Энзимодиагностика инфаркта миокарда

Энзимодиагностика инфаркта миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Энзимодиагностика при инфаркте миокарда

Примерно 30% больных инфарктом миокарда имеют атипичную клиническую картину этого заболевания. Поэтому необходимо проводить дополнительные методы исследования для подтверждения повреждения сердечной мышцы.

При инфаркте миокарда наблюдают достоверные изменения в крови активности ферментов КК, ЛДГ и аспартатаминотрансферазы — ACT, которые зависят от времени, прошедшего от начала развития инфаркта и от зоны тканевого повреждения. Типичную кривую изменения активности этих ферментов можно видеть на рис. 2-37. После закупорки (окклюзии) коронарного сосуда в крови вначале отмечают повышение активности КК изоформы MB, однако фермент быстро удаляется из кровотока. Обнаружение повышенной активности КК в плазме крови — основной энзимодиагностический критерий инфаркта миокарда. Если у пациента с загрудинными болями не обнаружено изменения в активности КК, диагноз инфаркта миокарда маловероятен.

Дополнительным подтверждением диагноза инфаркта миокарда служит обнаружение активностей ферментов ACT и ЛДГ в крови больных. Динамика изменений этих активностей также представлена на этом рисунке. Активность ACT в норме составляет 5-40 МЕ/л. При инфаркте миокарда активность ACT повышается через 4-6 ч; максимум активности наблюдают в течение

Рис. 2-37. Изменение активности ферментов в плазме крови при инфаркте миокарда.

2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в плазме крови через несколько часов после закупорки кровеносного сосуда; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затей наступает постепенная нормализация активности. Уровень повышения активности ЛДГ коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы.

99. Коллаген: особенности аминокислотного состава, первичной и пространственной структуры. Особенности биосинтеза и созревания коллагена. Роль аскорбиновой кислоты в созревании коллагена.

Коллаген — основной структурный белок межклеточного матрикса. Он составляет от 25 до 33% общего количества белка в организме, т.е. -6% массы тела. Название «коллаген» объединяет семейство близкородственных фибриллярных белков, которые являются основным белковым элементом кожи, костей, сухожилий, хряща, кровеносных сосудов, зубов. В разных тканях преобладают разные типы коллагена, а это, в свою очередь, определяется той ролью, которую коллаген играет в конкретном органе или ткани. Например, в пластинчатой костной ткани, из которой построено большинство плоских и трубчатых костей скелета, коллагеновые волокна имеют строго ориентированное направление:

продольное — в центральной части пластинок, поперечное и под углом — в периферической. Это способствует тому, что даже при расслоении пластинок фибриллы одной пластинки могут продолжаться в соседние, создавая таким образом единую волокнистую структуру кости. Поперечно ориентированные коллагеновые волокна могут вплетаться в промежуточные слои между костными пластинками, благодаря чему достигается прочность костной ткани. В сухожилиях коллаген образует плотные параллельные волокна, которые дают возможность этим структурам выдерживать большие механические нагрузки. В хрящевом матриксе коллаген образует фибриллярную сеть, которая придаёт хрящу прочность, а в роговице глаза коллаген участвует в образовании гексагональных решёток десцеметовых мембран, что обеспечивает прозрачность роговицы, а также участие этих структур в преломлении световых лучей. В дерме фибриллы коллагена ориентированы таким образом, что формируют сеть, особенно хорошо развитую в участках кожи, которые испытывают сильное давление (кожа подошв, локтей, ладоней), а в заживающей ране они агрегированы весьма хаотично. Аминокислотный состав и конформация коллагена описаны в подразделе «Фибриллярные белки» раздела 1.

Здесь будут разобраны синтез и созревание коллагена, структуры, которые он образует, и их функции, а также заболевания, связанные с нарушением этих процессов.

Полиморфизм коллагена

Коллаген — ярко выраженный полиморфный белок. В настоящее время известно 19 типов коллагена, которые отличаются друг от друга по первичной структуре пептидных цепей, функциям и локализации в организме. Вариантов α-цепей, образующих тройную спираль, гораздо больше 19 (около 30). Для обозначения каждого вида коллагена пользуются определённой формулой, в которой тип коллагена записывается римской цифрой в скобках, а для обозначения α-цепей используют арабские цифры: например коллагены II и III типа образованы идентичными α-цепями, их формулы, соответственно [α1(II)]3 и [α1(III)]3; коллагены I и IV типов являются гетеротримерами и образуются обычно двумя разными типами α-цепей, их формулы, соответственно [α1(I)]2α2(I) и [α1(IV)]2α2(IV). Индекс за скобкой обозначает количество идентичных α-цепей. Распределение коллагенов по органам и тканям представлено в табл. 15-1.

Читайте также  Лечение гипертонии чесноком на молоке

Гены коллагена называются соответственно типам коллагена и записываются арабскими цифрами, например COL1 —ген коллагена I типа, COL2— ген коллагена II типа, COL7— ген коллагена VII типа и т.д. К этому символу приписываются буква А (обозначает α-цепь) и арабская цифра (обозначает вид a-цепи). Например, COL1A1и COL1A2кодируют, соответственно, α1 и α2-цепи коллагена I типа.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Диагностика инфаркта миокарда — методы диагностики

Инфаркт миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. Характеризуется развитием некротических процессов в сердечной мышце вследствие недостаточного кровообращения. Диагностика инфаркта миокарда основывается на выявлении ишемии. Включает в себя субъективные и объективные методы. К последним относят лабораторные и инструментальные исследования.

Опрос больного

Течение, форма и локализация инфаркта миокарда определяют симптомы, с которыми пациент обратиться за медицинской помощью. Сбор жалоб и анамнеза заболевания — первое, к чему прибегает специалист.

К основным признакам инфаркта относят:

  • Жалобы пациента на боли за грудиной. Болевой синдром может проявляться по-разному. Некоторые пациенты испытывают сильные боли в грудной клетке с иррадиацией в левую лопатку и руку, а другие переносят безболевую форму заболевания. Это может быть обусловлено сахарным диабетом.
  • Тошнота, рвота.
  • Нарушения сознания (в некоторых случаях — его потеря).
  • Одышка, появление непродуктивного кашля.

При атипичных формах инфаркта миокарда клиническая картина затрудняет его диагностику. Необходима дифференциация с другими заболеваниями.

После оказания первой помощи и стабилизации состояния пациента важно установить факторы риска заболевания и расспросить о возможных сердечно-сосудистых заболеваниях у родственников.

К факторам риска, которые могут способствовать развитию инфаркта миокарда, относят:

  • психоэмоциональный стресс на протяжении длительного времени;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамический образ жизни;
  • определенные пищевые привычки (жирная, жареная, высококалорийная пища);
  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок различной локализации.

Осмотр

При внешнем осмотре пациента, у которого подозревают ишемическое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться:

  • повышенная потливость;
  • кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные;
  • яремные вены расширены;
  • при пальпации грудной клетки отмечается ее повышенная чувствительность;
  • возможно появление цианоза;
  • беспокойное поведение.

При измерении артериального давления может быть выявлена гипертензия. При этом прощупываемый на лучевой артерии пульс нитевидный, а при аускультации возникают дистантные шумы.

У большинства пациентов с инфарктом миокарда возникает четвертый тон сердца. Он появляется в позднюю фазу диастолы желудочков.

Изменение формулы крови и температура тела

Инфаркту миокарда свойственны изменения и со стороны крови. В клиническом анализе наблюдается увеличение количества лейкоцитов, то есть лейкоцитоз. Также может наблюдаться сдвиг формулы влево и анэозинофилия.

Выраженный лейкоцитоз — неблагоприятный клинический признак.

Изменение кожной температуры в сторону ее снижения может наблюдаться при развитии острой сердечной недостаточности. Более всего это явление характерно для верхних и нижних конечностей — кисти и стопы.
Однако при крупноочаговом расположении инфаркта наблюдается повышение температуры тела. Оно наблюдается к концу первого дня заболевания, держится в субфебрильных цифрах и сохраняется таким образом на протяжении 3-5 дней.

Коронарография

Коронарографию принято проводить совместно с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). Желательно, чтобы эти исследования проводились в кратчайшие сроки от начала развития острого инфаркта миокарда. Они позволяют врачу не только удостовериться в выставленном диагнозе, но и используются в качестве наиболее эффективного метода лечения. Коронарография обладает низкими показателями заболеваемости и смертности. Отличается долгосрочными результатами.

Чрескожное коронарное вмешательство — метод, который подразумевает под собой ангиопластику с установлением стентов.

Показания к проведению коронарографии (после начатого медикаментозного лечения):

  1. сохранение ишемии миокарда, которая подтверждается данными электрокардиографии и клинической картиной;
  2. гемодинамика нестабильного течения;
  3. нарушения ритма со стороны желудочков.

Электрокардиография

На электрокардиографии могут быть выявлены:

  • аритмии;
  • экстрасистолии;
  • фибрилляция предсердий.

ЭКГ — наиболее информативный метод, который должен быть сделан в первые 10 минут от момента поступления пациента в клинику.

ЭКГ признаки, свидетельствующие о развитии ишемического процесса в сердечной мышце:

  • элевация (подъем от изолинии) сегмента ST более чем на 1 мм в двух и более отведениях;
  • наличие патологических зубцов Q (не обязательный критерий — в клинике выделяют инфаркт миокарда без патологического зубца Q).

Электрокардиография должна проводиться пациенту в динамике: через каждые 8 часов в первые сутки заболевания (в 15 отведениях), а далее — ежесуточно. Это позволяет в дальнейшем подтвердить выставленный пациенту диагноз.

Лабораторные анализы

Лабораторные данные, как и инструментальные, являются ключевыми в установлении диагноза.

Общеклинические анализы крови и мочи

Для инфаркта миокарда не специфичны изменения в общем анализе мочи. Они могут появиться при наличии тяжелых осложнений, развившихся на фоне того или иного сердечноо-сосудистого заболевания, которое сопровождается повреждением почек.

В общем анализе крови при инфаркте миокарда выявляют:

  • анемию (снижение эритроцитов, гемоглобина);
  • повышение СОЭ, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме;
  • лейкоцитоз.

Кардиоспецифические маркеры

К кардиоспецифическим маркерам относят:

  • миоглобин (нормализуется через 24 часа от момента начала заболевания);
  • креатинфосфокиназа фракции МВ;
  • лактатдегидрогеназа;
  • аспартатаминотрансфераза.

Они используются для разграничения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда.

Тропониновый тест

Тропонины Т и I относятся к ферментам «быстрого реагирования», которые оказываются в кровотоке уже в первые часы некроза миокарда. Отрицательный тропониновый тест в начале появления загрудинных болей и через 12 часов позволяет исключить инфаркт и диагностировать у больного нестабильную стенокардию.

Незначительное повышение тропонинов через 6-12 часов после появления блей расценивается как клинический признак инфаркта миокарда даже при отсутствии данных ЭКГ и характерных симптомов.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

К маркерам повреждения сердечной мышцы относят:

  • кардиоферменты (КФК-МВ);
  • клеточное содержимое (тропонин Т и I, миоглобин).

Они обнаруживаются в системном кровотоке в различное время от момента начала некротических процессов. Чувствительность и специфичность маркеров к ним различается. В настоящее время предпочтительно полагаться на значения тропонинов, поскольку им свойственна более высокая чувствительность при ишемии кардиомиоцитов.

Повышенная концентрация тропонинов должна соотноситься с клинической картиной, которая складывается из:

  • жалоб пациента;
  • наличии факторов риска;
  • данных объективного осмотра;
  • данных ЭКГ.

Тропонин T, I и миоглобин оказываются в системном кровотоке при развитии некроза в кардиомиоцитах.

Ферментная диагностика ИМ

Энзимодиагностика инфаркта миокарда основывается на следующих ферментах и изоферментах.

1. Основные маркеры:

  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа);
  • АСТ;
  • КК (креатинкиназа);
  • Фракция МВ изофермента КК;
  • Миоглобин;
  • Тропонины T и I.

2. Дополнительные ферменты:

  • Изоформы МВ-КК;
  • Легкие и тяжелые цепи миозина;
  • Гликогенфосфорилаза;
  • Карбоангидраза III.

Рентгенография органов грудной клетки

Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано всем пациентам, поступившим в стационар с подозрением на инфаркт миокарда. При этом исследовании обращается внимание на органы грудной клетки, их расположение и размеры. Диагностическая ценность рентгенографии состоит в ее способности выявлять застойные явления в малом кругу кровообращения. Физикальные методы в данном случае бессильны.

УЗИ сердца (эхокардиография)

Эхокардиография — инструментальный метод, позволяющий исследовать морфологические и функциональные изменения со стороны сердца и его клапанов, а также объем его полостей и движение по ним крови. Значение УЗИ сердца состоит не только в его возможности диагностировать инфаркт миокарда, но и выявить возможные осложнения. К ним принято относить следующие:

  1. разрыв сердца;
  2. тромботические процессы;
  3. перикардит;
  4. расслоение аорты;
  5. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Читайте также  Для чистки сосудов лимон с медом

Радиоизотопные методы

К радиоизотопным методам относят метод сцинтиграфии, который основан на способности пирофосфата (технеция) аккумулировать в ишемизированной ткани. Повышенная концентрация этого вещества наблюдается через 12 часов от момента начала заболевания и сохраняется на протяжении двух недель.
Сцинтиграфия используется в качестве дополнительного метода верификации наркотических изменений в миокарде, когда имеются затруднения в интерпретации полученных пленок электрокардиографии.

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография нашла применение в качестве альтернативного лучевым методам исследования. При нем используется контрастное вещество (гадолиний). Во время теста выявляются зоны ишемизированного миокарда, а в дальнейшем отслеживаются его рубцовые изменения.
Метод отличается безопасностью и высокой информативностью.

Дифференциальная диагностика

Дифференциация инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:

  1. расслоение аорты;
  2. тромбоэмболия;
  3. острый перикардит;
  4. пневмоторакс;
  5. межреберная невралгия;
  6. заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка).

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты. Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз. Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Изменение показателей крови при инфаркте

Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:

  • разрушение мышечных клеток;
  • проникновение продуктов распада в кровь;
  • формирование воспаления вокруг очага инфаркта.

Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.

Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:

  • повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
  • резкое падение количества эозинофилов;
  • незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
  • нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).

Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.

А здесь подробнее о лабораторной диагностике инфаркта миокарда.

Какие ферменты считаются кардиоспецифическими

К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда

Креатинфосфокиназа

Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы. Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ. Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.

Лактатдегидрогеназа

Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:

  • болезни печени;
  • шоковые состояния;
  • застой крови при недостаточности кровообращения;
  • разрушение эритроцитов;
  • воспаления, в том числе и миокардит;
  • тромбоэмболия легочных сосудов.

В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.

Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.

Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:

  • установление диагноза в период до 2 недель;
  • проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
  • оценка размера некроза сердечной мышцы;
  • определение прогноза и степени риска осложнений;
  • исследование результативности терапии.

Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах. Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце. Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.

Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

  • пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
  • больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
  • если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
  • рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
  • нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

Полезное видео

Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Читайте также  Побочные эффекты от милдроната

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает общие анализы крови и мочи. Своевременность проведения, правильная расшифровка поможет назначить лечение.

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие — летальный исход.

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Констатируют трансмуральный инфаркт зачастую на ЭКГ. Причины острого, передней, нижней, задней стенки миокарда кроются в факторах риска. Лечение требуется начать незамедлительно, ведь чем оно позже предоставлено, тем хуже прогноз.

Энзимодиагностика

развивается по двум путям:

1) использование ферментов в качестве избирательных реагентов для открытия и количественного определения нормальных или аномальных химических веществ в сыворотке крови, моче, желудочном соке и др. (например, выявление при помощи ферментов глюкозы, белка или других веществ в моче, в норме не обнаруживаемых).

2) открытие и количественное определение самих ферментов в биологических жидкостях при патологии. Оказалось, что ряд ферментов появляется в сыворотке крови при распаде клеток (отсюда их название «некротические ферменты»).

Для диагностики органических и функциональных поражений органов и тканей широко применяются отдельные ферментные тесты, выгодно отличающиеся от других химических диагностических тестов, используемых в клинике, высокой чувствительностью и специфичностью. Известно около 20 тестов, основанных на количественном определении активности ферментов (и изоферментов), главным образом в крови (реже в моче), а также в биоптатах (кусочки тканей, полученные при биопсии). В практическом плане энзимологические тесты должны помогать в ранней постановке и дифференциации диагноза, информировать о возможном исходе болезни и эффективности применяемой терапии. Теоретические аспекты медицинской энзимологии сводятся, в основном, к выяснению наиболее полной и достоверной картины патогенеза и этиологии заболевания, т.е. в конечном итоге к познанию молекулярных механизмов нарушений метаболических процессов.

При многих заболеваниях происходит повреждение клеток, и их содержимое, в том числе и ферменты, высвобождаются в кровь. К причинам, вызывающим высвобождение внутриклеточного содержимого в кровь, относят нарушение проницаемости мембраны клеток (при воспалительных процессах) или нарушение целостности клеток (при некрозе. Уровень активности ферментов в плазме коррелирует со степенью повреждения клеток.

Для энзимодиагностики имеют большое значение знания о субклеточной локализации ферментов:появление в плазме крови ферментов, имеющих только цитозольную локализацию, свидетельствует о воспалительном процессе; при обнаружении митохондриальных или ядерных ферментов можно говорить о более глубоких повреждениях клетки, например о некрозе.

Однако повышение концентрации ферментов не всегда связано с повреждением тканей. При избыточной клеточной пролиферации, например при онкопролиферативных процессах, при повышенной скорости синтеза некоторых ферментов в клетках наблюдают повышение концентрации в крови определённых ферментов. Врачам следует учитывать, что нормальные значения активности ферментов в крови детей и беременных женщин отличаются от показателей, характерных для взрослых здоровых людей.

Для правильной интерпретации результатов проведенных исследований обязательным является сопоставление энзимопоказателей с клинической картиной болезни в целом.При оценке выявленных нарушений необходима определенная осторожность, так как один и тот же энзиматический сдвиг может являться звеном патогенетической причинной цепи или характеризовать вторичные механизмы, сопутствующие данной форме патологии, или быть связанным со стереотипной, неспецифической реакцией организма на заболевание, такой, как реакция стресса.

В большинстве случаев клиницисты используют в энзимодиагностике комплекс прямых и косвенных методов исследования ферментов. Иногда появление в крови фермента, в норме в ней отсутствующего, позволяет сразу обнаружить поврежденный орган.Это возможно в том случае, когда фермент присутствует только в одном органе. Например, орнитинкарбомоилтрансферазанайдена только в печени. Однако таких высокоорганоспецифичных ферментов очень мало. Несколько больше ферментов, обнаруженных в двух органах или тканях. Большинство же ферментов широко распространены в организме, что затрудняет выяснение источника их происхождения.

Следует отметить, что из огромного числа ферментов (более 3500), открытых в природе (частично и в организме человека), в диагностической энзимологии используется лишь ограниченный набор ферментов и для весьма небольшого числа болезней (гепатиты, инфаркт миокарда, органические поражения почек, поджелудочной железы, печени и др.). Так, уровень липазы, амилазы, трипсина и химотрипсина в крови резко увеличен при сахарном диабете, злокачественных поражениях поджелудочной железы, болезнях печени и др. Резко повышается в сыворотке крови уровень двух аминотрансфераз, креатинкиназы (и ее изоферментов) и лактатдегидрогеназы (и ее изоферментов) при инфаркте миокарда; умеренно повышено их содержание при поражениях тканей мозга и печени. Определяют, кроме того, активность кислой фосфатазы (уровень повышен при карциноме предстательной железы), щелочной фосфатазы, холинэстеразы и других органоспецифических ферментов (например, гистидазы, глицинамидинотрансферазы, уроканиназы) в сыворотке крови при патологии костной ткани.

Использование изоферментов. При ряде заболеваний исследуют активность ЛДГ в плазме крови. В норме активность ЛДГ составляет

170-520 ЕД/л. Повышение активности наблюдают при острых поражениях сердца, печени, почек, а также при мегалобластных и гемолитических анемиях. Однако это указывает на повреждение лишь одной из перечисленных тканей. Для постановки диагноза необходимо исследование изоформ ЛДГ в плазме крови методом электрофореза. Выявление в плазме крови тканеспецифических изоформ ЛДГ используют в качестве диагностического теста повреждения данной ткани.

Активность КК в норме не должна превышать 90 МЕ/л. Определение активности КК в плазме крови имеет диагностическое значение при инфаркте миокарда (происходит повышение уровня МВ-изоформы). Количество изоформы ММ может повышаться при травмах и повреждениях скелетных мышц. Изоформа ВВ не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер, поэтому в крови практически не определяется даже при инсультах и диагностического значения не имеет.

При инфаркте миокарда наблюдают достоверные изменения в крови активности ферментов КК, ЛДГ и аспартатаминотрансферазы — ACT, которые зависят от времени, прошедшего от начала развития инфаркта и от зоны тканевого повреждения. После закупорки (окклюзии) коронарного сосуда в крови вначале отмечают повышение активности КК изоформы MB, однако фермент быстро удаляется из кровотока. Активность ACT в норме составляет 5-40 МЕ/л. При инфаркте миокарда активность ACT повышается через 4-6 ч; максимум активности наблюдают в течение 2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в плазме крови через несколько часов после закупорки кровеносного сосуда; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затей наступает постепенная нормализация активности. Уровень повышения активности ЛДГ коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы.