Энцефалоастенический синдром что это такое

Энцефалопатия у детей: виды, особенности, симптомы, осложнения и клинический прогноз

Факторы развития заболевания

Энцефалопатия у детей в 45–50% развивается при осложненных родах

В основе развития детской энцефалопатии лежит поражение тканей мозга из-за кислородной недостаточности и повышенной их чувствительности к токсинам. При кратковременной острой или длительной хронической гипоксии происходит необратимая гибель клеток, что приводит к нарушениям функции мозга различной тяжести. Спровоцировать тяжелую патологию у детей могут следующие факторы:

  • ранняя или поздняя беременность матери;
  • наследственная предрасположенность (тяжелое поражение ЦНС у близких родственников);
  • перенесенные инфекции на любом сроке гестации;
  • сложные роды, травмы ребенка во время родовспоможения;
  • глубокая недоношенность.

Частым фактором появления энцефалопатии у детей являются длительное воздействие на плод тератогенных факторов (курение и алкоголизм, длительное медикаментозное лечение) и родовые травмы.

Возникновение энцефалопатии возможно в позднем детском возрасте. В таком случае спровоцировать заболевание могут различные токсические факторы, тяжелые инфекции, травмы, некоторые прививки, в частности отечественные АКДС. Зная основные причины развития энцефалопатии, можно вовремя среагировать на изменения в состоянии ребенка и начать своевременное лечение.

Классификация и виды

Учитывая, что понятие энцефалопатии собирательное и означает целую группу заболеваний головного мозга с поражением нейронов, клиницисты используют классификацию по тяжести течения, природе и характеру возникновения.

Эпилептическая энцефалопатия проявляется очень рано характерными эпизодами судорог

Тяжесть болезни

Тяжесть поражения нейронов исследуется только после рождения ребенка и делится на три стадии:

  • 0–I степень – характеризуется незначительными морфологическими изменениями по результатам инструментального исследования;
  • II степень – внешние признаки отсутствуют или проявляются незначительно, структурные изменения слабо выраженные;
  • III степень – клинические признаки явные, преимущественно неврологического характера, структурные изменения существенные.

Стадия определяет и тяжесть патологии, при отсутствии лечения может легко переходить из одной в другую. Ранняя диагностика у новорожденного ребенка затруднена из-за отсутствия видимых нарушений в функции головного мозга. Подозревать энцефалопатию можно по характеру родов, оценке новорожденного по шкале Апгар, обвитию пуповиной.

По этиологическому фактору

Существует два основных типа заболевания, которые соответствуют механизму и течению патологии: перинатальная и приобретенная энцефалопатия.

Перинатальная форма

Перинатальная энцефалопатия – распространенная этиологическая форма патологического процесса, обозначающая внутриутробное церебральное поражение нервной системы плода по ряду причин. Понятие введено еще в 1976 году. Она развивается с III триместра беременности до 7–10-го дня жизни. Перинатальная форма диагностируется в первые месяцы жизни малыша. Выделяют следующие ее виды:

  • билирубиновая – основная причина заключается в отравлении нервных клеток билирубином из-за застоя желчи;
  • резидуальная энцефалопатия, когда истинную причину выяснить затруднительно, а первые симптомы проявляются намного позже, уже по мере гибели нервных клеток;
  • постгипоксическая ишемическая – возникает из-за закупорки сосудов и гипоксии;
  • эпилептическая – возникает при высокой судорожной активности;
  • транзиторная – эпизодическое нарушение мозгового кровообращения;
  • неуточненная форма – причины поражения остаются невыясненными, иногда это целый ряд различных негативных факторов.

При возникновении патологии у новорожденных повышается риск развития судорожного синдрома в позднем возрасте. Резидуальная форма болезни требует особого внимания из-за скрытого течения и начала.

Приобретенная форма

Приобретенная, или вторичная, форма возникает на фоне тяжелых травм, отравлений, хронических метаболических процессов любой природы. Приобретенная форма чаще встречается у взрослых и пожилых людей. Классифицируется на посттравматическую, сосудистую, метаболическую, токсикогенную, дисциркуляторную. Выделяют энцефалопатию Вернике – опасное состояние, которое происходит при затяжном остром течении патологии.

Все энцефалопатии вне зависимости от формы и возникновения диффузные, когда в патологический процесс вовлекаются все церебральные структуры. Приобретенная энцефалопатия может протекать в хронической или острой форме.

Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным прогрессирующим отмиранием клеток головного мозга без явных первоначальных признаков

Клинические особенности и диагностика

Первые симптомы проявляются еще с рождения ребенка, выражаются в нарушении аппетита, сна, чрезмерной плаксивости. Нередко у таких малышей до года развивается гидроцефалия – увеличение объема головы за счет скопления ликвора. Симптомы энцефалопатии при этом состоянии всегда яркие. У детей постарше наблюдаются различные фобии, нарушения памяти, бессонница, головные боли, артериальная гипертензия. Эпилептическая форма болезни рано проявляется характерными эпилептоидными приступами, особенно на фоне повышенной температуры, лечения цефалоспоринами.

Диагностика заболевания основана на инструментальных методах исследования: МРТ, энцефалографии, компьютерной томографии. Огромное значение имеет клинический и жизненный анамнез, данные осмотра невропатолога, общеклинические исследования.

Лечебная тактика

В основе лечения детских энцефалопатий лежит устранение причин, приводящих к разрушению нейронов, а также восстановление структуры клеток. Схема консервативной терапии включает в себя следующие препараты:

  • нейропротекторы на синтетической или натуральной основе — препараты предупреждают дальнейшее разрушение, снижают агрессивное воздействие повреждающих факторов;
  • витамины группы B для улучшения метаболизма в нейронах, соединительной ткани и мозговых структурах;
  • средства для улучшения мозгового кровообращения, насыщения клеток кислородом;
  • седативные средства, транквилизаторы.

На фоне медикаментозной терапии важно контролировать то, как головной мозг реагирует на лекарственные препараты. Огромное значение в успехе лечения играет охранительный режим, регулярные прогулки на свежем воздухе, организация оптимального режима питания, сна и бодрствования ребенка. Пациентам с энцефалопатией рекомендованы регулярные курсы массажа для улучшения кровотока, физиотерапия и лечебная гимнастика.

Профилактические меры

Предупредить развитие заболевания намного проще, чем лечить уже сформировавшееся поражение ЦНС и мозга. Профилактика энцефалопатий начинается еще с беременности женщины и заключается в следующих мероприятиях:

  • грамотное планирование предстоящей беременности;
  • контроль над состоянием здоровья, питанием во время беременности;
  • организация родового процесса, следование рекомендациям врачей во время родоразрешения.

Для предупреждения энцефалопатии и дальнейшего ее развития при манифестной форме создается адекватная психоэмоциональная атмосфера в семье, детском коллективе, снижаются стрессовые факторы. Одновременно обращают внимание на качество питания детей до года и старше, организацию образа жизни, возрастного режима сна и бодрствования.

Последствия и клинический прогноз

Симптомы заболевания без адекватного лечения постоянно усугубляются, приводя к необратимым изменениям в структуре головного мозга

Последствия могут быть ранними или поздними. Среди частых осложнений патологического процесса выделяют:

  • выраженную задержку психического, умственного, двигательного и речевого развития;
  • гидроцефалию в стадии компенсации;
  • мигренеподобные боли;
  • вегетососудистую дистонию.

Наиболее серьезными осложнениями являются детский церебральный паралич, вегетативные пароксизмы, стойкие выраженные психоэмоциональные расстройства с тенденцией к развитию шизофрении, эпилепсия, тяжелая умственная отсталость.

При ранней диагностике и длительном лечении на фоне умеренного поражения нейронов наблюдаются значительные улучшения в состоянии ребенка. Положительная динамика сомнительна при отсутствии лечения, при невозможности устранения агрессивного фактора, а также при существенном поражении клеток мозга.

Прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от объема и распространения патологического процесса. При остром течении развиваются необратимые изменения в головном мозге, вплоть до глубокой инвалидизации и гибели больного.

Астенический синдром — что это такое, симптомы и методики лечения заболевания

Астенический синдром имеет высокую распространённость среди населения, сравнимую с депрессивными расстройствами. При первичном обращении к врачу более 70% пациентов предъявляют жалобы, связанные с теми или иными проявлениями астении.

Среди лиц, чья профессиональная деятельность связана с ненормированным рабочим графиком, ночными сменами, симптомы данного состояния в той или иной степени встречаются в 90% случаев.

Астения ухудшает качество жизни больных, а тяжёлые формы расстройства могут полностью лишать пациентов работоспособности.

Исследования в области причин возникновения патологии, механизма её развития, мероприятий по диагностике и лечению продолжаются и сегодня, хотя учёные и медики всего мира уже добились больших успехов в понимании того, почему возникает данный синдром.

Причины возникновения заболевания

Астения (от греч. asthenia – «бессилие») – общая патологическая реакция организма на любой раздражитель, угрожающий снижением энергетических ресурсов. По МКБ-10 данное состояние имеет шифр R53.53

Патология чаще развивается у женщин молодого, трудоспособного возраста, однако может возникать и у мужчин, и у детей, и у лиц пожилого возраста (старческий тип астении).

Этиология возникновения синдрома очень широка. Данное состояние может возникать по следующим причинам:

  • Психические и психофизиологические проблемы. Астенический синдром может быть спровоцирован перегрузками и истощением нервной системы: триггеры — стрессы, усиленная подготовка к экзаменам, соревнованиям, напряжённая работа, требующая постоянной концентрации, неразрешённые психологические конфликты.
  • Поражения головного мозга органического генеза: ЧМТ, контузии, сотрясения, опухоли и кисты.
  • Сосудистые мозговые изменения. Инсульты, инфаркты и другие сосудистые катастрофы, возрастные уплотнения, атеросклероз, энцефалопатия.
  • Интоксикации организма психоактивными веществами, алкоголем.
  • Соматические заболевания. Хронические заболевания (язва желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма, диабет, артериальная гипертензия) и длительно протекающие, персистирующие инфекции, онкологическая патология, болезни крови и соединительной ткани.

Причинами возникновения болезни в детском возрасте чаще становятся острые респираторные заболевания, протекающие часто и в тяжёлой форме, а также подавленные, невыраженные эмоции гнева, обиды, страх, психотравмирующие ситуации в семье.

Вышеперечисленные состояния или их совокупность являются триггерами, запускающими сложные нейропсихологические процессы, приводящие к развитию астенического синдрома.

Механизм развития

В норме на любой раздражитель организм здорового человека выдаёт ответ в виде пика реакции, который имеет определённый период угасания. Чем более мощный раздражитель, тем больше пик и дольше период угасания. Из таких пиков и периодов формируется «рабочий фон» и нормальная работоспособность.

Читайте также  Мочевина при беременности норма

А что происходит, когда организм испытывает астеническое состояние?

Даже самый незначительный раздражитель даёт максимальный пик, после которого нарушается восстановительный период. Это происходит из-за того, что нервная система пациента истощена, ослаблена под воздействием тех или иных причинных факторов.

Такой чрезмерный ответ на любой триггер приводит к тому, что нервная система находится в постоянном, хроническом напряжении, организм не расслабляется, нет адекватного периода восстановления.

Астеническое состояние включает в себя повышенную возбудимость, и в то же время – чрезмерную истощаемость нервных процессов с соответствующей клинической картиной.

Симптомы заболевания

Клиническая картина астенического расстройства многообразна. Пациенты часто предъявляют жалобы на:

  • Постоянную усталость, не исчезающую после полноценного отдыха, сна.
  • Слабость, повышенную утомляемость.
  • Вялость, ощущение разбитости.
  • Перманентное чувство сонливости.
  • Нарушения сна: сложности засыпания, поверхностный сон. После пробуждения силы при астеническом синдроме не восстанавливаются, в отличие от обычной усталости, нет чувства бодрости и энергии.
  • Повышенную тревожность.
  • Лабильное настроение (характерны резкие его перепады).
  • Эмоциональную неустойчивость: плаксивость, эпизоды непреодолимой агрессии.

Читайте также по теме

Страдают не только психоэмоциональные реакции, но и волевые качества личности. У пациентов может появиться неусидчивость, неспособность доводить дело до логического завершения. Нарушается память, появляется рассеянность, невозможность сосредоточения, утрачивается способность к длительному умственному труду.

При астении часты симптомы вегетативного характера, причём они имеют «летучий» характер: пациента беспокоит «то одно, то другое», жалоб очень много, у человека буквально каждый день то появляются новые симптомы, то исчезают прежние. Однако при обследовании пациента органических расстройств функционирования внутренних органов не наблюдается.

Вегетативные проявления астенического синдрома могут включать следующие субъективные признаки со стороны нарушений в работе внутренних органов:

  • субфебрильная температура тела (37-37,5 С);
  • озноб или ощущение жара во всем теле («приливы»);
  • чувство нехватки воздуха;
  • сердцебиение;
  • неприятные ощущения в области сердца (пациенты описывают как «ноет», «покалывает», «давит»);
  • чувство дискомфорта по ходу ЖКТ;
  • неустойчивость стула по типу запоров или поносов;
  • мышечные боли.

При лабораторном и инструментальном обследовании по поводу жалоб пациента со стороны исследуемых систем патологических отклонений не наблюдается.

Очень часто на фоне истощённой нервной системы пациента, многочисленных вегетативных признаков болезни у человека развивается депрессивный синдром: преобладает подавленное настроение, апатия, мрачные суицидальные мысли.

У разных пациентов степень выраженности синдрома может индивидуально разниться. Астенические проявления могут проявляться в легкой степени: человек живет с болезнью, несколько теряя качество жизни, но сохраняя работоспособность, социализацию. В другом случае психологическое состояние пациента может быть тяжёлым и требующим квалифицированной врачебной помощи. Любые признаки данного состояния, беспокоящие человека более 2 месяцев, – повод обратиться к врачу.

Формы болезни

В зависимости от того, какая причина лежит в основе патологии, выделяют разновидности астенического синдрома, каждая из которых имеет свои специфические особенности клинической картины. Основными формами синдрома являются:

  1. Психогенный. Возникает, если в основе заболевания находятся психотравмирующие ситуации (конфликты, стрессы). Возникает неадекватное психотравмирующей ситуации нервно-эмоциональное напряжение, оно истощает организм пациента.
  2. Сосудистый. Часто развивается у пожилых людей вследствие сосудистых изменений головного мозга. Отличительными клиническими симптомами являются слезливость, забывчивость, рассеянность, излишняя сентиментальность. Слёзы в данном случае являются максимальным проявлением эмоциональной вовлеченности, они появляются при любых незначительных событиях, «пустяковых» для здорового человека поводах.
  3. Травматический. Возникает в результате перенесённых травм: ЧМТ, контузий. Характеризуется тем, что человек на незначительный раздражитель реагирует чрезмерной агрессивной реакцией: вербальной или даже физической. После выплеска агрессии пациент чувствует крайнюю степень физического и психоэмоционального истощения и упадок сил.

В практике часто встречаются стертые или комбинированные формы со смешанной, вариабельной клиникой.

Существует ещё одна классификация астении, согласно которой она бывает:

  • Первичной. Это самостоятельное заболевание, обусловленное психогенными и конституциональными особенностями. Пациенты, как правило, имеют худощавое телосложение, высокий рост, плохо переносят физические, эмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации.
  • Вторичной. Симптомы болезни возникают на фоне соматических, инфекционных заболеваний, перенесённых травм. Клинические признаки астении могут быть следствием употребления лекарственных веществ (антидепрессантов, снотворных, диуретиков), алкогольной интоксикации, профессиональных вредностей.

Как лечить патологию?

Прежде чем начать лечение проявлений астении, врачу следует исключить все возможные соматические заболевания, имеющие сходную клиническую симптоматику. Лишь удостоверившись в том, что у пациента нет органических поражений внутренних органов, «повинных» в жалобах больного, врач разрабатывает комплексную программу терапии.

Энцефалоастенический синдром у детей

Опубликовано admin в 04.06.2019

Энцефалопатия — собирательное понятие, включающее разнообразные патологии центральной нервной системы и головного мозга.

Под резидуальной энцефалопатией у детей подразумевают остаточные явления органического поражения мозга в перинатальном периоде, проявляющиеся через разные промежутки времени.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии (РЭ) в детском возрасте может варьировать от легких нарушений (гипервозбудимости, изменения внутричерепного давления и когнитивных расстройств) до серьезных заболеваний (олигофрении, эпилепсии, гидроцефалии, миелопатии и детских церебральных параличей).

Несмотря на широкое употребление диагноза РЭ в отечественной педиатрии, в мировой практике это название не упоминается. Отсутствует оно и в международной классификации болезней 10 пересмотра.

Узнать, что такое «Резидуальная энцефалопатия у детей» невозможно ни в одном зарубежном медицинском учебнике. Поэтому современные специалисты рекомендуют заменять понятие «Резидуальная энцефалопатия» конкретной формой текущего или перенесенного заболевания нервной системы, вызвавшего те или иные симптомы неврологического дефицита.

Резидуальная энцефалопатия: что это такое?

В основном, признаки РЭ у детей возникают после интранатальных (родовых) травм, кефалогематом, метаболических нарушений, внутриутробных инфекций различной этиологии или кислородного голодания плода и новорожденного.

В роли главного этиологического фактора поражения клеток мозга чаще всего выступает гипоксия.

Если мозг здорового ребенка усваивает свыше 50% поступающего в кровь кислорода, то при любой патологии до и во время родов его количество резко снижается, приводя к отеку и некрозу мозговой ткани.

Отдаленные симптомы гипоксического поражения мозга могут проявиться спустя много времени в форме вегетативно-висцеральных дисфункций, внутримозговой гипертензии, гидроцефального синдрома или эпилепсии.

Развитию РЭ у детей способствует ряд факторов как со стороны матери, так и со стороны ребенка. К первым из них относятся:

  • возраст беременной (более 35 лет и менее 20 лет);
  • курение и употребление алкоголя во время вынашивания ребенка;
  • ранние и поздние токсикозы;
  • преждевременные роды;
  • хронические заболевания матери (диабет, гипертония, пороки сердца);
  • любая патология в родах;
  • употребление будущей матерью психоактивных препаратов.

Со стороны ребенка важное значения для возникновения признаков РЭ придается генетическим факторам. Они обуславливают устойчивость нервной системы новорожденного к повреждению, а также ее способность к восстановлению. Поэтому у части детей, перенесших гипоксию в родах, РЭ не развивается, а у других ее проявления возможны даже на фоне нормального внутриутробного развития и физиологических родов.

Основными синдромами РЭ детского возраста являются:

  • церебрастенический;
  • гидроцефальный;
  • судорожный;
  • двигательных расстройств;
  • психических нарушений;
  • замедления моторных и речевых функций.

Такое заболевание как гипоксически ишемическая энцефалопатия встречается чаще всего у новорожденных детей. Важно как можно быстрее предпринять меры, чтобы предотвратить отмирание клеток головного мозга.

Симптомы и лечение печеночной энцефалопатии подробно описаны тут.

Недостаточность кровообращения в мозге у пожилых людей приводит к развитию энцефалопатии. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/golovnogo-mozga-u-pozhilyx-lechenie.html рассмотрены методы лечения данного заболевания: хирургические и нехирургические методики.

Симптомы у детей

Раннее выявление симптомов РЭ является залогом успешности лечебных мероприятий и благоприятного прогноза заболевания. Вместе с тем, далеко не всегда удается диагностировать ее в периоде новорожденности, чему мешают кратковременность и скудность симптоматики в этом периоде.

В большинстве наблюдений, развернутая клиническая картина рецидивов РЭ появляется много лет позже. В этих случаях больной, перенесший РЭ детского возраста, может десятками лет игнорировать у себя малые признаки неврологической дисфункции, однако в конечном итоге они обязательно дают о себе знать.

Провоцирующих факторов для их появления может и не быть, но чаще рецидивы РЭ возникают после черепно-мозговых травм, перенесенной инфекции или воспалительного процесса, а также на фоне гипертонического криза.

К основным симптомам РЭ можно отнести:

  • головную боль;
  • двигательные нарушения;
  • рвоту;
  • когнитивные дисфункции (ослабление памяти, внимания);
  • судорожный синдром;
  • психо-эмоциональную неустойчивость;
  • хроническую гидроцефалию;
  • эпилепсию;
  • задержку психофизического развития.

Вероятность развития РЭ значительно снижается, если вовремя обратить внимание на некоторые симптомы перинатальной энцефалопатии. Родителей должна насторожить слишком бурная реакция младенца на громкие звуки либо появление незнакомых людей.

Слишком слабый крик, изменение сердцебиения, беспокойный сон, дрожание подбородка, вялый сосательный рефлекс или напряжение разгибательных мышц также являются распространенными признаками поражения нервной системы с возможным развитием РЭ и требуют срочной медицинской помощи.

Время появления первых признаков РЭ у детей может варьировать в зависимости от степени тяжести первоначального поражения головного мозга, индивидуальных особенностей организма ребенка, а также ведущего клинического синдрома.

В отличие от типичного комплекса проявлений РЭ у взрослых пациентов, симптоматика в детском возрасте отличается большим размахом степени и характера проявлений, обусловленных анатомо-физиологическими особенностями каждого возраста.

Для детей до года типичными симптомами РЭ считаются:

  • беспричинное беспокойство;
  • трудности при засыпании;
  • чрезмерная плаксивость;
  • пронзительный крик;
  • капризное поведение;
  • усиление спонтанной двигательной активности;
  • запрокидывание головки;
  • набухание родничка;
  • частые срыгивания;
  • задержки дыхания;
  • судорожное напряжение мышц.
Читайте также  Повышен аст в крови что это значит у взрослого

Детям дошкольного возраста, имеющим последствия поражения ЦНС в перинатальном периоде, свойственно отставание от сверстников в развитии двигательных и речевых навыков, а также мелкой моторики. У них часто встречаются:

  • нарушения сна;
  • склонность к обморокам;
  • головные боли;
  • нарушения мышечного тонуса;
  • асимметрия сухожильных рефлексов;
  • быстрое истощение психических и физических импульсов;
  • эмоциональная лабильность;
  • расторможенность или, наоборот, замкнутость;
  • трудности с запоминанием.

У школьников резидуальные расстройства проявляются, в первую очередь, в снижении успеваемости, астении, ограничении круга интересов и слабой инициативе. Для этого возраста типичны следующие проявления РЭ:

  • раздражительность;
  • замедление мыслительных процессов;
  • неадекватные поведенческие реакции (агрессивность, апатия);
  • ипохондрия и депрессия;
  • головокружения на фоне головных болей.

Прогрессирование хронической сосудистой неполноценности мозга наблюдается на фоне возрастающих эмоциональных, физических и умственных нагрузок. Клинически это проявляется по-разному.

У некоторых школьников головные боли усиливаются во время занятий или после уроков физкультуры, и исчезают во время каникул и выходных дней. У других головные боли носят упорный характер и часто сопровождаются рвотой.

Диагностика

Признаки РЭ обычно выявляются педиатром или детским неврологом во время осмотра и объективного обследования маленького пациента.

Большую роль в установлении диагноза играют анамнестические данные о течении беременности и родов, а также оценка состояния новорожденного сразу после рождения.

Идентифицировать этиологический фактор, а также уточнить характер неврологического дефекта и оценить степень тяжести РЭ помогают специальные лабораторные исследования:

  • определение электролитного и газового состава крови;
  • измерение уровня глюкозы в биологических жидкостях;
  • выявление аутоантител к собственным тканям.

В отдельных случаях показана люмбальная пункция с изучением состава цереброспинальной жидкости.

Основными инструментальными методами диагностики РЭ являются:

  • ультразвуковое исследование мозговых структур;
  • нейросонография;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалография.

УЗИ головного мозга у ребенка

Уточнить состояние и степень нарушения кровообращения мозговой ткани помогает дуплексное сканирование сосудов шеи и головы. Кроме того, в комплекс обследования могут входить рентгенография шейного сегмента позвоночника, электромиография и реоэнцефалография. В обязательный перечень консультаций ребенка с предполагаемой РЭ входят:

  • посещение психолога;
  • осмотр окулиста;
  • консультация логопеда.

На этом этапе очень важно установить, является ли выявленная неврологическая симптоматика проявлением текущей болезни, или это остаточные (резидуальные) признаки перенесенной в прошлом патологии ЦНС.

Лечение резидуальной энцефалопатии у ребенка

Лечение детей с РЭ, как правило, проводится в амбулаторных учреждениях или дневных стационарах. Выбор методов медикаментозной терапии основывается на преобладании клинического синдрома. Степень восстановления нарушенных функций во многом определяется ранним началом лечебных мероприятий.

В терапии последствий гипоксической энцефалопатии используют препараты для улучшения мозгового кровообращения — пирацетам, винпоцетин, пиридитол, кортексин, актовегин.

Улучшения метаболический процессов в нервной ткани добиваются с помощью церебролизина, глутаминовой кислоты, метионина.

Для стимуляции проводимости нервных импульсов обязательны курсы витаминотерапии — А, Е и группы В.

В случае преобладания в клинике РЭ судорожного синдрома к лечению добавляют фенобарбитал и диазепам. Дети с развившейся гидроцефалией нуждаются в постоянном наблюдении нейрохирурга. При задержке речевого развития, дислалии (искажении звуков) и дизартрии (нарушениях произношения) показаны длительные курсы логопедической коррекции.

Комплексная терапия РЭ детского возраста также включает:

  • мануальные методики;
  • лечебную физкультуру;
  • физиопроцедуры;
  • лечебный массаж;
  • рефлексотерапию;
  • остеопатию;
  • гомеопатию;
  • фитотерапию.

При правильном подборе и достаточной продолжительности лекарственных сборов курсы фитолечения способны эффективно устранять проявления РЭ, минимизируя их негативное влияние на детский организм.

Используют фиточаи на основе подорожника, зверобоя, одуванчика, спорыша, донника, корневищ аира, чабреца, лесной мяты, клевера, мелиссы, горчака почечуйного и брусники. Хороший терапевтический эффект отмечен при ароматерапии эфирными маслами — герани, имбиря, мелиссы, ромашки, розмарина, лаванды.

В последние годы появились данные о положительном влиянии на течение и исходы детской РЭ терапии стволовыми клетками. Дифференцированный подход и комплексный принцип назначения лечебных мероприятий с широким использованием новейших методик обеспечивают положительные результаты даже при выраженных проявлениях РЭ.

Видео на тему

Энцефалопатия

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Общие сведения

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Читайте также  Сбить артериальное давление дома

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

  • Электроэнцефалография. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности.
  • Эхоэнцефалография. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.
  • Сосудистые исследования.Реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.
  • Томография. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Астенический синдром

Симптомы астенического синдрома

  • Выраженная слабость.
  • Сниженная работоспособность.
  • Повышенная утомляемость.
  • Нарушение сна (долгий период засыпания, частые пробуждения по ночам, раннее пробуждение утром, бессонница).
  • Сонливость днем.
  • Раздражительность, нервозность, плаксивость.
  • Апатия (отсутствие интереса к выполняемой работе, к прежним занятиям (хобби)).
  • Нарушение памяти (человек с трудом может вспоминать некоторые слова, не помнит, куда положил, например, ключи).
  • Малоинтенсивные боли в сердце, жалобы на необъяснимую одышку.
  • Колебания артериального (кровяного) давления (от сниженного до повышенного в течение дня).
  • Снижение температуры конечностей, их зябкость.

Заболевания головного мозга.

  • Черепно-мозговые травмы (их последствия).
  • Сосудистые поражения головного мозга (атеросклероз сосудов).
  • Инфекционные поражения головного мозга:
    • менингиты (воспаление оболочек головного мозга);
    • энцефалиты (воспаление вещества головного мозга).

Заболевания других органов и систем.

  • Гипертоническая болезнь (хроническое заболевания, связанное с подъемами артериального (кровяного) давления выше 140/90 мм.рт.ст.).
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Хронический пиелонефрит (хроническое воспаление полостной системы почек).
  • Другие хронические заболевания, истощающие организм.

Заболевания крови, например, железодефицитная анемия — снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (белка, переносящего кислород) в крови из-за недостатка железа, которое необходимо для их формирования.

Инфекционные заболевания:

  • туберкулез (инфекционное заболевание с преимущественным поражением легких, а также кожи, почек и других систем организма);
  • бруцеллез (инфекционное заболевание, при котором человек заражается от животных при употреблении брынзы, молока).

Также причинами могут быть:

  • повышенные нагрузки на организм человека (длительная, утомительная физическая работа, напряженный умственный труд и т.п.);
  • воздействие запредельных нагрузок (внезапные эмоциональные потрясения).

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

Основана на анализе анамнеза заболевания и жалоб пациента.

Основная задача – выяснить, связан ли астенический синдром с перенапряжением и стрессами, или это проявление какого-либо заболевания.

  • Cбор анамнеза и жалоб заболевания.
    • Как давно появились подобные жалобы.
    • Занят ли пациент тяжелым физическим трудом, не было ли в последнее время повышенных умственных или физических нагрузок.
    • Не было ли за последнее время сильных эмоциональных потрясений.
    • Не страдает ли пациент хроническими заболеваниями, такими как:
      • анемия (снижение содержания в крови красных кровяных клеток (эритроцитов) и гемоглобина (белка, переносящего кислород));
      • пиелонефрит (хроническое воспаление полостной системы почек);
      • гипертоническая болезнь (хроническое заболевание, связанное с подъемами артериального (кровяного) давления выше 140/90 мм.рт.ст.);
      • хроническая сердечная недостаточность.
    • Не было ли у пациента черепно-мозговых травм, энцефалитов (воспаление мозговой ткани), менингитов (воспаление мозговых оболочек).
  • Анализ крови: возможны признаки воспаления, анемии.
  • Анализ мочи: возможны признаки воспаления, наличие крови (наиболее характерно для пиелонефрита (хроническое воспаление полостной системы почек)).
  • Измерение артериального (кровяного) давления.
  • Эхо-кардиография: оценка функции сердца, его способности “ перекачивать” кровь (изменения можно обнаружить при хронической сердечной недостаточности).
  • ФГДС (фиброгастродуоденоскопия): метод позволяет с помощью специального устройства в виде трубки (на конце которой расположена лампочка и видеокамера), введенного через рот в желудок, оценить наличие язв и воспаления слизистой желудка.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография) головного мозга: методы послойного изучения головного мозга, с помощью которых можно обнаружить последствия черепно-мозговой травмы, энцефалитов.
  • Ультразвуковое исследование внечерепных (экстракраниальных) сосудов головного мозга (на шее): метод позволяет обнаружить поражение сосудов, питающих головной мозг.
  • Возможна также консультация невролога.

Лечение астенического синдрома

  • Ограничение физических и умственных нагрузок либо периодические перерывы для отдыха во время работы.
  • Нормализация режима сна: 7-8 часов в сутки.
  • При необходимости – прием снотворных препаратов (по назначению врача), успокаивающих настоек (пустырника, пиона).
  • Полноценное питание: свежие овощи и фрукты, мясные продукты.
  • Прием витаминов: комплексных, включающих витамины группы В, а также витамины A, D, E.
  • Тонизирующие лекарственные препараты: настойка женьшеня, элеутерококка, а также специальных лекарственных препаратов – адаптогенов (улучшают способность человека адаптироваться к повышенным нагрузкам).
  • Лечение заболевания, которое проявляется астеническим синдромом.

Осложнения и последствия

  • Депрессия: крайняя степень снижения эмоционального фона (отсутствие желания заниматься каким-либо делом, тягостные мысли).

Профилактика астенического синдрома

  • Достаточное время для сна: 7-8 часов в сутки.
  • Полноценное питание: свежие овощи и фрукты, мясные продукты.
  • Прием витаминов: комплексных, включающих витамины группы В, а также витамины A, D, E.
  • Чередования периодов работы и отдыха при занятиях умственным и физическим трудом.

Что делать при астеническом синдроме?

  • Выбрать подходящего врача терапевт
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации