Билиарная гипертензия после холецистэктомии

Постхолецистэктомический синдром
или состояние после холецистэктомии

Лапароскопическая холецистэктомия считается «золотым» стандартом в лечении хронического калькулезного холецистита. После удаления желчного пузыря изменяется физиология формирования пузырной желчи.

Отсутствие желчного пузыря приводит к возникновению функциональной желчной гипертензии и расширению общего печеночного и желчного протока (1-8). Через 3-5 лет после холецистэктомии увеличивается правый и левый долевые печеночные протоки (1-8). Функциональная гипертензия в общем желчном протоке способствует появлению функциональной гипертензии и в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы с развитием явлений хронического панкреатита (1-8). В этот же период времени у части пациентов это сопровождается прогрессированием хронического панкреатита, дисфункции сфинктера Одди и дуоденогастрального рефлюкса (1-17). Последний способствует формированию атрофического гастрита в антральной части желудка (1-11). От 40% до 60% больных после холецистэктомии страдают различными диспепсическими расстройствами, от 5% до 40% — болями различной локализации (1-17). До 70% больных после холецистэктомии имеют явления хронического “мягкого” холестаза, хронического холестатического гепатита и компенсаторного желчно-кислото-зависимого апаптоза гепатоцитов (11-15). У части холецистэктомированных больных с увеличенной концентрацией гидрофобной гепатотоксичной ко-канцерогенной дезоксихолевой желчной кислоты в сыворотке крови и/или в фекалиях отмечен повышенный риск рака толстой кишки.

Следовательно, в зависимости от дисфункции или недостаточности сфинктера Одди будет формироваться патология в гепатобилиопакреатодуодено­гастральной зоне после холецистэктомии.

Постхолецистэктомический синдром — дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий (1-2).

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди

  1. Комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3-х месяцев, основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, сопровождающихся тошнотой и/или рвотой и локализующиеся:
    1. в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку (билиарный тип)
    2. в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип)
    3. опоясывающие (сочетанный тип)
    4. неустойчивый стул с чередованием поносов и запоров
    5. диспепсический синдром
  2. Боль может сочетаться со следующими признаками:
    1. Начало после приема пищи
    2. Появление в ночные часы
  3. По данным УЗИ исследования расширение общего желчного протока до 4-10 мм.
  4. Недостаточность сфинктера Одди сопровождается повышенным выведением печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку и формированием дуоденогастральным рефлюксом.

Причины болевого синдрома и хронического воспаления в желчевыводящих протоках и сфинктере Одди

  1. Патология гладкомышечных и эпителиальных клеток (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков и сфинктере Одди).
  2. Гиперсекреция гликопротеинового муцина в просвет общего желчного протока (избыточная экспрессия ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчевыводящих протоков).
  3. Увеличение сопротивление общего желчного протока (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках сфинктера Одди).

Механизм развития патологических нарушений

Избыточный пассаж печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивает частоту пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот. У больных после холецистэктомии повышена пузырно-независимая энтерогепатическая циркуляция желчных кислот (рис. 33).

Отсутствие желчного пузыря у больных после холецистэктомии способствует увеличению пассажа печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку и пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции билиарного холестерина и билирубина (рис. 34).

Увеличению пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот способствует увеличению концентрации желчных кислот в гепатоцитах и снижению накопительно-выделительной функции печени (т.е. формированию хронического “мягкого” внутрипеченочного холестаза) (рис. 33).

Увеличению пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции билиарного холестерина способствует увеличению абсорбции билиарного холестерина в тонкой кишке, поступлению билиарного холестерина в гепатоциты и повышенной секреции в печеночную желчь (рис. 34).

Этот фактор способствуют формированию “литогенной” печеночной желчи и предрасполагает к холедохолитиазу (формирование желчных камней в желчных протоках (рис. 35).

Увеличение пузырно-независимого выведения билиарного холестерина и повышение концентрации желчных кислот в дуоденальной желчи способствуют преципитации кристаллов моногидрата холестерина в просвете двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии (рис. 36).

При недостаточности сфинктера Одди, избыточное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует формированию дуоденогастрального рефлюкса и развитию хронического атрофического гастрита в антральной части желудка, нередко сопровождающегося кишечной метаплазией, и гастродуоденита (рис. 33, рис. 37).

При дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной желчной гипертензии, расширению общего печеночного и желчного протока, развитию болевого синдрома в эпигастрии или правом подреберье (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков) и хроническому “мягкому” внутрипеченочному холестазу и/или реактивному гепатиту (билиарный тип) (рис. 38).

У части больных после холецистэктомии при дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной гипертензии в общем желчном протоке и появлению функциональной гипертензии в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы, развитию болевого синдрома в левом подреберье и формированию явлений хронического билиарного панкреатита (панкреатический тип) (рис. 39).

При дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной желчной гипертензии, расширению общего печеночного и желчного протока, развитию болевого синдрома в эпигастрии или правом подреберье (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков), хроническому “мягкому” внутрипеченочному холестазу и/или реактивному гепатиту, функциональной гипертензии в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы, развитию болевого синдрома в левом подреберье и формированию явлений хронического билиарного панкреатита (смешанный тип) (рис. 40).

Патогенетическое лечение больных после холецистэктомии

Соответственно, лечение больных после перенесенной холецистэктомии (постхолецистэктомический синдром — дисфункция или недостаточность сфинктера Одди) (с болевым синдромом) и с целью профилактики холедохолитиаза, дуоденограстрального рефлюкса, атрофического гастрита антрального отдела желудка и хронического билиарного панкреатита:

  1. Целекоксиб — по 100 мг 2 раза в день после еды — 5-7 дней, после чего
  2. Урсодезоксихолевая кислота — по 750 мг 1 раз в день на ночь — 2 месяца.

Целекоксиб — селективный ингибитор ЦОГ-2, ингибируя активность ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках желчевыводящих протоков и сфинктера Одди, способствует устранению болевого синдрома в течение 3-5 дней и восстановлению пассажа печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку.

Целекоксиб — селективный ингибитор ЦОГ-2, ингибируя активность ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчевыводящих протоков, способствует снижению секреции гликопротеинового муцина в просвет желчевыводящих протоков, концентрации гликопротеинового муцина в печеночной желчи и вязкости печеночной желчи, что предупреждает формирование билиарного сладжа и желчных камней в желчевыводящих протоках. Сниженная активность ЦОГ-2 в эпителиальных и гладкомышечных клетках желчевыводящих протоков помогает снизить риск развития холедохолитиаза.

Урсодезоксихолевая кислота — гидрофильная гепатозащитная желчная кислота способствует растворению кристаллов моногидрата холестерина в желчевыводящих протоках, снижению литогенности печеночной желчи, разрешению хронического “мягкого” внутрипеченочного холестаза (т.е. способствует восстановлению накопительно-выделительной функции печени) и у части больных способствует растворению билиарного сладжа в желчевыводящих протоках.

Урсодезоксихолевая кислота — гидрофильная гепатозащитная желчная кислота, снижая агрессивные свойства желчи, препятствует развитию дуоденогастрального рефлюкса и хронического антрального гастрита, сопровождающегося кишечной метаплазией, и гастродуоденита.

Целекоксиб и урсодезоксихолевая кислота, патогенетически блокируя основные механизмы образования желчных камней, способствуют профилактике образования желчных камней в желчевыводящих протоках и снижают риск развития холедохолитиаза и билиарного панкреатита.

Предполагаемая эффективность 90-95%.
Продолжительность ремиссии 18-24 месяца.

Внимание. Информация для больных:

Перед использованием данной схемы лечения убедительная просьба посмотреть противопоказания (см. ниже) и побочные эффекты при применении фармакологических препаратов или целекоксиба и урсодезоксихолевой кислоты и получить разрешение у вашего лечащего врача.

Противопоказания для применения или целекоксиба:

  • аллергические реакции (крапивница, бронхоспазм) на прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВС (в анамнезе);
  • III триместр беременности;
  • известная повышенная чувствительность к сульфонамидам;
  • повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

Противопоказания для применения урсодезоксихолевой кислоты:

  • повышенная чувствительность к препарату;
  • острые воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона.

Сайт не несет юридической ответственности за использование представленных схем лечения без согласования с лечащим врачом.

Жизнь без желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, диета после холецистэктомии

Одним из часто выполняемых оперативных вмешательств на органах пищеварения является плановая или экстренная холецистэктомия (удаление жёлчного пузыря). Операция чаще выполняется по поводу желчной колики (острого болевого синдрома в связи с обструкцией жёлчного пузыря камнем), либо в связи с рецидивирующими панкреатитами, причиной которых являются желчные камни. Нередко после удаления желчного пузыря формируется постхолецистэктомический синдром.

Пищеварение без участия желчного пузыря изменяется, так как физиологическое отделение и депонирование желчи нарушается (отсутствует резервуар для её накопления). В более трети случаев, после холецистэктомии сохраняются или появляются жалобы, которые связаны с функциональными расстройствами сфинктеров, обеспечивающих транзит желчи (сфинктер Одди), повышением внутрипротокового давления или прогрессированием сопутствующей патологии (язвенная болезнь, рефлюкс желудочного сока в пищевод, панкреатит, дуоденит). Указанные состояния носят название постхолецистэктомический синдром.

Главной причиной появления жалоб (постхолецистэктомический синдром) после удаления желчного пузыря считается повышение внутрипротокового давления и сокращение (спазм) сфинктера Одди, а также аномальный ответ гладких мышц сфинктера на выработку холецистокинина. Постхолецистэктомический синдром имеет место у подавляющего большинства пациентов после холецистэктомии. Со временем, у ряда больных при отсутствии сопутствующих заболеваний, даже без желчного пузыря наблюдается приспособление к новым условиям функционирования и снижение гипертонуса (спазма) сфинктеров, что ведёт к уменьшению негативных симптомов.

Читайте также  Синусовая тахикардия у подростка 17 лет

Жизнь без желчного пузыря возможна при соблюдении диеты и образа жизни. После холецистэктомии можно достичь достаточно хорошего качества жизни больного.

Как изменяется пищеварение без желчного пузыря?

Для понимания того, как меняется пищеварение без желчного пузыря, рассмотрим некоторые вопросы физиологии желчевыделения. Желчь представляет собой стерильную (в норме) жидкость, нейтральной реакции, от светло — желтого (печёночная желчь), до оливкового цвета (пузырная желчь) цвета. При различных заболеваниях гепатобилиарной системы (холецистит, камни), её стерильность может нарушаться.

Желчь состоит из жидкой фракции (вода) и растворенных в ней веществ (желчные пигменты, кислоты, холестерин, лецитин, фосфолипиды, белок, соли). Около 70 процентов веществ составляют жёлчные кислоты. Билирубин (пигмент), образующийся при распаде гемоглобина, окрашивает кал в соответствующий цвет.

Желчь принимает участие в расщеплении жиров, усиливает моторику кишечника, обладает бактерицидным свойством по отношению ко многим патогенным микроорганизмам. Образование и выделение желчи — сложный и многоступенчатый процесс. Важно не только образование желчи, но и её выведение и накопление. Поэтому жизнь без желчного пузыря чревата нарушением пищеварения.

Гепатоциты (клетки печени) постоянно, не зависимо от приёма пищи, образуют желчь (около 1,5 литров в сутки), которая поступает в желчный пузырь. Размер пузыря в среднем 30-40 мл. В нем жидкая светло-желтая желчь уменьшается в объеме за счёт обратного всасывания жидкой части (воды). При этом желчь концентрируется в 5-10 раз. Без желчного пузыря концентрационная и накопительная функции выпадают, развивается постхолецистэктомический синдром.

Во время еды синтезируется пищеварительные гормоны (холецистокинин, панкреозимин), усиливающие выработку и выведение жёлчи (сокращение желчного пузыря) в ответ на поступление пищи. Кроме того, во время приёма пищи раздражаются рецепторы вегетативной (парасимпатической) нервной системы, усиливается двигательная функция желчного пузыря, что также способствует выделению жёлчи. После холецистэктомии теряется цикличность выделения желчи, отличая постхолецистэктомический синдром от других патологий.

Желчь нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, что даёт возможность ферментам поджелудочной железы работать в просвете кишечника. Без желчного пузыря панкреатические ферменты недостаточно активны.

Таким образом, без желчного пузыря (после холецистэктомии) выпадает его депонирующая функция, так как в нем накопливается и концентрируется желчь. Во время еды пузырная желчь не смешивается с печёночной желчью, выделяемой непрерывно, не создаётся оптимальное внутрипротоковое давление в желчевыводящих путях. Без желчного пузыря, удалённого в результате холецистэктомии, наблюдается гипертонус (спазм) сфинктера Одди, который главным образом и определяет тяжесть такого состояния, как постхолецистэктомический синдром.

Без желчного пузыря наблюдается снижение выработки жёлчи и ее компонентов, расщепления липидов. После холецистэктомии, вследствие снижения секреции жёлчных кислот, резко снижается бактерицидность жёлчи, что может способствовать росту патогенной флоры в различных отделах ЖКТ и в системе билиарных (печеночных) протоков, развитию дисбактериоза кишечника. При этом постхолецистэктомический синдром затрагивает и другие органы пищеварительной системы.

При значительном дефиците компонентов жёлчи (билиарная недостаточность), развившейся после холецистэктомии, концентрация токсичных жёлчных кислот возрастает.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома, боли после холецистэктомии

Симптомы, возникающие после холецистэктомии, могут иметь характер билиарного или панкреатического расстройства. В первом случае больного беспокоят боли, дискомфорт в правом подреберье или в районе эпигастрия. Боли чаще невыраженные, иногда нарушающие самочувствие и жизнедеятельность человека, ещё реже наблюдаются симптомы ПХЭС, требующие неотложного медицинского вмешательства.

Боль при постхолецистэктомическом синдроме не изменяется после смены положения тела, дефекации, имеет характер спазмов или тянущих ощущений, длящихся около получаса. Болевые симптомы билиарного характера могут провоцироваться алиментарными погрешностями (жирная, обильная пища, алкоголь), сочетаться с тошнотой или рвотой, горечью и вздутием живота.

Часто симптомы и эпизоды болей совпадают с нервно-психическими перегрузками и травмами. При всём обилии жалоб и симптомов постхолецистэктомического синдрома, у больного при тщательном обследовании часто не удаётся выявить серьезных органических изменений в билиарного системе (желчные протоки), процесс носит функциональный характер, течение заболевания отличается доброкачественностью. Постхолецистэктомический синдром может претерпевать обратное развитие.

После операции, уже без желчного пузыря, больного могут беспокоить боли (эпигастрий и правое подреберье), в постприступный период лабораторным симптомом является повышенный уровень АЛТ и АСТ, конъюгированной фракции билирубина и щелочной фосфатазы. Нормализация указанных маркёров наблюдается вскоре после купирования билиарный болей, что является типичным симптомом при данном виде постхолецистэктомического синдрома.

Вторым типом симптомов, появляющихся после проведённой холецистэктомии являются признаки, характерные для панкреатического расстройства. Симтомы боли при этой разновидности постхолецистэктомического синдрома отличаются. Локализация болевых ощущений — подложечная область и левое подреберье. Болевые симптомы чаще умеренные, боль иррадиирует в спину, под правую лопатку, меняется при изменении положения тела. В анализе крови увеличивается амилаза.

Так как после холецистэктомии желчь поступает в ДПК нерегулярно, нарушается переваривание жиров. Из-за снижения бактерицидной роли жёлчи, тонкая кишка и протоки (панкреатический и жёлчные) обcеменяются патогенной микрофлорой. Все это при постхолецистэктомическом синдроме проявляется симптомом упорной диареи (жирные поносы), повышением температуры, потерей микро и макроэлементов, витаминов. Симптомы интоксикации – слабость, сниженная работоспособность.

Токсины бактерий оказывают влияние на моторику протоков. Воспалительный процесс (панкреатит, энтерит, колит, холангит) ведёт к повышению давления в просвете ДПК, что ведёт к забросу содержимого в рядом лежащие отделы с неизбежным повреждением слизистых. Симптомы обратного заброса (рефлюкса) находят проявления в виде рефлюкс-гастрита, эзофагита, панкреатита с попаданием агрессивных компонентов жёлчи в соответствующие отделы. Постхолецистэктомический синдром в данном случае может сопровождаться повышением температуры тела, отрыжкой горьким, воздухом, кислотой.

Часто симптомами постхолецистэктомического синдрома становятся боли и дискомфорт в верхних отделах живота, в спине, усиливающиеся после еды, особенно тяжелой и жирной, тяжесть в эпигастрии. Симптомы ферментной недостаточности — вздутие живота, частый обильный жирный стул. Слизистая оболочка и эпителий тонкой и толстой кишки после холецистэктомии (без желчного пузыря) претерпевает структурные изменения.

Кроме функциональных изменений, причиной болей и диспепсии после холецистэктомии могут стать органические нарушения. К ним относятся сужения, стриктуры, стенозы, опухоли большого дуоденального соска, камни протоков, увеличение головки поджелудочной железы (острое или хроническое воспаление, кисты, опухоли), послеоперационные спайки. При этом симптомы постхолецистоэктомического синдрома выражены ярче.

Диагностика постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС)

Ситуация, при которой у больного без желчного пузыря (после холецистэктомии), сохраняются или появляются симптомы и жалобы, требует дообследования. Для исключения органической причины постхолецистэктомического синдрома проводят ряд лабораторно-диагностических вмешательств.

По назначению врача, при наличии постхолецистэктомического синдрома осуществляется исследование крови на биохимические маркёры (АЛТ, ЩФ, АСТ, билирубиновые фракции, амилазу, липазу), мочи на диастазу, гастроскопия.

Незаменимым и безопасным методом диагностики постхолецистэктомического синдрома является эхо-исследование (УЗИ) органов гепатобилиарной зоны (печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа с протоками). При этом оценивается толщина общего желчного и панкреатических протоков, наличие камней и сужений. Данное исследование при постхолецистэктомическом синдроме, в ряде случаев, проводится после пищевой липидной нагрузки (оценивается динамика просвета протоков).

Ещё более информативным, но более сложным исследованием, применяемым в диагностике ПХЭС, является ретроградная эндоскопическая (через осмотр двенадцатиперстной кишки) холангиопанкреатография с введением контрастного вещества — РХПГ. При этом визуализируется большой дуоденальный сосок и оценивается функция сфинктера Одди. Данное исследование при ПХЭС может сочетаться с манометрией (исследование функции панкреатического и билиарного сфинктеров, внутрипротокового давления), с помощью введения специального зонда.

Другим современным методом диагностики причины постхолецитэктомического синдрома является МРТ в сочетании с РХПГ (при этом возможно одновременное хирургическое вмешательство, восстанавливающее пассаж жёлчи).

Диета после холецистэктомии

Питание и диета после холецистэктомии играет важное значение для оптимального функционирования пищеварительной системы в условиях отсутствия желчного пузыря. Диета после холецистэктомии отличается от привычного рациона. Вследствие потери депонирующей функции пузыря, питание должно быть не реже 5-6 раз в сутки.

Пациенту без желчного пузыря резко уменьшают холестеринсодержащие продукты, предельные жирные кислоты (животные жиры). После холецистэктомии не рекомендуют субпродукты, сало, жирное мясо, жареные блюда, большое количество приправ и специй, печёные и сдобные блюда, газированные напитки.

Так как ожирение способствует нарушению процесса образования жёлчи, диета после холецистэктомии предполагает питание, направленное на снижение веса.

Медикаментозное лечение постхолецистэктомического синдрома

Постхолецистэктомический синдром необходимо лечить. Терапия осуществляется врачом – гастроэнтерологом, терапевтом или хирургом после всестороннего обследования. Самолечение недопустимо.

Для расслабления спазмированного сфинктера Одди при ПХЭС используют дротаверин, папаверин, мебеверин, гимекромон. Постхолецистэктомический синдром, в условиях ферментной недостаточности, требует назначения ферментов (креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин).

Постхолецистэктомичекий синдром иногда сочетается с запорами и повышенным давлением в дуоденальной системе (двенадцатиперстной кишке). Поэтому при данных жалобах проводится лечение запоров, назначаются прокинетики (домперидон, метоклопрамид, тримебутин). Для профилактики холелитиаза (повторного образования камней в протоках) после холецистэктомии, усиления выработки жёлчи и ее выведения, снижения холестерина, по назначению врача назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Лечение нарушенного микробного пейзажа тонкой и двенадцатиперстной кишки осуществляется назначением кишечных антисептиков и антибиотиков, с последующим применением пробиотиков и пребиотиков.

Лечение постхолецистэктомического синдрома органической природы (спайки, стриктуры протоков, камни, опухоли) осуществляют хирургическим путём, в том числе с помощью РХПГ.

Билиарная дисфункция после холецистэктомии

В настоящее время широкое распространение малоинвазивной хирургической технологиии значительно увеличило частоту холецистэктомий и снизило риск послеоперационных осложнений. Однако, после холецистэктомии часто формируется симптомокомплекс, определяемы как «постхолецистэктомический синдром», основными клиническими признаками которого являются боль в животе и диспептические расстройства. Эти жалобы вызваны функциональными нарушениями сфинктера Одди (СО). Классификация билиарных дисфункций, в том числе СО , разработана в рамках международного консесуса по функциональных гастроинтестинальных расстроиствам (РимII). Дисфункции СО включают первичные и вторичные (после холецистэктомии) нарушения.

Читайте также  Артериальное давление 106 на 70

По совокупности клинико-лабораторных и инструментальных проявлений выделяют три клинических варианта дисфункций СО:

  • Билиарный I, II, III типа
  • Панкреатический
  • Смешанный

Тип дифункции СО определятся сложной анатомической структурой сфинктерного аппарата, состоящего из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и сфинктера их общей ампулы, которая открывается в двенадцатиперстную кишку большим дуоденальным сосочком. При спазме преимущественно сфинктера холедоха развивается дисфункция СО по билиарному типу, при спазме панкреатического сфинктера-панкреатический тип, соответственно при спазме сфинктера в целом или только ампулярной его части возникает смешанный тип дисфункции СО.

Клиническая картина дисфункции СО также зависит от ее типа. При билиарной дисфункции I типа отмечается характерная боль в правом подреберье, часто с типичной иррадиацией в область правой половины верхнего плечевого пояса, повышение уровня печеночных ферментов (аминотрансфераз и щелочной фосфатазы), замедление дренажной функции и расширение общего желчного протока до 12 мм и более. Это наиболее тяжелый тип билиарной дисфункции, т.к. расширение протока свидетельствует о стойком спазме сфинктера. II тип характеризуется сочетанием боли с одним или двумя из указанных признаков. При III билиарном типе отмечается только типичный болевой синдром. Панкреатический тип проявляется признаками острого или подострого панкреатита, смешанный тип имеет сочетанную клиническую симптоматику.

В подавляющем большинстве случаев функциональный спазм СО развивается после холецистэктомии, особенно в ранние сроки после операции. От 20 до 40 % больных, перенесших холецистэктомию, предъявляют жалобы на боли в правом подреберье и диспептические расстройства. Именно спазм СО вызывает клиническую картину постхолецистэктомического синдрома. По сути дела, постхолецистэктомический синдром является не нозологической формой, а собирательным понятием, включающим в себя симптомы билиарной и панкреатической патологии вследствие нарушения пассажа желчи и панкреатического секрета и развития протоковой гипертензии, боли и нарушений пищеварения (билиарный, панкреатический или смешанный тип дисфункции СО).

Боль в правом подреберье — основной клинический синдром любой билиарной дисфункции. Механизм ее развития при дисфункции СО обусловлен спастическим сокращением гладких мышц сфинктера и вторичным повышением давления в протоках.

Дисфункция СО после холецистэктомии требует обязательного и эффективного устранения спазма, что приведет к восстановлению пассажа желчи, снижению протокового давления и уменьшению боли. Купирование спазма сфинктерного аппарата реализуется на периферическом уровне при воздействии непосредственно на конечный этап мышечного сокращения. Для этого применяются хорошо известные группы препаратов- холинолитики ( М1, М2 и М3 —холиноблокаторы) и миотропные спазмолитики прямого действия. Хотя использование холинолитиков патогенетически оправдано и они достаточно эффективны, в том числе и при спазме СО, но их курсовое длительное применение лимитировано большим числом хорошо известных побочных эффектов. Холинолитики обычно применяются только для купирования острого болевого приступа, вызванного спазмом.

Существуют миотропные спазмолитики трех групп с разными механизмами действия: неселективные спазмолитики — папаверин и дротаверин являются блокаторами фосфодиэстеразы цАМФ и цГМФ, пиноверия бромид и отилония бромид — блокаторы кальциевых каналов, селективно воздействующие на гладкие мышцы ЖКТ и мебеверин — селективный блокатор натриевых каналов гладких мышц ЖКТ. Конечный этап действия любого из этих спазмолитиков- это уменьшение концентрации ионов кальция в миоците и гадкомышечная релаксация. Какой из препаратов следует предпочесть при дисфункции СО? При относительно сравнимой эффективности, препараты с селективным действием на гладкие мышцы пищеварительной системы (мебеверин, отилония бромид, пиноверия бромид ) безусловно предпочтительнее. Они лишены побочных эффектов холинолитиков и системного вазодилатирующего действия, свойственного дротаверину и папаверину. Но из двух групп селективных спазмолитиков именно при спазме СО препаратом выбора следует считать мебеверин (Дюспаталин). По сравнению с селективными блокаторами кальциевых каналов у мебеверина есть значительные преимущества, т.к. он, в отличие от других препаратов, обладает высоким сродством к мышечному аппарату этого сфинктера. Кроме того, препарат оказывает не только антиспастическое, но и нормализующее действие на моторику не подавляя полностью мышечные сокращения после гипермоторики, т.е. не вызывает рефлекторной гипотонии. Этот механизм обусловлен тем, что мебеверин препятствует восполнению депо кальция на мембране миоцита после стимуляции α1-адреноцепторов. Отсутствие рефлекторной гипотонии является существенным преимуществом препарата и позволяет применять его у больных при смешанных нарушениях моторики, как при гипертонусе СО и одновременной гипотонии ЖП. При этом дополнительного снижения тонуса стенки ЖП не происходит. Дюспаталин обладает пролонгированным действием, что тоже является его преимуществом по сравнению с другими спазмолитиками, и принимается не чаще двух раз в сутки в виде капсул по 200 мг. Пролонгированное действие обеспечивается микрогранулированной формой выпуска, благодаря которой препарат равномерно распределяется и всасывается в кишечнике в течение 16 часов.

Дюспаталин следует назначать сразу после холецистэктомии для профилактики дисфункции СО. При наличии конкрементов или сладжа дюспаталин показан как симптоматическое лечение, в том числе, при подготовке к операции.

В случае спазма СО после холецистэктомии неизбежно развивается полная или частичная (селективная стеаторея) экскреторная недостаточность поджелудочной железы, что приводит к нарушению переваривания и всасывания основных нутриентов. Для устранения ферментной недостаточности оптимально применение современных ферментных препаратов в виде минимикросфер с высоким содержанием ферментов, прежде всего липазы. К таким препаратам относится креон 10000, сбалансированный по ферментному составу и содержащий необходимый минимум ферментов для адекватного переваривания.

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – нарушение в системе желчеотделения, развивающееся после удаления желчного пузыря. Появляется постхолецистэктомический синдром примерно в 10–15% случаев и характеризуется примерно такими же симптомами, какие были до оперативного вмешательства.

Как проявляется патология?

В сущности, удаление желчного пузыря – распространенная и не слишком сложная операция. В настоящее время оперативное вмешательство проводится путем щадящих методов – с помощь эндоскопии. Большинство пациентов хорошо переносят холецистэктомию, поэтому хирургическое вмешательство проходит без развития осложнений. В редких случаях пациентов беспокоят следующие симптомы:

  • возобновление болей в подреберной области с левой стороны от срединной линии;
  • сухость во рту, горький привкус;
  • неприятие жирной пищи;
  • ухудшение самочувствия при погодных изменениях;
  • боли невралгического характера над переносицей или над правой глазницей;
  • метеоризм или повышенное образование газов;
  • болезненность в пупочной области;
  • частые поносы.

Постхолецистэктомический синдром еще называют дисфункцией сфинктера Одди. Данный термин-название мышечного клапана, расположенного внутри двенадцатиперстной кишки. Сокращения и расслабления сфинктера регулируют своевременное поступление желчи в пищеварительный тракт.

Симптомы дисфункции сфинктера Одди:

  • приступы болей в области печени длительность от 25 минут и более, носящие регулярный характер;
  • чувство тяжести в брюшной полости;
  • неврологические расстройства, при этом боли отдают в позвоночник или реберную область;
  • затруднение пищеварения, дискомфорт после принятия пищи.

Классификация

Единая классификация такого состояния, как постхолецистэктомический синдром, отсутствует. Некоторые врачи определяют его следующим образом:

  • Истинный постхолецистэктомический синдром – это патология желчеотделения, не устраненная во время операции. Например, в желчном протоке могут остаться камни, не распознанные во время операции.
  • Ложный постхолецистэктомический сидром – это патология, не связанная с системой желчеотделения.
  • Сужение внепеченочных желчных протоков и дискинезия сфинктера желчного пузыря.

Иногда симптомы постхолецистэктомического синдрома вызваны спайками в брюшной полости после операции. В некоторых случаях заболевание связывают с оставшейся длинной культей желчного протока, где происходит локализация воспаления. Культя может являться источником инфицирования желчных путей, это, в свою очередь, поддерживает длительное течение холангита или воспаления брыжеечных лимфатических узлов.

Выявлена связь между размером конкрементом и постхолецистэктомическим синдромом. Так, чем больших размеров были камни в желчном пузыре, тем чаще развивается это патологическое состояние. Удивителен следующий факт: чем больше была выраженность изменений в желчном пузыре до операции, тем лучше чувствуют себя пациенты после операции, и наоборот.

Что способствует ПХЭС?

Существует ряд факторов, которые могут провоцировать развитие заболевания или усугублять неприятные проявления постхолецистэктомического синдрома. В первую очередь, это диагностические ошибки во время проведения лечения и подготовке к операции. Так, к обостряющим факторам относятся любые заболевание желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язва, грыжи, рефлюкс).

Незамеченные во время операции камни, или недоброкачественное удаление желчного пузыря, когда в брюшной полости остаются части удаленного органа также способствуют появлению симптомов постхолецистэктомического синдрома. Патология печени и поджелудочной железы (гепатиты, панкреатит) отрицательно влияет на послеоперационное состояние пациента.

Типичное развитие заболевания

  • Синдром «отсутствия желчного пузыря», когда функция этого органа полностью выпадает. Однако после оперативного вмешательства включается ряд компенсаторных механизмов, в результате которых наблюдается расширение сфинктера Одди и гипертония желчного пузыря.
  • Синдром «культи желчного пузыря». После операции в оставшемся участке пузырного протока иногда развивается воспаление. При этом культя способна расширяться, также в ней вторично образуются конкременты, что приводит к появлению болей в подреберной области. Симптомы напоминают дискинезию желчного пузыря.
  • Расслабление, или гипотония сфинктера Одди, ведет к регулярному поступлению желчи в кишечник, в том числе, и при отсутствии пищеварительных процессов. Это влияет на ряд реакций в желудочно-кишечном тракте, а также способствует появлению дисбактериоза в кишечнике (доказана антисептическая функция концентрированной желчи). При таком развитии событий могут воспаляться желчные протоки из-за проникновения содержимого двенадцатиперстной кишки.
Читайте также  Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Как будет работать организм после удаления желчного пузыря?

Желчный пузырь выполняет функцию накопителя желчи, необходимого для полноценного переваривания пищи. Желчь производится в печени, затем секрет должен поступить в двенадцатиперстную кишку для участия в переваривании пищи. Желчный пузырь в качестве накопителя собирает излишки желчи. Сфинктер Одди, расслабляясь или сжимаясь, контролирует приток секрета. Количество желчи, производимое печенью, напрямую зависит от консистенции пищи, ее количества и от частоты питания.

Нарушения, провоцирующие патологию желчного пузыря, иногда полностью выключают его из работы еще до проведения операции. Как правило, отсутствие желчного пузыря не ухудшает качество жизни, большинство пациентов продолжают вести привычное существование. Соблюдение специальных предписаний и диеты поможет вам свести к минимуму последствия удаления желчного пузыря.

Диета после холецистэктомии (удаления желчного пузыря)

Так как резервуар для накопления желчи отсутствует, нельзя допускать ее избыточной выработки, это также является лечение постхолецистэктомического синдрома. Провоцируется избыток желчи большим количеством съедаемой пищи.

  • Из этого следует первый принцип диеты: питаться нужно часто, 5–6 раз в день, причем небольшими порциями.
  • Удаление желчного пузыря снижает в желчи концентрацию пищеварительных ферментов, которые отвечает за усваивание жиров (например, фермента липазы). Из-за этого необходимо диета предполагает
  • ограничение количества жирной пищи, так как она перегружает печень, но полноценно не усваивается.
  • Животные жиры (сало, говяжий, куриный, барсучий жир) следует полностью исключить из питания.
  • Вещества, вырабатываемые в процессе жарки пищи, провоцируют раздражение слизистой и активное выделение желудочной кислоты. При отсутствии желчного пузыря такое воздействие противопоказано.
  • Пищу следует варить, тушить или готовить на пару. Жареное есть нельзя.
  • Холодная еда вызывает спазм привратника желудка, который переходит на желчевыводящие протоки. Поэтому пища должна быть теплой, не холодной и чрезмерно горячей.
  • Слишком сухая или твёрдая пища отрицательно влияет на состояние пищеварительного тракта. Избегайте питания всухомятку.
  • Чрезмерная физическая нагрузка может приводить к развитию осложнений, в первые полгода она противопоказана. Особенно следует избегать излишнего напряжения брюшного пресса.

Продукты, рекомендуемые для употребления:

  • Первые сутки после холецистэктомии нельзя принимать пищу и пить воду;
  • На вторые сутки разрешен кисель или нежирный бульон;
  • Отварные овощи в протертом состоянии или в виде пюре;
  • Каши без сахара, сваренные на воде;
  • Растительное масло, так как оно улучшает отделение желчи;
  • Некислые фрукты;
  • Молочные продукты, желательно низкой жирности (творог, кефир, ряженка, молоко);
  • Яйца всмятку, но вкрутую варить их нельзя, также разрешен омлет;
  • Запеканки из творога и сухофруктов, сырники, манники;
  • Арбузы и дыни рекомендуются из-за мочегонных свойств;
  • Из сладкого разрешен мармелад, варенье, мед в умеренных количествах;
  • Сливочное масло в небольших количествах;
  • Отвары шиповника, настои трав (желчегонные сборы);
  • Овощные соки (свекольный, тыквенный).

Продукты, которые запрещено употреблять людям с удаленным желчным пузырем:

  • Животные тугоплавкие жиры;
  • Алкогольные напитки;
  • Кофе и крепкий чай;
  • Консервы, копчёности;
  • Раздражающие слизистую желудка продукты: чеснок, лук, острые и пряные приправы;
  • Редьку, грибы;
  • Домашние консервы;
  • Жирные мясные, рыбные, грибные бульоны;
  • Холодную пищу – прохладительные напитки, мороженое, холодец;
  • Нельзя употреблять много необработанной клетчатки – сырые овощи, хлеб с отрубями, бурый рис, фасоль, горох;
  • Пищу, богатую углеводами следует кушать умеренно, чтобы не спровоцировать осложнения. К ней относятся белый хлеб, картофель, каши, макароны, сдоба.

Таким образом, если соблюдать эти нехитрые рекомендации, можно избежать последствий удаления желчного пузыря – постхолецистэктомического синдрома, а также сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Лечение последствий операции

Терапия постхолецистэктомического синдрома проводится такая же, как и при холецистите или холангите. Пациенту может помочь пластика сфинктера Одди, которая проводится эндоскопическими методами. При неэффективности этих вмешательств может потребоваться дополнительная операция для установления причины развившегося синдрома.

Как жить после удаления желчного пузыря?

Одна из самых частых операций в хирургии – холецистэктомия – удаление желчного пузыря. Любое оперативное вмешательство – стресс для организма , а если оно сопровождается удалением органа – двойной стресс, так как организму приходится приспосабливаться к жизни в новых условиях. Как помочь ему адаптироваться?

Мы не станем подробно рассказывать об анатомическом строении желчевыделительной системы, поскольку это было подробно описано ранее в статье «Желчный пузырь и поджелудочная железа или теория «общего канала»».

Функции желчного пузыря в организме человека

Желчный пузырь в организме человека выполняет ряд функций:

  1. Депонирующая (в нём скапливается желчь, продуцируемая печенью);
  2. Эвакуаторная (сократительная деятельность желчного пузыря обеспечивает выброс желчи в двенадцатиперстную кишку во время пищеварения);
  3. Концентрационная (в желчном пузыре желчь концентрируется и становится более густой – при сниженной эвакуаторной функции концентрация желчи приводит к камнеобразованию);
  4. Всасывающая (через стенку желчного пузыря могут всасываться компоненты желчи);
  5. Вентильная (обеспечивает (не)поступление желчи в кишечник) и другие.

Жизнь после удаления желчного пузыря

Все органы человека обеспечивают бесперебойную и слаженную работу всего организма, и после удаления хотя бы одного из них жизнь человека меняется. Часто после удаления желчного пузыря может возникнуть так называемый постхолецистэктомический (холецистэктомический) синдром – синдром функциональной перестройки желчевыделительной системы после холецистэктомии. Другими словами, жизнь после удаления желчного пузыря меняется: организм перестраивается на работу в новых для него условиях. Адаптация связана с исключением пузырной желчи из процессов пищеварения и изменением внешнесекреторной функции печени. Эта перестройка может пройти незамеченной, а может доставить человеку беспокойство.

Понятие постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) появилось в американской медицинской литературе в 30-е годы XX века и заняло во врачебной терминологии прочное место. Несмотря на длительное существование точного понимания этого синдрома нет, он до сих пор критикуется как слишком общий и неконкретный.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» обозначают гипертонус сфинктера Одди после удаления желчного пузыря, обусловленный нарушением его сократимости и препятствующий нормальному оттоку желчи и панкратического секрета в двенадцатиперстную кишку.

Клиника ПХЭС

Один из первых симптомов – жидкий стул, вызванный повышенным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку (поскольку резервуара для хранения желчи больше не существует) – холагенная диарея. Далее рефлекторно происходит сокращение сфинктера Одди с целью уменьшения оттока желчи. Из-за нарушенного оттока в желчных путях развивается застой и гипертензия; они растягиваются, что клинически проявляется приступами боли в правом подреберье, а иногда и симптомами панкреатита. Основным признаком ПХЭС являются повторяющиеся приступы печёночной колики. К прочим симптомам относят непереносимость жирной пищи, вздутие живота, отрыжку, тошноту.

Лечение

Неотложная помощь при печёночной колике заключается в назначении спазмолитических лекарственных препаратов (дротаверин, но-шпа) для уменьшения гипертонуса сфинктера Одди. Далее проводят консервативную терапию, направленную на восстановление нормального биохимического состава желчи, адекватного оттока желчи и панкреатического сока.

Пожалуй, самой эффективной мерой для скорейшей адаптации организма после холецистэктомии является диетотерапия, поскольку жизнь после удаления желчного пузыря значительно меняется. Разработаны диетические рекомендации по питанию после удаления желчного пузыря.

Диета должна быть физиологически полноценной, механически, химически, термически щадящей. Все блюда отварные, паровые, исключаются жаренные, тушёные, пассерованные.

Принцип дробного питания (5-6 раз в день)!

Состав: белки 85-90 г (животных 40-45 г), жиры 70-80 г (растительных 25-30 г), углеводы 300-450 г. (легкоусвояемых 50-60 г), энергетическая ценность 2170-2480 ккал, свободная жидкость 1,5 л., поваренная соль 6-8 г.

Хлеб: белый, подсушенный, сухое несдобное печенье.

Супы: вегетарианские, молочные, с протёртыми овощами и крупами.

Блюда из нежирного мяса, птицы, рыбы в виде суфле, кнели, котлет. Курица без кожи, не жирная рыба отварным куском.

Овощные блюда: картофель, морковь, свёкла, кабачки, тыква, цветная капуста в виде пюре, паровых суфле.

Крупяные, макаронные изделия: жидкие протёртые и вязкие каши овсяной, гречневой, рисовой и манных круп, отварная вермишель.

Блюда из яиц: белковые паровые омлеты.

Молоко и молочные продукты: молоко, кефир, простокваша, ацидофилин, творог, сыр с низким содержанием жира.

Фрукты, ягоды: в виде пюре, соков, киселей, а также протёртые компоты, желе, мусс, суфле из сладких сортов ягод и фруктов, печеные яблоки.

Напитки: чай, отвар шиповника.

Жиры: растительное и сливочное масло добавляются в готовые блюда.

В фазу ремиссии (затихания) : используют те же продукты и блюда, но в непротёртом виде. Расширяется ассортимент продуктов (свежие фрукты, овощные салаты, винегреты), яйца 2-3 раза в неделю. Кулинарная обработка более разнообразна: допускается тушение, запекание в духовке после отваривания.

Не рекомендуется: свинина, баранина, утка, гусь, жирные сорта рыб (палтус, сёмга, осетрина и т.д.), кондитерские изделия с кремом и сдобой, мороженое, кофе, какао, шоколад, специи, маринады, соления, кислые ягоды, фрукты, бобовые, щавель, шпинат, редька, редис, лук, чеснок, грибы, белокочанная капуста, орехи, семечки, мясные бульоны, мясные и рыбные консервы, пшено, черный хлеб, майонез, алкоголь, газированные напитки.