Давление в портальной вене в норме

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

  • тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
  • тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
  • повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

  1. Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
  2. Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
  3. Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
  4. Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

  1. Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
  2. Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
  3. Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
  4. Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Портальная гипертензия: причины повышения давления в портальной вене

Является осложнением цирроза, при котором происходит массивное изменение паренхимы — образование фиброзных узлов. Аномальная структура железы приводит к появлению локальных препятствий в портальном сосуде, вызывая повышение кровяного давления.

В данной стать содержится подробная информация о причинах, симптомах и лечении портальной гепертензии.

Причины заболевания

Синдром портальной гипертензии связан с аномальным изменением структуры печени, которое вызвано следующими болезнями:

  • камни в желчном пузыре;
  • первичный и вторичный билиарный цирроз;
  • внутри- и внепеченочный холестаз;
  • опухоль холедока или печеночного желчного протока;
  • злокачественное образование на головке поджелудочной железы;
  • перевязка желчных протоков или их повреждение во время операции;
  • отравление гепатотропными ядами, в том числе медицинскими препаратами, грибами и т.д.

Развитие портальной гипертензии могут спровоцировать сопутствующие патологии:

  • стеноз и тромбоз воротниковой вены;
  • врожденная атрезия (заращивание отверстий);
  • сдавливание сосуда опухолевыми новообразованиями;
  • синдром Бадда-Киари, при котором происходит тромбоз печеночных вен;
  • повышенное давление в правых отделах сердца;
  • воспаление околосердечной сумки (перикардит);
  • рестриктивная кардиомиопатия, при которой ограничено наполнение желудочков кровью из-за нарушений в работе миокарда.

Толчком к развитию заболевания могут стать такие факторы, как:

  • операция;
  • инфекционные заболевания;
  • лечение транквилизаторами или диуретиками;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • переизбыток животных белков в рационе.

Классификация

В зависимости от масштабов зоны высокого давления выделяют 2 форм гипертензии:

  1. тотальная — поражается вся сеть сосудов портальной системы;
  2. сегментарная — кровоток нарушается в селезеночной вене, патология не распространяется на брыжеечную и воротниковую вену.

В зависимости от локализации пораженных сосудов существует 4 формы заболевания:

  1. Внутрипеченочная — самая распространенная (до 90% случаев). Кровоток блокируется:
    • внутри печеночных синусоидов — при гепатите, циррозе и опухолях;
    • перед капиллярами-синусоидами — при опухолях и поликистозе, циррозе, узелковом фиброзе, саркоидозе, шистосомозе;
    • за пределами печеночных синусоидов — при фиброзе, циррозе, алкоголизме, обструкции синусоидов.
  2. Предпеченочная (менее 4%) — кровоток нарушается в портальной и селезеночной венах из-за сдавливания этих сосудов, а также их стеноза и тромбоза.
  3. Постпеченочная (до 12%) – связана с тромбозом, передавливанием нижней полой вены, перикардитом и синдромом Бадда-Киари.
  4. Смешанная — кровоток нарушается внутри и вне печеночных вен при тромбозе портальной вены и циррозе печеночной железы.
Читайте также  Сердце во сне сильно бьется сердце

В качестве механизмов развития патологии врачи рассматривают следующие факторы:

  • нарушение оттока портальной крови;
  • большой объем кровотока;
  • усиленное сопротивление ветвей сосудов;
  • отток крови через коллатерали (обходные ветви) внутри центральных сосудов.

Стадии заболевания

Портальная гипертензия развивается постепенно и имеет 4 стадии:

  1. начальная — пациент жалуется на метеоризм и ощущение тяжести в правом подреберье;
  2. компенсированная — характерны умеренное увеличение селезенки в размерах, расширение вен пищевода, не сопровождающееся скоплением жидкости в брюшине;
  3. выраженная — сопровождается значительным увеличением селезенки, геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью кожи и слизистых), асцитом;
  4. осложненная — может возникать варикоз вен прямой кишки, пищевода, желудка, который сопровождается внутренними кровотечениями, печеночной недостаточностью, асцитом и перитонитом.

Признаки портальной гипертензии

Первые симптомы заболевания связаны с диспептическими расстройствами: тошнотой, вздутием живота, метеоризмом, срывами стула, потерей аппетита, ощущением переполненности желудка и болезненностью в эпигастральной области.

На патологическое состояние может указывать спленомегалия – увеличение селезенки в размерах. Степень изменений зависит от показателей давления в воротниковой зоне и уровня обструкции. Когда давление в сосуде падает, орган становится меньше. Однако это может указывать и на открывшееся внутреннее кровотечение.

Иногда увеличение селезенки сопровождается изменениями в составе крови из-за быстрого разрушения ее элементов внутри органа: возникает анемия, падает уровень тромбоцитов и лейкоцитов.

При повышенном давлении в сосудах может скапливаться жидкость в брюшной полости. При этом болезнь плохо поддается лечению. Асцит можно распознать по увеличению живота, отечности лодыжек, расширению брюшных вен, рисунок которых становится отчетливо виден на передней брюшной стенке (напоминает голову медузы).

Наиболее опасным симптомом считается внутреннее кровотечение желудка, пищевода и прямой кишки.

Кровотечения желудочно-кишечного тракта начинаются быстро, возникает большая потеря крови, анемия постгеморрагической формы. Если это происходит в желудке или пищеводе, появляется рвота с кровью, а испражнения приобретают черный окрас и неприятный запах. При геморроидальном кровотечении из прямой кишки выделяется ярко-алая кровь.

Диагностика болезни

Портальная гипертензия устанавливается при изучении анамнеза, клинических признаков, осмотра и лабораторных исследований. При визуальном осмотре врач должен обратить внимание на признаки коллатерального кровообращения, когда нарушение оттока крови в одном сосуде приводит к его распределению по другим кровеносным путям. У пациента могут наблюдаться:

  • сетка извивающихся сосудов у пупка;
  • расширенные вены на передней брюшной стенке;
  • асцит;
  • наличие грыж у пупка;
  • геморрой.

Для установки диагноза назначаются лабораторные анализы:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • концентрация иммуноглобулинов ( IgA, IgG, IgM);
  • на вирусные гепатиты.

При необходимости больного направляют на рентген с использованием следующих методик:

  1. портография — исследование системы воротниковой вены с введением контраста;
  2. кавография — то же самое для полой вены;
  3. спленопортография — рентген портальной и селезеночной вен с контрастом;
  4. целиакография — рентген артерий селезенки и печени с контрастом;
  5. ангиография мезентериальных сосудов — рентген сосудов брюшной полости с введением контрастного вещества;
  6. статическая сцинтиграфия — лучевая диагностика печеночного кровотока.

Также можно распознать болезнь по признакам на УЗИ, совмещенном с допплером.

Прежде всего исследование поможет установить увеличение печени и селезенки относительно размеров в норме, наличие свободой жидкости в брюшной полости. С помощью допплерометрии оцениваются кровоток и размеры селезеночной, брыжеечной и воротниковой вен, а также внутрипеченочных сосудов, расширение которых указывает на развитие портальной гипертензии.

Альтернативой УЗИ является МРТ, которое позволяет уточнить результаты ультразвукового обследования и получить четкую картинку органов.

Для измерения давления внутри селезеночной вены проводится спленоманометрия через прокол кожи. В норме показатели не превышают 120 мм в.ст., а при портальной гипертензии доходят до 500 мм и выше.

Для установления болезни, которая провоцирует рост давления в сосудах, врачи также проводят:

  • ФГДС (иногда заменяют на рентген желудка и пищевода);
  • Эндоскопическое исследование пищевода;
  • Ректоманоскопию (для осмотра слизистой прямой кишки);
  • Редко — лапараскопическую биопсию печени.

Лечение портальной гипертензии

Лечение начинают с устранения болезней, которые привели к нарушению кровотока. При инфекционных патологиях проводят противовирусную и антибактериальную терапию. Если болезнь связана с алкогольным поражением печени, назначают лечение от зависимости и полностью исключают спиртные напитки.

Также важно соблюдать диету:

  1. Ограничить употребление соли в рационе, чтобы жидкость в организме не задерживалась (суточная норма — не более 3 гр).
  2. Ограничить прием белковой пищи, чтобы не допустить печеночную энцефалопатию (суточная норма — до 30 гр белка, распределенного на все приемы пищи).

Лечение воротниковой гипертензии проводится в стационаре с использованием консервативных и хирургических методов.

Консервативная терапия включает:

  • мочегонные средства, которые не позволяют жидкости задерживаться в организме;
  • гормоны гипофиза, которые влияют на размер артериол брюшной полости, сокращают печеночный кровоток, снижают давление в воротниковой вене.
  • бета-адреноблокаторы, которые снижают силу и частоту сердечных сокращений, тем самым уменьшая приток крови к печени;
  • ингибиторы АПФ для снижения артериального давления;
  • нитраты, в частности, соли азотной кислоты, которые расширяют сосуды, не позволяют крови скапливаться в них и уменьшают печеночный кровоток;
  • препараты лактулозы (аналоги молочного сахара), которые очищают кишечник от токсинов из-за нарушения печеночной функции;
  • синтетические соматостатины (гормоны поджелудочной железы и головного мозга), которые блокируют выработку ряда гормонов и ферментов и, тем самым, сужают артериолы брюшной полости.

Показаниями для проведения операции при портальной гипертензии являются:

  • увеличение селезенки, которое сопровождается активным разрушением кровяных тел в органе;
  • асцит;
  • варикоз сосудов пищевода и желудка.

Чтобы избавиться от заболевания, прибегают к следующим хирургическим методам:

  1. Спленоренальное шунтирование. Что это такое? Хирург создает дополнительные пути для кровотока в обход печени: из селезенки внутрь почечной вены.
  2. Портосистемное шунтирование. Также создается дополнительное русло для кровотока из воротниковой вены в нижнюю полую вену, минуя печень.
  3. Трансплантация печени. Проводится, если невозможно восстановить функционирование органа. Часто в качестве донора выступает близкий родственник.
  4. Деваскуляция нижнего отдела пищевода и верхнего – у желудка. Отдельные сосуды перевязываются, чтобы избежать внутреннего кровотечения. Иногда операцию совмещают с удалением селезенки.

Прогноз заболевания

Исход болезни определяется наличием и интенсивностью кровотечений, а также степенью нарушений в работе печени.

У внутрипеченочной формы прогноз неблагоприятный: из-за обильных и рецидивирующих кровотечений в желудочно-кишечном тракте или печеночной недостаточности пациенты погибают. Печеночная форма излечима путем наложения анастомозов — дополнительных ветвей для соединения сосудов.

Портальная гипертензия: что делать?

Вкратце:Портальная гипертензия чаще всего начинается из-за цирроза печени. Эти диагнозы достаточно серьёзные, поэтому и прогноз часто бывает неблагоприятным. Обычно требуется сочетание медикаментозного и хирургического лечения.

  • Какие бывают разновидности портальной гипертензии
  • Как прогрессирует заболевание
  • Какие симптомы характерны
  • Как лечить портальную гипертензию

Эту статью редактировала врач-гастроэнтеролог Даниэла Сергеевна Пургина.

Это синдром, возникающий из-за повышения давления в портальной/воротной вене печени. Цифры давления внутри сосуда при этом увеличиваются на 5–10 мм ртутного столба (при норме 5–10 мм ртутного столба). Причины повышения давления крови в воротной вене могут быть разными. Вне зависимости от них, появление портальной гипертензии приводит к проблемам кровообращения как в крупных, так и мелких сосудах.

В 80% случаев причиной портальной гипертензии является цирроз печени. Остальные 20% причин — это:

  • паразитарные заболевания;
  • различные новообразования (в том числе и злокачественные);
  • метастатический рак печени.

Какие бывают разновидности портальной гипертензии

Врачи классифицируют это заболевание по объёму поражения:

  1. Тотальная — поражающая весь бассейн воротной вены.
  2. Сегментарная — блок только селезёночной вены. При окклюзии одной только селезёночной вены, возникающей, как правило, в результате поражений поджелудочной железы.

По уровню нарушения кровотока эта патология бывает:

  1. Внепечёночная.
  2. Внутрипечёночная.
  3. Смешанная. Это сочетании внутрипечёночной (цирроза печени) с блоком воротной вены. В данном случае течение болезни прогрессивное, с ранним развитием печёночной недостаточности.

Внепечёночная, в свою очередь подразделяется на:

  1. Подпечёночную — до вхождения в печень. Закупорка, тромбоз или врождённые пороки портальной вены. Это первичная внепечёночная гипертензия.
  2. Надпечёночную — выше уровня печени. Закупорки печёночных вен или нижней полой вены. Возможны некоторые пороки сердца. Этот вариант встречается редко. Также к ней относится болезнь Бадда-Киари: первичное поражение печёночных вен, чаще всего — воспаление их внутренней оболочки. Синдромом Бадда-Киари называют первичное поражение нижней полой вены с блокадой печёночных вен.

Внутрипечёночная портальная гипертензия — самый распространённый тип. Основной причиной внутрипечёночного блока является цирроз печени. В некоторых других случаях (редко) её причиной являются опухоли, кисты, врождённый фиброз, паразитозы.

По месторасположению блока внутрипечёночного кровотока такая разновидность делится на:

  1. Пресинусоидальную — до уровня синусоидов.
  2. Постсинусоидальную — после синусоидов. Именно этот вариант характерен для цирроза печени.

Как прогрессирует заболевание

Синусоидные капилляры — мелкая частая сеть тонких сосудов, идущих от междольковых вен и проходящих внутри долек. При циррозе печени основным механизмом развития гипертензии является повышение сосудистого давления внутри печени. Из-за патологической перестройки тканей печени, развития фиброза и узловой регенерации (роста заместительной рубцовой ткани) развиваются механические затруднения для прохождения крови.

Функциональная недостаточность изменённых клеток печени приводит к выделению в кровоток вазодилататоров: веществ, расширяющих сосуды. Это происходит в попытке компенсации застоя крови, но приводит к расширению сосудов абдоминальной области, усилению сердечного выброса и кровотока на периферии. В дополнение к механическим препятствиям, активное расширение внутрипечёночных артерий приводит к встречному росту сосудистого давления.

Читайте также  Нормальное атмосферное давление в алматы

Портальная гипертензия при циррозе в конечной стадии приводит к отказу компенсаторных механизмов и развитию артериальной гипотонии. В механизме компенсации большую роль также играет сброс крови по обходным, портосистемным коллатеральным сосудам: то есть в обход печени. В сосудистом русле коллатералей очень высокое сосудистое сопротивление.

Прогрессирование портальной гипертензии обеспечивает растущее поступление крови, а также отсутствие эффекта от коллатерального кровообращения: в силу большого сопротивления коллатеральных (обходных) и внутрипечёночных сосудов.

Классификация по уровню давления в портальной вене:

  1. I стадия — уровень давления 250–400 мм вод.ст.;
  2. II стадия — 400–600 мм вод.ст.;
  3. III стадия — более 600 мм вод.ст.

Одним из частых проявлений портальной гипертензии, которое обычно служит первым признаком, является расширение вен пищевода. Степень тяжести варикозной деформации вен пищевода определяется при эндоскопическом исследовании — ФЭГДС:

  1. Первая степень. Выбухают единичные сосуды, они уменьшаются при надавливании на них эндоскопом. Узлы до 3 мм.
  2. Вторая степень. Регистрируются несколько венозных тяжей, не сливающихся друг с другом по периметру пищевода. При надавливании эндоскопом остаются неизменными. Узлы 3–5 мм. Начальные эрозии.
  3. Третья степень. Вены расположены по всей окружности пищевода, сливаются, выбухают в просвет. Узлы более 5 мм. Эрозии.
  4. Четвёртая степень. Полное заполнение изменёнными венами просвета пищевода, множественные эрозии, узлы более 5 мм.

Какие симптомы характерны

Симптомами портальной гипертензии являются проявления:

  • асцита — водянки живота;
  • спленомегалии — увеличения селезёнки;
  • варикозного изменения вен пищевода;
  • геморроя;
  • яркого проявления на поверхности живота варикозно-изменённых вен передней брюшной стенки — «головы медузы»;
  • появление сосудистых звёздочек на коже лица, груди, спины
  • отёки нижних конечностей.

При портальной гипертензии выделяют четыре основные группы анастомозов (соединений) воротной и полой вены:

  • гастроэзофагеальные — желудок и пищевод. По этому пути происходит отток крови из пищевода в верхнюю полую вену через обходные сосуды. Особенности строения — рыхлая клетчатка в подслизистом слое пищевода и желудка. Начинается повышение давления в коллатеральных венах за счёт избыточного притока крови, это провоцирует варикозные изменения.
  • соединения ветвей воротной вены и системы сосудов брюшной стенки. Симптом «головы медузы», развивается при этом чаще всего.
  • соединение между венозным сплетением толстого кишечника и нижней полой веной. Следствием является геморрой.
  • соединения, пролегающие за брюшиной.

Все нарушения оттока крови от печени сопровождаются увеличением сопротивления и в артериальном русле, что приводит к расширению, аневризмам селезёночной артерии. Помимо варикозно-изменённых вен и увеличения селезенки, в клинической картине гипертензии встречается асцит. В происхождении асцита, кроме блока оттока крови от печени, участвуют электролитные нарушения, возникающие от застоя как крови, так и лимфы в этой области.

Варикозное пищеводное кровотечение обусловлено:

  • венозной гипертензией;
  • специфическими изменениями стенок вен и их истончением,;
  • нарушениями функций пищевода.

При внутрипечёночной портальной гипертензии стадия цирроза является основным показателем тяжести процесса. Увеличение размеров печени развивается чаще при алкогольном циррозе, уменьшение — как итог вирусного гепатита.

Асцит, как правило, позднее осложнение болезни, он является результатом сбоя компенсаторных механизмов. Крайне неблагоприятным исходом асцита может стать спонтанный бактериальный перитонит.

Тяжёлыми и обильными бывают варикозные пищеводные и желудочные кровотечения. Они проявляются рвотой алой кровью или «кофейной гущей», а также меленой («дегтярный» стул). Эта клиника предшествует декомпенсации функций печени:

  • усиливаются желтуха и асцит;
  • возникает и прогрессирует энцефалопатия;
  • сопорозное состояние (угнетённое, близкое к коме);
  • дезориентация, снижение интеллекта, при дальнейшем ухудшении состояния больной может впасть в печёночную кому.

Диагностика портальной гипертензии складывается из двух составляющих. Это диагностика основного заболевания и диагностика вызванных им гемодинамических нарушений:

  1. УЗИ брюшной полости. Определение размеров и состояния печени, селезёнки и поджелудочной железы, наличие асцита.
  2. Допплерография крупных брюшных вен. Метод позволяет увидеть и оценить состояние сосудов и кровообращение в них.
  3. Диагностика с помощью ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Осмотр слизистой пищевода и желудка, выявление наличия в пищеводе и желудке изменённых вен, варикозных узлов и эрозий.
  4. Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка бариевой взвесью при противопоказаниях к гастроскопии.
  5. МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) с внутривенным контрастированием.

Кроме того, больному необходимо будет сдать несколько анализов:

  1. Общий анализ крови. При таком диагнозе может показать снижение уровня тромбоцитов, панцитопению клеток крови.
  2. Биохимический анализ крови. Специфическими являются повышение билирубина, снижение альбумина, общего белка и ПТИ (протромбиновый индекс, анализируется способность крови к свёртыванию), повышаются печёночные показатели АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ.
  3. Анализ мочи. У большинства пациентов в общем анализе мочи выявляются признаки почечной недостаточности

Как лечить портальную гипертензию

Для выбора оптимального метода лечения в первую очередь необходимо оценить степень тяжести как основного заболевания, так и портальной гипертензии. Нередко сочетание медикаментов и хирургических методов, так как данное состояние очень тяжело поддается лечению в ввиду необратимости основного заболевания: цирроза печени.

Оперативное лечение подразделяется на три основные группы:

  1. Радикальные — убирающие причину возникновения портальной гипертензии. Они проводятся при патологии, которая может быть устранима хирургически. Чаще всего это восстановление проходимости сосудов, удаление селезёнки при частичной сегментарной гипертензии.
  2. Условно-радикальные — уменьшающие давление в воротной системе. Это портокавальное шунтирование при циррозе печени и вторичной внепечёночной портальной гипертензии, а также ТИПШ (трансъюгулярное интрапечёночное портосистемное шунтирование).
  3. Паллиативные — незначительно снижающие проявления последствий портальной гипертензии.

Прогноз определяется:

  • тяжестью основного заболевания;
  • наличием геморроидальных кровотечений;
  • степенью выраженности портальной гипертензии;
  • тяжестью печёночной дисфункции.

Прогноз при портальной гипертензии чаще всего неблагоприятный и указывает на тяжёлое течение основного заболевания.

Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!

Статья обновлялась в последний раз: 01.04.2020

Не нашли то, что искали?

Попробуйте воспользоваться поиском

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.

Думаете, что умеете пить?
Пройдите тест, проверьте себя!
247570 человек прошли опрос, но только 2% ответили на все вопросы верно. Какая оценка будет у вас?

Воротная вена печени и ее патологии

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

  • циррозное поражение печени;
  • злокачественные новообразования ЖКТ;
  • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
  • воспаления органов пищеварительной системы;
  • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
  • нарушение свертываемости крови;
  • инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

  • цирроз печени;
  • тромбоз печеночных вен;
  • гепатиты различного происхождения;
  • тяжелые сердечные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Читайте также  Диффузные неспецифические изменения миокарда

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • сильный жар; озноб;
  • появляются признаки отравления;
  • сильные боли в животе;
  • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
  • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

  • тупые непрекращающиеся боли в животе;
  • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
  • увеличение печени и селезенки.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

  • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
  • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Определение давления в воротной вене

Измерение по давлению заклинивания

При определении давления в воротной вене по давлению заклинивания вен печени через бедренную вену в одну из ветвей печёночной вены вводят до упора катетер с надувным баллоном на конце. Раздутый баллон препятствует оттоку крови через катетеризированную вену. Измеренное при этом давление соответствует давлению в синусоидах. О заклинивании катетера свидетельствуют регулярные колебания измеряемого давления, обусловленные распространением колебаний давления в печёночной артерии; кроме того, после введения небольшого количества контрастного вещества можно наблюдать его продвижение в направлении, противоположном преобладающему потоку в синусоиды. После измерения давления заклинивания баллон спускают и определяют давление в венах печени.

Разница между давлением заклинивания и давлением в печёночной вене равна портальному (синусоидальному) венозному давлению. В норме оно равно 5-6 мм рт.ст., при циррозе составляет около 20 мм рт.ст. При алкогольном циррозе варикозное расширение вен, а следовательно, и кровотечения возникают при градиенте давления 12 мм рт.ст, и более.

При пресинусоидальной портальной гипертензии, в том числе обусловленной алкогольным циррозом, давление заклинивания вен печени оказывается ниже, чем давление в воротной вене. Это может привести к неправильной оценке давления в системе воротной вены.

Этот метод исследования относительно несложен, безопасен, может применяться при угрозе кровотечения и асците. Он позволяет определять давление в воротной вене после спленэктомии. Его можно применять неоднократно для оценки влияния лекарств на систему воротной вены.

Чреспечёночное измерение давления

Метод безопасен, если пользоваться иглой №25 и вводить её под контролем ультразвука. После попадания иглы в ветвь воротной вены её заменяют катетером №5 F, который проводят в основной ствол воротной вены.

Интраоперационное измерение давления

Интраоперационное измерение давления в воротной вене не имеет практического значения, поскольку на давление влияют анестезия, кровопотеря, положение больного и продолжительность операции.

Измерение по давлению в варикозно-расширенных венах

Давление в варикозном узле можно измерить с помощью пневматического датчика, закреплённого на конце эндоскопа. Давление в варикозно-расширенных венах коррелирует с давлением в воротной вене и вероятностью кровотечения. К сожалению, необходимое для его определения оборудование не всегда доступно.

Давление в воротной вене можно измерять непосредственно путём пункции варикозно-расширенных вен при проведении склеротерапии. При циррозе оно составляет около 15,5 мм рт.ст., что значительно ниже давления в основном стволе воротной вены, которое равно примерно 18,8 мм рт.ст.

Для измерения давления в варикозно-расширенных венах предложен специальный эндоскоп с баллоном, который позволяет получить результаты, сравнимые с результатами прямого измерения.

Оценка печёночного кровотока

Метод непрерывного введения красителя

Печёночный кровоток можно измерять, вводя с постоянной скоростью индоцианин зелёный и установив катетер в печёночной вене. Кровоток рассчитывают по методу Фика.

Для определения кровотока необходим краситель, удаляемый только печенью и с постоянной скоростью (доказательством чего является стабильное артериальное давление) и не участвующий в энтерогепатической циркуляции. С помощью этого метода было показано снижение печёночного кровотока в положении обследуемого лёжа, при обмороке, сердечной недостаточности, при циррозе и при физической нагрузке. Печёночный кровоток увеличивается при лихорадке, но не изменяется при увеличении сердечного выброса, наблюдающемся, например, при тиреотоксикозе и беременности.

Метод, основанный на определении экстракции из плазмы

Печёночный кровоток можно измерять после внутривенного введения индоцианина зелёного, анализируя кривые концентрации красителя в периферической артерии и печёночной вене.

Если вещество экстрагируется печенью почти на 100%, что наблюдается, например, при использовании коллоидного комплекса денатурированного нагреванием альбумина с 131 I, можно оценить печёночный кровоток по клиренсу вещества из периферических сосудов; в этом случае нет необходимости катетеризировать печёночную вену.

При циррозе до 20% крови, проходящей через печень, может направляться в обход нормального пути кровотока и выведение веществ печенью снижается. В этих случаях необходима катетеризация печёночной вены, чтобы измерить печёночную экстракцию и таким образом оценить печёночный кровоток.

Электромагнитные флоуметры

Электромагнитные флоуметры с прямоугольной формой импульса позволяют раздельно измерять кровоток по воротной вене и по печёночной артерии.

Кровоток по непарной вене

Основная часть крови, протекающей по варикозно-расширенным венам пищевода и желудка, попадает в непарную вену. Кровоток по непарной вене можно измерять методом термодилюции с помощью двойного катетера, устанавливаемого в непарную вену под флюороскопическим контролем. При алкогольном циррозе, осложнившемся кровотечением из варикозно-расширенных вен, кровоток составляет около 596 мл/мин. Кровоток по непарной вене значительно снижается после назначения пропранолола.

Классификация портальной гипертензии

Портальная гипертензия обычно развивается в результате обструкции кровотока на любом участке воротной вены. Давление внутри селезёнки отражает давление в селезёночной вене. Измерить давление в самой воротной вене можно с помощью чреспечёночной пункции. Давление заклинивания вен печени отражает давление в синусоидах. Венография или ангиография внутренних органов позволяет выявить участок обструкции и оценить коллатеральное кровообращение. По результатам биопсии печени можно определить локализацию и причину обструкции.

Основываясь на результатах этих методов исследования, портальную гипертензию можно разделить на 2 группы:

  • пресинусоидальную (внепечёночную или внутрипеченочную)
  • собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде заболеваний печени.

Эта классификация имеет практическое значение. Пресинусоидальная гипертензия, включая обструкцию синусоидов пролиферирующими клетками Купффера или другими клетками, не сопровождается значительным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из варикозно-расширенных вен редко развивается печёночная недостаточность. Наоборот, при собственно внутрипеченочной портальной гипертензии печёночная недостаточность после кровотечения развивается часто.

(495) 50-253-50информация по заболеваниям печени и жёлчных путей