсартан + гидрохлоротиазид фармакокинетика первого существенно не меняется, биодоступность последнего снижается примерно на 30%. При этом сочетание двух лекарственных средств не влияет на эффективность каждого их них. Согласно данным клинических исследований, антигипертензивное действие данной комбинации превышает аналогичные эффекты каждого из компонентов в отдельности.

Почечный клиренс препарата составляет не более 30% от величины общего клиренса, поэтому пациентам с нарушениями функции почек коррекция дозы не требуется. Однако данные о применении Дуопресса у пациентов с тяжелыми нарушениями [клиренсом креатинина (КК) меньше 30 мл/мин] и находящихся на гемодиализе больных отсутствуют.

Учитывая высокую степень связывания валсартана с белками, его выведение при гемодиализе маловероятно. Но гемодиализ эффективно выводит из организма гидрохлоротиазид. У пациентов с нарушениями функции почек средние пики концентрации в плазме крови и AUC гидрохлоротиазида увеличиваются, а скорость выведения уменьшается. При нарушениях функции почек легкой и средней степени тяжести период полувыведения увеличивается почти в 2 раза.

У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (5–6 и 7–9 баллов по шкале Чайлд – Пью соответственно) AUC валсартана вдвое больше, чем у здоровых людей. Данных о применении Дуопресса у пациентов с тяжелыми функциональными нарушениями печени (более 9 баллов) нет. При нарушениях функции печени значимое изменение фармакокинетики гидрохлоротиазида не отмечается, поэтому коррекция дозы препарата не требуется. При тяжелых нарушениях лекарственное средство противопоказано. Осторожность требуется при обструкции желчевыводящих путей.

У людей пожилого возраста возможно увеличение AUC валсартана, однако клинического значения это изменение не имеет. У пациентов пожилого возраста (с артериальной гипертензией и без нее) системный клиренс гидрохлоротиазида ниже, чем у здоровых молодых добровольцев.

Показания к применению

Дуопресс предназначен для лечения артериальной гипертензии, если пациентам рекомендована комбинированная терапия.

Противопоказания

  • анурия;
  • тяжелые нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин, или 0,5 мл/сек);
  • тяжелые нарушения функции печени (более 9 баллов по шкале Чайлд – Пью);
  • возраст до 18 лет;
  • планирование беременности, беременность и период лактации;
  • одновременное назначение алискирена пациентам с сахарным диабетом 2 типа;
  • гиперчувствительность к любому веществу Дуопресса (активному или вспомогательному), а также другим производным сульфонамида.
  • первичный гиперальдостеронизм;
  • умеренно выраженные нарушения функции печени;
  • состояние после трансплантации почки;
  • двусторонний или односторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки;
  • почечная недостаточность (КК более 30 мл/мин);
  • состояния, сопровождающиеся снижением объема циркулирующей крови и/или ионов натрия (в т. ч. диарея, рвота, прием диуретиков в высоких дозах);
  • одновременное применение калийсберегающих диуретиков, препаратов калия, калийсодержащих заменителей пищевой соли и других средств, способных повышать содержание калия в крови (к примеру, гепарина);
  • стеноз аортального и митрального клапанов;
  • хроническая сердечная недостаточность III–IV функционального класса по классификации NYHA;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • обструктивные заболевания желчевыводящих путей и холестаз;
  • болезнь Либмана – Сакса (системная красная волчанка);
  • закрытоугольная глаукома;
  • гиперурикемия;
  • сахарный диабет;
  • гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия;
  • состояния, при которых возникают водно-электролитные нарушения: при нефропатии, сопровождающейся потерей солей, преренальным (кардиогенным) нарушением функции почек, а также у пациентов с гипонатриемией, гипомагниемией, гиперкальциемией, гипокалиемией.

Инструкция по применению Дуопресса: способ и дозировка

До назначения Дуопресса необходимо скорректировать имеющиеся водно-электролитные нарушения и/или восполнить объем циркулирующей жидкости.

Препарат показан для приема внутрь. Принимать таблетки нужно 1 раз в сутки, проглатывая целиком и запивая достаточным количеством жидкости, независимо от приемов пищи.

Конкретную дозировку Дуопресса врач определяет индивидуально после оценки клинической ситуации. Эффективность терапии оценивается через 2–4 недели – столько необходимо для развития максимального антигипертензивного эффекта.

Побочные действия

Все описанные ниже нежелательные реакции Дуопресса разделены на группы по следующей градации частоты их развития: очень часто – > 1/10, часто – от > 1/100 до 1/1000 до 1/10 000 до

Действующее вещество

Амлодипин* + Рамиприл* (Amlodipine* + Ramipril*)

C09BB07 Амлодипин + Рамиприл

Фармакологические группы

  • Гипотензивное средство комбинированное (ангиотензинпревращающего фермента ингибитор + блокатор «медленных» кальциевых каналов) [Ингибиторы АПФ в комбинациях]
  • Гипотензивное средство комбинированное (ангиотензинпревращающего фермента ингибитор + блокатор «медленных» кальциевых каналов) [Блокаторы кальциевых каналов в комбинациях]

Описание лекарственной формы

Капсулы 5 мг+5 мг: твердые желатиновые CONI-SNAP 3, самозакрывающиеся, с основанием и крышкой светло-бордового цвета.

Капсулы 5 мг+10 мг: твердые желатиновые CONI-SNAP 0, самозакрывающиеся, с основанием светло-розового цвета и крышкой светло-бордового цвета.

Капсулы 10 мг+5 мг: твердые желатиновые CONI-SNAP 0, самозакрывающиеся, с основанием светло-розового цвета и крышкой темно-бордового цвета.

Капсулы 10 мг+10 мг: твердые желатиновые капсулы CONI-SNAP 0, самозакрывающиеся, с основанием и крышкой темно-бордового цвета.

Содержимое капсул: смесь гранул и порошков белого или почти белого цвета, без или почти без запаха.

Фармакологическое действие

Фармакологическое воздействие — антигипертензивное.

Фармакодинамика

Производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует медленные кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца (в большей степени — в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты.

Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.

Амлодипин понижает ишемию миокарда следующими двумя путями:

1. Расширяет периферические артериолы и таким образом понижает ОПСС (постнагрузку), при этом ЧСС практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и надобности миокарда в кислороде.

2. Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением.

У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) суточная дозировка амлодипина обеспечивает снижение АД в течении 24 ч (как в положении лежа на спине, так и стоя). Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкое снижение АД.

У пациентов со стенокардией разовая суточная дозировка лекарства увеличивает длительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, понижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.

Использование амлодипина у пациентов с ИБС. У пациентов с заболеваниями ССС (включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда (ИМ), чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией), использование амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, существенно понижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП, аорто-коронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования ХСН, понижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.

Использование амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностью (СН). Амлодипин не увеличивет риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у пациентов с ХСН III–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с ХСН III–IV ФК по NYHA неишемической этиологии при использовании амлодипина существует вероятность появления отека легких. Амлодипин не вызывает неблагоприятные метаболические эффекты, в т.ч. он не влияет на показатели липидного профиля.

Рамиприлат, образующийся при участии печеночных ферментов, активный метаболит рамиприла, считается длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I (синонимы — АПФ, кининаза II). В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обусловливает кардиопротективное и эндотелиопротективное воздействие рамиприла за счет активации ПГ-системы и соответственно — увеличения синтеза ПГ, стимулирующих образование оксида азота (NO) в эндотелиоцитах. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке.

При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее воздействие на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.

Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (например сухого кашля) связано с повышением активности брадикинина.

У пациентов с АГ прием рамиприла приводит к снижению АД в положении лежа на спине и стоя, без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл существенно понижает ОПСС, практически не вызывая изменения в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное воздействие начинает проявляться через 1–2 ч после приема внутрь разовой дозировки лекарства, достигая наибольшего значения через 3–6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный результат может постепенно увеличиваться, стабилизируясь зачастую к 3–4-й нед регулярного приема лекарства и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема лекарства не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома отмены).

У пациентов с АГ рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

У пациентов с ХСН рамиприл понижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкость венозного русла и понижает давление наполнения левого желудочка (ЛЖ), что соответственно приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.

При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и благодаря этому понижает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл понижает степень выраженности альбуминурии.

У пациентов с высоким риском развития заболеваний ССС вследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, АГ, увеличение содержания общего холестерина, снижение содержания холестерина ЛПВП, курение) добавление рамиприла к стандартной терапии существенно понижает частоту развития ИМ, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин.

Кроме этого, рамиприл понижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование ХСН.

У пациентов с СН, развившейся в первые дни острого ИМ (ОИМ) (2–9-е сут), при приеме рамиприла, начиная с 3-х по 10-е сут ОИМ, снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования ХСН до тяжелой — III–IV ФК NYHA, резистентной к терапии (на 27%), вероятность последующей госпитализации из-за развития СН (на 26%). В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с АГ, так и с нормальными показателями АД, рамиприл существенно понижает риск развития нефропатии и появления микроальбуминурии.

Фармакокинетика

После приема внутрь в терапевтических дозах амлодипин нормально абсорбируется, время достижения Cmax в плазме крови при пероральном приеме составляет 6–12 ч. Абсолютная биодоступность составляет 64–80%. Vd составляет где-то 21 л/кг. Связь с белками плазмы крови составляет где-то 97,5%. Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина. Препарат проникает через ГЭБ.

T1/2 из плазмы крови составляет около 35–50 ч, что соответствует назначению лекарства 1 раз в сутки. У пациентов с печеночной недостаточностью и тяжелой ХСН T1/2 увеличивается до 56–60 ч.

Читайте также  Как атмосферное давление влияет на гипертоников

Общий клиренс — 0,43 л/ч/кг.

Стабильная Css (5–15 нг/мл) достигается через 7–8 дней постоянного приема амлодипина, он метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. 10% исходного лекарства и 60% метаболитов выводится почками, а 20% — через кишечник. Выведение с грудным молоком неизвестно. В ходе гемодиализа амлодипин не удаляется.

Особые группы пациентов

Почечная недостаточность. T1/2 из плазмы крови у заболевших с почечной недостаточностью увеличивается до 60 ч. Изменение концентрации амлодипина в плазме крови не коррелирует со степенью нарушения функции почек.

Пожилые пациенты. Время достижения Сmax и Сmax амлодипина практически не отличаются от таковых у более молодых пациентов. У пациентов приклонного возраста, страдающих ХСН, отмечена тенденция к снижению клиренса амлодипина, что приводит к увеличению AUC и T1/2 до 65 ч.

После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ (50–60%). Прием пищи замедляет его абсорбцию, однако не влияет на степень всасывания. Рамиприл подвергается интенсивному пресистемному метаболизму/активации (главным образом в печени, путем гидролиза), в результате которого образуется его единственный активный метаболит — рамиприлат, активность которого в отношении ингибирования АПФ где-то в 6 раз превышает активность рамиприла. Кроме этого, в результате метаболизма рамиприла образуется не обладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, который затем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой. Рамиприлат также глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты. Биодоступность рамиприла после приема внутрь колеблется от 15% (для дозировки 2,5 мг) до 28% (для дозировки 5 мг). Биодоступность рамиприлата после приема внутрь 5 мг рамиприла составляет приблизительно 45% (по сравнению с его биодоступностью после в/в введения в тех же дозах).

После приема рамиприла внутрь время достижения Cmax рамиприла и рамиприлата составляет 1 и 2–4 ч соответственно. Снижение концентрации рамиприлата в плазме крови происходит в несколько этапов: фаза распределения и выведения с T1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 3 ч, затем — промежуточная фаза с T1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 15 ч, и конечная фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и T1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 4–5 дней. Эта конечная фаза обусловлена медленным высвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приеме рамиприла внутрь в дозе 2,5 мг и более, Css рамиприлата достигается приблизительно через 4 дня лечения. При курсовом назначении лекарства эффективный T1/2 (в зависимости от дозировки) составляет 13–17 ч.

Связывание с белками плазмы крови приблизительно составляет для рамиприла 73%, а для рамиприлата — 56%.

После в/в введения Vd рамиприла и рамиприлата составляют приблизительно 90 и 500 л соответственно.

После приема внутрь меченого радиоактивным изотопом рамиприла (10 мг), 39% радиоактивности выводится через кишечник и около 60% — почками. После в/в введения рамиприла, 50–60% дозировки обнаруживается в моче в виде рамиприла и его метаболитов. После в/в введения рамиприлата — около 70% дозировки обнаруживается в моче в виде рамиприлата и его метаболитов, иначе говоря, при в/в введении рамиприла и рамиприлата значительная часть дозировки выводится через кишечник с желчью, минуя почки (50 и 30% соответственно). После приема внутрь 5 мг рамиприла у пациентов с дренированием желчных протоков практически одинаковые количества рамиприла и его метаболитов выделяются почками и через кишечник в течение первых 24 ч после приема.

Приблизительно 80–90% метаболитов в моче и желчи были идентифицированы как рамиприлат и метаболиты рамиприлата. Рамиприла глюкуронид и рамиприла дикетопиперазин составляют приблизительно 10–20% от общего количества, а содержание в моче неметаболизированного рамиприла составляет приблизительно 2%.

При нарушениях функции почек с Cl креатинина менее 60 мл/мин выведение рамиприлата и его метаболитов почками замедляется. Это приводит к повышению концентрации рамиприлата в плазме крови, которая снижается медленнее, чем у пациентов с правильной функцией почек. При приеме рамиприла в высоких дозах (10 мг) нарушение функции печени приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла до активного рамиприлата и более медленному выведению рамиприлата. У здоровых добровольцев и пациентов с АГ после 2 нед лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг не замечено клинически значимое накопление рамиприла и рамиприлата. У пациентов с ХСН после 2 нед лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечается увеличение в 1,5–1,8 раза концентраций рамиприлата в плазме крови и AUC.

У здоровых добровольцев приклонного возраста (65–76 лет) фармакокинетика рамиприла и рамиприлата значительно не отличается от таковой у молодых здоровых добровольцев.

Показания препарата Эгипрес®

Артериальная гипертензия (пациенты, которым показана комбинированная терапия амлодипином и рамиприлом в дозах, как в комбинации).

Противопоказания

повышенная чувствительность к амлодипину и другим производным дигидропиридина;

тяжелая артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм рт. ст.), шок (включая кардиогенный);

обструктивный процесс, затрудняющий выброс крови из левого желудочка (в частности клинически значимый стеноз аорты);

гемодинамически нестабильная сердечная недостаточность после инфаркта миокарда;

период грудного вскармливания;

возраст до 18 лет (безопасность и эффективность не определены).

повышенная чувствительность к рамиприлу, другим ингибиторам АПФ;

ангионевротический отек в анамнезе (наследственный или идиопатический, а также связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ);

гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (двусторонний или односторонний, в случае единственной почки);

артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм рт. ст.) или состояния с нестабильными показателями гемодинамики;

гемодинамически значимый стеноз аортального или митрального клапана или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина

Эгипрес — комбинированное антигипертензивное средство

Иногда для лечения гипертензии артериальной применяются комбинированные препараты, созданные на основе нескольких компонентов.

К числу таких препаратов относится Эгипрес, объединивший в себе свойства двух веществ – амлодипина и рамиприла.

Лекарство назначается взрослым пациентам. Отпускается из аптек по рецепту.

Перед применением обязательна консультация специалиста.

Фармакологическое действие

Антигипертензивное ЛС, состоящее из ингибитора АПФ, а также блокатора медленных кальциевых каналов.

Амлодипин оказывает антиангинальный и антигипертензивный эффекты. Рамиприл способствует расширению сосудов, снижению давления.

Показания к применению

Назначается при артериальной гипертензии больным, которые нуждаются в комбинированном лечении рамиприлом и амлодипином в соответствующих препарату Эгипрес дозах.

Способ применения

Эгипрес подходит для перорального применения у взрослых пациентов по одной капсуле в день. Лекарство желательно принимать в одно и то же время суток, с едой или без нее.

Если появляется необходимость, дозу Эгипреса меняют на основании титрования доз отдельных ингредиентов: 5 мг рамиприла + 5 мг амлодипина либо 10 мг рамиприла + 5 мг амлодипина либо 5 мг рамиприла + 10 мг амлодипина либо 10 мг рамиприла + 10 мг амлодипина.

В сутки разрешается принимать не более 10 мг рамиприла + 10 мг амлодипина. Превышать дозу максимальную нежелательно.

Дозировки 5 мг рамиприла + 10 мг амлодипина (по амлодипину), 10 мг рамиприла + 5 мг амлодипина (по рамиприлу) – максимальные суточные дозы.

Форма выпуска, состав

Выпускается в виде твердых желатиновых капсул, содержащих смесь порошков и гранул. Цвет содержимого – белый либо практически белый. Запах отсутствует или почти отсутствует.

Капсула состоит из активных компонентов (рамиприла, амлодипина безилата) и дополнительных, таких как кросповидон, глицерила дибегенат, гипромеллоза.

Взаимодействие с иными препаратами

Рамиприл. Сочетанное применение с диуретиками калийсберегающими, солями калия, триметопримом, циклоспорином, антагонистами рецепторов ангиотензина II и такролимусом чревато возникновением гиперкалиемии (нужен регулярный контроль сывороточного содержания калия).

Комбинированное применение с антигипертензивными ЛС (особенно диуретиками) и прочими лекарствами, снижающими АД (трициклическими антидепрессантами, этанолом, алфузозином, празозином, теразозином, нитратами, препаратами для местной и общей анестезии, баклофеном, доксазозином, тамсулозином) способствует потенцированию антигипертензивного эффекта. При сочетании с диуретиками важно следить за содержанием в сыворотке крови натрия.

Сочетанное применение прокаинамида, иммунодепрессантов, аллопуринола, цитостатиков, системных ГКС и прочих препаратов, способных оказывать влияние на гематологические показатели, повышает вероятность появления лейкопении.

Сочетанное применение с обезболивающими и наркотическими ЛС, а также снотворными чревато более выраженным снижением АД.

Одновременное применение солей лития приводит к повышению сывороточного содержания лития, усилению его нейро- и кардиотоксического действия.

Комбинированное применение вазопрессорных симпатомиметиков (изопротеренола, допамина, эпинефрина, добутамина) чревато уменьшением антигипертензивного эффекта рамиприла (нужен постоянный контроль АД).

Амлодипин. Ожидается, что индукторам ферментов микросомального окисления печени свойственно уменьшать плазменную концентрацию амлодипина, а ингибиторам (ритонавир, итраконазол, эритромицин у молодых людей, кетоконазол, дилтиазем у пожилых людей) – повышать и усиливать риск нежелательных реакций. Сочетанное применение амлодипина с циметидином не меняет фармакокинетики амлодипина.

Побочные действия

Передозировка

Проявляется чрезмерной периферической вазодилатацией с выраженным снижением АД и развитием шока, водно-электролитными нарушениями, ступором, почечной недостаточностью острой, рефлекторной тахикардией или брадикардией.

Устраняется промыванием желудка, назначением натрия сульфата и адсорбентов. При выраженном снижении АД больного укладывают, ноги приподнимают, поддерживают функции ССС; дополнительно к восстановлению электролитного баланса и восполнению ОЦК можно добавить введение ангиотензинамида и агонистов α1-адренорецепторов (допамин, норэпинефрин).

При рефрактерной к медикаментозной терапии брадикардии может понадобиться установка искусственного водителя ритма (временного). При передозировке важно мониторировать содержание в сыворотке крови электролитов и креатинина. Гемодиализ малоэффективен.

Противопоказания

Лекарство не назначают при:

  • лечении детей;
  • кормлении грудью, беременность;
  • гиперчувствительности к ингредиентам Эгипреса;
  • почечной недостаточности.

С осторожностью применяют при:

  • выраженной, особенно злокачественной гипертензии артериальной;
  • атеросклеротических поражениях церебральных и коронарных артерий;
  • ХСН, особенно тяжелой или связанной с приемом иных препаратов, обладающих антигипертензивным действием;
  • повышении активности РААС, если ингибирование АПФ связано с риском серьезного снижения АД и ухудшения почечной функции;
  • предшествующем лечении диуретиками;
  • гемодинамически значимом одностороннем стенозе почечной артерии (если у пациента имеются обе почки);
  • сочетанном применении содержащих алискирен препаратов;
  • нарушениях баланса водно-электролитного, уменьшении ОЦК;
  • нарушении почечной функции (КК более 20 мл/мин.);
  • нарушении печеночной функции;
  • системных недугах соединительной ткани, включая СКВ, склеродермию, сопутствующий прием лекарств, способных изменять картину крови периферической;
  • состоянии после пересадки почек;
  • лечении пожилых лиц;
  • сахарном диабете;
  • гипонатриемии;
  • гиперкалиемии;
  • аортальном стенозе;
  • ХСН неишемической этиологии класса III-IV;
  • митральном стенозе;
  • СССУ;
  • гипотензии артериальной;
  • реноваскулярной гипотензии;
  • наличии единственной «рабочей» почки;
  • сочетанном применении эстрамустина, препаратов калия, препаратов лития, калийсодержащих заменителей соли пищевой, дантролена, калийсберегающих диуретиков;
  • проведении гемодиализа с использованием мембран высокопроточных;
  • анестезии общей или проведении оперативного вмешательства.

При беременности

Условия, сроки хранения

Хранится три года при температуре до 25-ти градусов.

Примерная цена упаковки Эгипреса в РФ – 500 р.

Эгипрес в Украине найти проблематично.

Аналогов по комбинации действующих компонентов у Эгипреса нет.

Пациенты и медики отзываются о лекарстве хорошо. По их словам, препарат отлично справляется со своей задачей – нормализацией артериального давления.

Прочитать отзывы об Эгипресе можно в конце статьи.

Оставьте свой отзыв о препарате, если вам доводилось принимать его. Это поможет другим пользователям Интернета.