Аритмия и щитовидная железа

Аритмия и щитовидная железа

Заболевания щитовидной железы занимают одно из первых мест в структуре эндокринных расстройств. В последнее время отмечается все возрастающий интерес к изучению изменений тиреоидного гомеостаза при кардиальной патологии.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы осуществляется путем регуляции белкового синтеза. Первым этапом в механизме действия тироидных гормонов является связывание гормона с соответствующим рецептором. Различают три вида рецепторов к тироидным гормонам: a-1, a-2 и b-1 рецептор. Рецепторы для тиреоидных гормонов были обнаружены на мембранах миокардиальных клеток [1]. Основные эффекты на миокардиоциты обеспечиваются на уровне ядра клетки. Таким образом, активная форма трийодтиронина способна напрямую усиливать синтез кардиоспецифичных белков и тем самым обеспечивать усиление сократительной функции сердца. Также имеются сведения и о внеядерном действии гормонов непосредственно на цитоплазматическую мембрану и органеллы клетки. Установлено, что трийодтиронин (Т3) и в меньшей степени тироксин (Т4) способны увеличивать плотность бета-адренорецепторов на поверхности клеток сердечной мышцы. [6]

Одно из первых проявлений воздействия тиреоидных гормонов на сосуды — снижение общей сосудистой сопротивляемости, которая может понизиться на 50-70%. Тиреоидные гормоны сами по себе являются вазодилататорами, непосредственно воздействующими на гладкомышечную ткань сосудистой стенки, вызывая ее расслабление; кроме того, они могут влиять на эндотелий клетки, который высвобождает вазоактивные вещества (например, оксид азота) [1].

Необходимо отметить, что функция щитовидной железы, как и всего организма, подвержена существенным ритмическим колебаниям различной продолжительности и амплитуды, которые играют значительную роль в процессах синхронизации и адаптации организма, и даже небольшой сдвиг этих колебаний может быть причиной нарушения регуляции и являться причиной и «предтечей» различный патологических состояний.

Биоритмы деятельности щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы

Биологическими ритмами называют изменения, периодичность которых сохраняется при изоляции от внешних источников отсчета времени в течение двух циклов (периодов) или более [3]. Полагают, что формирование комплекса биоритмов различных физиологических функций является одним из важных условий адаптации. Отмечено, что в координации многочисленных ритмических процессов организма значительная роль принадлежит деятельности нейрогуморальной системы [24].

Щитовидная железа наряду с другими органами эндокринной системы функционирует в своем определенном биологическом ритме. Имеется ряд данных о ритмической деятельности щитовидной железы, что может иметь определенное значение в прогнозировании течения различных заболеваний и их осложнений, в том числе сердечно-сосудистых.

В отношении суточной секреции тиреотропного гормона (ТТГ) существуют данные ранних исследований, согласно которым максимальная концентрация этого гормона выявляется в течение ночи (между 20.00 и 8.00), минимальна днем. Однако были отмечены широкие индивидуальные особенности колебания ритмов уровня ТТГ в крови, связанные с воздействием различных синхронизирующих факторов внешней среды, таких как прием пищи, режим сна и бодрствования и т.д. В некоторых исследованиях признается, что нарушение ночного сна изменяет суточные ритмы секреции ТТГ, Т3 и Т4. Причем эти изменения зависят от продолжительности сна [25].

Существуют данные о том, что концентрация тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) также подвержена суточным колебаниям с максимумом в утренние часы и минимумом — в ночные часы. В одном из исследований проводили 24-часовой суточный мониторинг уровня тиреоидных гормонов сыворотки крови у здоровых добровольцев. В результате выявилось, что колебания концентрации ТТГ имели циркадный ритм с пиком концентрации в ночные и ранние утренние часы (между 2 и 8 ч). Самый низкий уровень ТТГ фиксировался между 16 и 20 ч вечера. Уровень Т3 также имел собственный ритм, связанный с колебаниями ТТГ, но имел менее выраженную амплитуду. Кроме того, пиковая концентрация свободного трийодтиронина отставала от ТТГ на 90 мин. При исследовании колебаний Т4 четкой взаимосвязи между Т3 и ТТГ, как и значимого циркадного ритма, не обнаружено [29].

Существуют данные, что функция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может модулироваться и корригироваться концентрациями кортизола и мелатонина в сыворотке крови и связана с их циркадными изменениями [27]. Однако данные о биоритмах немногочисленны и противоречивы. Обращают на себя внимание небольшие группы испытуемых; а также изучение циркадной ритмичности только у здоровых людей, без учета хронических соматических заболеваний, которые у подавляющего большинства взрослого населения имеются. И сопутствующая патология, несомненно, влияет на суточную активность эндокринной системы.

Попытки связать биоритмическую активность ЩЖ и ее нарушения с различной патологией все же предпринимались. Особый интерес представляет взаимосвязь циркадной активности ЩЖ и кардиологических заболеваний в связи с многочисленными данными о влиянии тиреоидного статуса на сердечно-сосудистую систему.

Субклиническая гиперфункция щитовидной железы и сердечно-сосудистая патология

Применение чувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови позволило предложить термин «субклинический гипертиреоз». Это состояние определяется как субнормальное, или «угнетенное», содержание ТТГ при нормальном уровне Т3 и Т4 в сыворотке крови [1].

Для гипертиреоза, в том числе и субклинического, характерно увеличение систолического АД за счет увеличения сердечного выброса, и уменьшение диастолического в связи с распространенной вазодилатацией, т. е. увеличение пульсового давления. Отмечается уменьшение скорости кровотока, в том числе и почечного. Уменьшение перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержке натрия и жидкости, росту артериального давления и дальнейшему каскаду патологических процессов, приводящих в конечном итоге к сердечной недостаточности [1, 18,24]. Длительно хронически протекающий гипертиреоз оказывает на сердце неблагоприятное воздействие, приводя к нарушению расслабления желудочков, снижению толерантности сердца к физическим нагрузкам, появлению суправентрикулярных аритмий, сопровождаясь повышением летальности [24].

Известно, что инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается достаточно редко. Отчасти эти данные можно объяснить антитромботическим действием тиреоидных гормонов (увеличение скорости кровотока, снижение активности свертывающей системы крови и активация противосвертывающей, снижение уровня общего холестерина, атерогенных фракций липопротеидов) [6,21,24]. Но повышенная чувствительность миокарда к симпатическим влияниям, возникающая за счет увеличения плотности бета-адренорецепторов на поверхности кардиомиоцитов, приводит к тахикардии. В связи с этим возникает несоответствие между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, а это приводит к обменно-дистрофическим повреждениям миокарда. Ангинозные боли при тиреотоксикозе возникают вследствие как метаболических изменений миокарда, так и относительной недостаточности коронарного кровообращения, и частота их возникновения достигает 20% [5,21,24].

Субклиническая гиперфункция щитовидной железы характеризуется сходными проявлениями. Показано, что смертность пациентов с субклиническим тиреотоксикозом от разных причин, но особенно от сердечно-сосудистой патологии, выше, чем у людей с нормальной функцией щитовидной железы [21,24]. Распространенность суправентрикулярных экстрасистол и фибрилляции предсердий значительно выше у пациентов с субклинической гиперфункций щитовидной железы, чем у лиц с нормальным уровнем ТТГ. Частота тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий, развившейся на фоне тиреотоксикоза, может достигать 15% [28].

Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при субклиническом гипотиреозе

Гипотиреозом считают стойкое снижение функции щитовидной железы. При данном виде патологии имеет место снижение уровней Т4 и Т3, а продукция ТТГ по принципу обратной связи повышается [20].

В настоящее время существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза [17,20,21]. В случае субклинического гипотиреоза часто удается обнаружить изменения в липидном спектре, аналогичные таковым при клинически выраженном гипотиреозе. Была выявлена положительная корреляция между содержанием в крови ТЗ и общего холестерина [30].

Существуют, однако, сведения о том, что гипотиреоз, в частности субклинический, ассоциируется с более быстрым прогрессированием коронарного атеросклероза и повышает риск развития инфаркта миокарда у женщин в постменопаузальном периоде [23]. По данным крупного отечественного исследования, у больных субклиническим гипотиреозом (ТТГ более 4,0 мМЕ/л) чаще выявлялись тяжелые поражения коронарных сосудов: поражения ствола левой коронарной артерии и трехсосудистое поражение [2].

Не выявлено различий между частотой встречаемости инфаркта миокарда у лиц с гипотиреозом и при нормальной функции щитовидной железы вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде за счет развития брадикардии. Брадикардия при гипотиреозе связана с понижением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие уменьшения числа b -адренорецепторов, возникающего из-за его дефицита ТЗ [20].

Сведения о влиянии субклинической дисфункции щитовидной железы на показатели гемодинамики противоречивы. Показано, что гипотиреоз вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии. Зарубежными исследователями доказано, что диастолическая гипертензия у лиц с гипотиреозом встречается в 3 раза чаще, чем у лиц с эутиреозом [26]. По другим данным различия в цифрах АД в покое и при нагрузке у больных с субклиническим гипотиреозом по сравнению с эутиреоидными лицами отсутствуют [23].

Читайте также  Купирование боли при инфаркте миокарда включает введение

Функция щитовидной железы и мерцательная аритмия

В настоящее время фибрилляция предсердий (ФП) по-прежнему остается одним из самых распространенных и опасных нарушений ритма сердца. Наличие ФП ассоциировано многократным повышением риска развития тромбоэмболических осложнений, в том числе инсульта, развитием дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности, когнитивных нарушений [4,17,20,23]. Смертность больных, страдающих ФП, увеличивается в 2 раза независимо от других причин [23].

В большинстве случаев ФП развивается у кардиальных больных на фоне системной артериальной гипертензии, ИБС или пороков митрального клапана, часто осложненных сердечной недостаточностью. Однако большое значение также имеют и различные экстракардиальные факторы и заболевания. Существуют данные о влиянии гастроэнтерологической патологии [7], вегетативной дисфункции [15], дисплазии соединительной ткани [13], инфекционных [14] и других причин на развитие данного нарушения ритма. Однако вторым по распространенности фактором риска, не имеющим кардиальной природы, многие авторы называют гипертиреоз [9,10].

Давно известна связь между гиперфункцией щитовидной железы и фибрилляцией предсердий. Многочисленные и длительные клинические исследования больных с манифестными клиническими формами тиреотоксикоза выявили рост у данной категории риска возникновения мерцательной аритмии. При этом риск увеличивается с возрастом. По данным Фремингемского исследования [16] у 2007 человек старше 60 лет с исходным синусовым ритмом отмечалось снижение уровня ТТГ в течение 10-летнего периода, что в свою очередь сопровождалось увеличением риска фибрилляции предсердий в 3 раза.

Увеличение уровня свободного Т3 является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности (увеличивает риск более чем в 2 раза) [7,30]. По некоторым данным, увеличение Т4, даже в рамках нормальных значений (высокий нормальный уровень Т4), является независимым фактором риска рецидива мерцательной аритмии у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий даже после катетерной абляции зоны впадения легочных вен в левое предсердие [24].

В недавно завершенном исследовании, в котором изучалась взаимосвязь между фибрилляцией предсердий и структурно-функциональными изменениями ЩЖ у пациентов ИБС, артериальной гипертонией, осложненной ХСН, выявлено достоверно более частое обнаружение увеличенной ЩЖ, ее многоузловое поражение у пациентов этой группы. Кроме того, выявлено некоторое повышение функциональной активности железы, что проявлялось в виде относительного увеличения уровня тироксина и уменьшения ТТГ в сравнении с группой контроля [8].

Нарушения ритма при гипотиреозе носят в основном характер суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, фибрилляция предсердий регистрируется редко [11]. Ряд авторов [12] допускает, что ФП может развиваться на фоне гипотиреоза (за счет усугубления течения атеросклеротического процесса и ИБС), однако такая точка зрения не является общепризнанной. Такие противоречия затрудняют анализ влияния гипотиреоза на развитие ФП.

Учитывая то, что ТГ так же, как и катехоламины, защищают организм от неблагоприятных стрессорных воздействий, то любое, даже небольшое сужение диапазона колебаний гормонов ЩЖ может существенно ограничить адаптивные возможности организма [11,12]. При этом в связи с нарушением метаболизма и повышением потребности миокарда в кислороде могут возникать различные очаги гипоксии, которые в свою очередь приводят к электрофизиологической нестабильности миокарда и могут становиться субстратом для развития мерцательной аритмии.

Значительные противоречия в отношении взаимосвязи показателей тиреоидной системы и развития кардиальной патологии, в том числе аритмий, могут быть связаны с методом оценки. Традиционно проводится однократный анализ уровня различных веществ в крови в утренние часы. Однако очевидно, что в течение суток концентрации любых показателей крови претерпевают существенные колебания. Можно полагать, что реальное состояние гипофизарно-тиреоидной системы при сердечно-сосудистой патологии остается изученным недостаточно. Учет биологических ритмов при исследовании данной проблемы представляется весьма обоснованным.

Заключение

Накоплены обширные сведения о взаимосвязи между функцией щитовидной железы и сердечно-сосудистой системой. Достаточно подробно изучены особенности изменений сердца и сосудов при различных видах тиреоидной дисфункции. Проведены и проводятся многочисленные исследования субклинической патологии щитовидной железы. Однако данные сохраняются противоречивыми и дискутабельными.

Имеются отрывочные данные о биологических ритмах функционирования ЩЖ, интенсивно продолжается их изучение у различных групп здоровых людей. Ранними проявлениями доклинической фазы любого заболевания могут быть нарушения циркадной активности эндокринной системы. Однако изучение биоритмической активности ЩЖ в группах лиц с сердечно-сосудистой патологией проводится менее активно, хотя данные исследования могут быть перспективными [10]. Кроме того, понимание механизмов аритмогенеза в контексте асинхроноза поможет разработке новых подходов к профилактике и лечению как коронарной болезни сердца, так и фибрилляции предсердий.

Рецензенты:

Довгалевский П.Я., д.м.н., профессор, директор Саратовского научно-исследовательского института кардиологии ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, г. Саратов;

Козлова И.В., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, г. Саратов.

Как влияет щитовидная железа на работу сердца

При некоторых болезнях щитовидной железы эндокринолог назначает пациенту консультацию кардиолога. Многие игнорируют эти рекомендации, не зная, как щитовидка влияет на сердце. В дальнейшем больным приходится сталкиваться с патологиями сердечно-сосудистой системы. Предотвратить их можно своевременной профилактикой и обследованиями. Диагностика выявляет еще на ранних стадиях отклонения, вызванные дефектами щитовидной железы.

Взаимосвязь щитовидки и сердца

Функция сердца – обеспечивать кровоснабжение всех органов и систем. Оно является частью сердечно-сосудистой системы и располагается в центре грудной клетки.

Щитовидная железа размещена на шее в районе адамова яблока. Ее функция – синтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Она является частью эндокринной системы.

Органы, принадлежащие к разным системам, связаны друг с другом общими обменными процессами. Как влияет на сердце щитовидная железа, зависит от дисбаланса в работе органа и соотношения производимых гормонов.

Обменные нарушения провоцируют аритмии, сердечную недостаточность, а в тяжелых случаях вызывают патологии, приводящие к летальному исходу.

Болезни щитовидной железы, провоцирующие сердечные патологии

Влияние щитовидной железы на сердце возникает из-за недостатка или избытка трийодтиронина. Это активный тиреоидный гормон, содержащий три атома йода. Воздействуя на сердце, он:

  • Регулирует обмен глюкозы в клетках органа.
  • Обеспечивает проводимость реакции миокарда на воздействие катехоламинов – гормонов, которые вырабатываются надпочечниками при эмоциональных нагрузках. К числу катехоламинов относятся адреналин, норадреналин, дофамин и др.
  • Усиливает обменные процессы, вызывая расщепление жира, повышенную потребность в кислороде, разрушение протеинов.
  • Регулирует работу миокарда при нагрузках, усиливает рост его тканей.

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению качества жизни человека, необходимости ограничивать нагрузки и лечить симптомы болезней.

Тиреотоксикоз

Связь тахикардии и щитовидки прослеживается при тиреотоксикозе. При этой болезни в щитовидной железе усиливается выработка трийодтиронина. Большинство пациентов с диагнозом страдают от тиреотоксической кардиомиопатии. Обнаружить патологию сложно из-за ее симптомов, которые причисляются к типичным признакам тиреотоксикоза или других патологий.

Избыток трийодтиронина приводит к таким проблемам:

  1. Повышенная нагрузка на миокард за счет увеличения чувствительности к катехоламинам. Эмоциональные всплески провоцируют чрезмерную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы.
  2. Слишком быстрое расщепление белка в миокарде, дистрофические изменения.
  3. Сердечная недостаточность из-за развития фиброзных процессов – замещения клеток миокарда соединительной тканью.

Пациенты с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, осложненной тиреотоксической кардиомиопатией, жалуются на такие проблемы:

  • Общие симптомы – слабость, раздражительность, повышенная утомляемость.
  • Признаки сердечной недостаточности – боль за грудиной, одышка при ходьбе, нарушения сердечного ритма, сердцебиение. На начальных этапах болезни подобное происходит только при эмоциональном потрясении, в дальнейшем аритмии появляются и в состоянии покоя.
  • Отеки и головная боль. При нарушениях в работе сердца страдают почки – кровь подается с недостаточным давлением для фильтрации, поэтому часть жидкости остается в организме. Она в виде отеков распределяется по конечностям.

При обследовании выявляются отклонения от нормы:

  • В размерах сердца, печени и селезенки.
  • В сердечном ритме. Эти отклонения хорошо видны на кардиограмме.
  • В специфических показателях. Увеличивается толщина стенок в камерах сердца, повышается разница между систолическим и диастолическим давлением, в сердце возникают посторонние шумы.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проходит после нормализации функций щитовидной железы. До тех пор показано симптоматическое лечение – бета-блокаторы для отключения реакции на катехоламины, а также мочегонные средства для уменьшения отеков.

Недостаточность щитовидки

Снижение уровня гормонов щитовидной железы представляет опасность для сердца. Трийодтиронин регулирует липидный обмен в организме, при его дефиците повышается уровень холестерина. Длительный гипотиреоз щитовидной железы приводит к атеросклеротическим изменениям в сердце и сосудах.

Читайте также  Строение механического тонометра

Результат нехватки гормонов:

  • Понижение частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).
  • Понижение систолического артериального давления на фоне отсутствия изменений в диастолическом.
  • Боли в груди, которые не связаны с физической нагрузкой.

При клиническом осмотре врач обнаруживает снижение объема крови, которую сердце выбрасывает в артерии. Также приглушаются сердечные тоны, а на рентгенографическом исследовании видны изменения в структуре камер, спровоцированные белковым дефицитом.

Опасен ли для сердца эутиреоз

Эутиреоз – особенное состояние, когда при болезнях щитовидной железы уровень ее гормонов остается в норме. Это часть картины аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба.

При эутиреозе гормоны, влияющие на состояние сердца, вырабатываются щитовидной железой в норме. Поэтому никакого влияния на миокард патология не оказывает.

Врачи направляют пациентов с эутиреозом щитовидной железы к кардиологу, поскольку это состояние временное. По мере прогресса болезней щитовидной железы уровень гормонов будет увеличиваться или уменьшаться, что скажется на состоянии сердца и сосудов.

Как предотвратить болезни сердца при проблемах с щитовидкой

Связь работы щитовидки и сердечного здоровья учитывается врачами-эндокринологами. При лечении дефицита или избытка гормонов щитовидной железы врач обязательно спросит пациента о проблемах с сердечной системой – болях за грудиной, нарушениях ритма, повышении или понижении артериального давления, пульса.

Если такие симптомы есть, необходимо честно отвечать на вопросы и не пренебрегать направлением к кардиологу. Сердечные патологии на ранних стадиях поддаются лечению лучше, чем хроническая сердечная недостаточность, спровоцированная дефектами в структуре органа.

Зависимость поражения щитовидной железы и аритмии

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Большинство заболеваний, которые возникают в человеческом организме, взаимосвязаны: при наличии любых органических нарушений неизбежно возникают друге, более серьезные, потому своевременная диагностика и адекватное лечение поражений требуется для предотвращения дальнейшего усугубления негативного состояния и предупреждения появлений новых болезней. Например, аритмия и щитовидная железа связаны между собой посредством сердца — при заболеваниях щитовидки отмечается развитие так называемого гипотиреоидного сердца, при котором возникает склонность к таким поражениям, как брадикардия, мерцательная аритмия и тахикардия.

Аритмия сердца, проявляющаяся в виде перечисленных патологий миокарда, имеет свои характерные проявления и может быть своевременно выявлена. Однако диагностирование начальных стадий перечисленных заболеваний требует внимательного отношения к своему здоровью и регулярного прохождения медицинского контроля, что также важно при наличии слабости сердца, вредных привычек и наследственного фактора, который играет ключевую роль в возникновении сердечных патологий.

Особенности проявления аритмии при болезнях щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии. Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.

Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы. Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.

Брадикардия: основные проявления и связь с работой щитовидки

При выявлении брадикардии в первую очередь обращает на себя внимание изменение показателей и качества пульса: он становится более редким, слабым. Мягкость пульса влечет за собой изменение качества перекачки крови через сердце, приступы заболевания относительно редки и могут быть связаны с недостаточностью проводимого лечения, которое обычно выражается в виде приема активной тиреоидной терапии.

Брадикардия при любых отклонениях в функционировании щитовидной железы имеет также следующие характерные проявления:

  • низкий метаболический кислородный баланс;
  • показатели артериального давления могут существенно не отличаться от нормального, однако могут и иметься признаки его повышения либо понижения;
  • разница артериовенозного показателя не значительная на фоне низкого кислородного метаболического баланса.

Пониженный пульс характерен для35 -65% больных с выявленной брадикардией. Многими отмечается постоянная вялость и слабость, понижение степени работоспособности, картина при лабораторном исследовании образцов крови и мочи не выявляет существенно органической патологии. Выбор схемы лечебного воздействия определяется после полного обследования организма, определения уровня содержания гормонов и качества работы гормональной системы в целом, а также восприимчивости конкретного организма к выбранному лечению. Контроль лечения врачом в данном случае обязателен.

Такая разновидность аритмии, как брадикардия, которая выявляется при заболеваниях щитовидной железы, обращает на себя внимание даже при начальных стадиях развития; однако в некоторых случаях ранние проявления болезни могут быть незначительны. Потому прохождение профилактических осмотров дает возможность иметь более четкую картину собственного здоровья.

Мерцательная аритмия: основные симптомы

Такая разновидность аритмии при поражениях щитовидной железы, как мерцательная аритмия, считается одной из наиболее опасных. Ведь именно в случае выявления данного заболевания высока вероятность значительных повреждений тканей миокарда, увеличивается риск развития инфаркта и эмболии с результатом при отсутствии своевременного лечения в виде летального исхода.

При мерцательной аритмии отмечается беспорядочность сердечных сокращений без выявляемой причины, которые могут достигать 180-230 ударов в минуту. Это влечет за собой значительное ухудшение общего состояния больного, быстрый износ сердечной мышцы. Лечебное воздействие может быть назначено лишь после проведения полного обследования сердечной системы, проводимого при помощи УЗИ и электрокардиограммы сердца, изучения результатов лабораторных анализов крови, ее биохимического анализа.

Мерцательная аритмия считается опасным последствием развития аритмии, а на фоне поражения щитовидки данная патология усугубляется чрезмерной чувствительностью организма к тиреоидным лекарственным препаратам. Это затрудняет лечебный процесс (выбор его варианта) и получение положительной динамики при его проведении.

Тахикардия

Опасность такого проявления, как тахикардия при выявленной патологии в работе щитовидки, состоит в значительному усугублении проявлений характерных признаков данного заболевания. К ним относятся:

  • повышенный пульс, который при эмоциональных или физических нагрузках может достигать показателя в 95-150 ударов в минуту;
  • появлении ощущения биения сердца во всем теле — в шее, в конечностях, в голове;
  • дрожание сердца;
  • повышение сокращений сердца.

При приступах тахикардии в некоторых случаях диагностируется чрезмерно высокое сокращение сердечной мышцы, которое может достигать 450 ударов в минуту. Тахикардия, усугубленная наличием нарушений в работе щитовидки, может иметь ряд негативных последствий для организма. Наиболее часто это проявляется в виде ослабления сердечной мышцы, появлении склонности к возникновению предынфарктного состояния.

Поскольку своевременное прохождение медицинского осмотра сопровождается выявлением даже незначительных отклонений как в работе сердечной системы, так и в состоянии гормонального фона, своевременная диагностика дает возможность всегда вовремя начать необходимое лечение и сохранить здоровье сердца.

Взаимозависимость состояния сердца от работы щитовидной железы

Анализируя представленные выше проявления разновидностей аритмии, можно увидеть зависимость наличия патологии в работе щитовидки и состояния сердца. Усугубление проявлений любого заболевания сердечной системы становится особенно заметно при выраженных нарушениях в гормональном фоне организма.

Методика лечебного воздействия при аритмии любого вида, отягченной изменениями в гормональном фоне, выбирается на основании проводимого обследования организма, с учетом его индивидуальных особенностей. Контроль также должен осуществлять лечащим врачом-кардиологом в течение всего время лечения, поскольку существует реальная опасность развития предынфарктного состояния, значительного ухудшения состояния сердечной мышцы, что может повлечь за собой смерть больного.

Щитовидная железа и аритмия

Щитовидная железа является незаменимым поставщиком гормонов в организм. Если орган перестает работать в нормальном режиме, возникает гормональный дисбаланс, от которого прежде всего страдает сердце. Излишек или недостаток биологически активных веществ приводит к аритмии. Для нормализации сердечного ритма необходимо восстановить работу щитовидной железы.

Как связаны?

При нормальной работе щитовидной железы и отсутствии патологий сердечно-сосудистой системы у человека нормальный сердечный ритм. В случае сбоя какой-либо из функций органа происходит дисбаланс биологически активных веществ и снижение кислорода в крови, что приводит к усиленной работе сердечной мышцы. В результате таких патологических процессов возникает аритмия. При повышенном выбросе в кровь тиреоидных гормонов вследствие нарушения функционирования щитовидной железы возникает тахикардия с частотой сердечных сокращений 140 ударов в минуту.

Читайте также  Жжение в венах

В основном при гипертиреозе развивается мерцательная аритмия.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы включают:

  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • ухудшение памяти;
  • депрессивное состояние;
  • лишний вес;
  • нарушение работы сердца;
  • повышение уровня холестерина.

К признакам сбоя в работе щитовидки относятся:

На фоне проблем с этим органом у человека может усилиться потеря волос.

  • повышенное потоотделение;
  • выпадение волос;
  • утончение кожи;
  • раздражительность;
  • непостоянный ритм сердца;
  • плохая переносимость жары;
  • стрессовое состояние.

Вернуться к оглавлению

Виды аритмии

Изменение сердечного ритма при патологиях щитовидной железой бывает таких типов:

  • Мерцательная аритмия. Возникает на фоне повышения уровня тироксина, вследствие чего частота сердечных сокращений достигает 120 ударов в минуту. При этом ритм сердца не зависит от физических нагрузок или позы больного. Заболевание приводит к сердечной недостаточности и со временем перерастает в хроническую форму. При сочетании болезней щитовидной железы и аритмии возникает сложность в подборе соответственного лечения.
  • Тахикардия. Развивается под действием повышенной выработки катехоламинов. Влияние такого гормона приводит к возрастанию импульсов сердца. Частота ударов органа достигает 100 ударов в минуту. Кроме того, появляется ощущение сердцебиения в конечностях.
  • Брадикардия. Возникает под влиянием снижения выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Развитию гипотиреоза также способствует недостаток йода в организме. Как и мерцательная аритмия, со временем болезнь становится хронической. Для брадикардии характерны:
    • низкий уровень кислородного баланса в обменных процессах;
    • артериальное давление может быть в нормальном диапазоне, не сигнализируя о недуге;
    • незначительная разница артериовенозного показателя на фоне низкого кислородного баланса.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение аритмии при дисфункции щитовидной железы

С целью выявления заболеваний сердца необходимо пройти такие исследования:

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Гормональный профиль. Для определения уровня гормонов, выделяемых щитовидной железой.
  • Электрокардиография. Выявляет проблемы с ритмом сердцебиения.
  • Врачебный осмотр. Проводится с целью анализа кожных покровов, общего состояния, проверки дыхания и работы сердца.
  • Биохимический анализ крови. Помогает определить уровень холестерина в организме.
  • Рентген органов грудной клетки. Необходим для выявления увеличения размеров сердца и изменения в легких.
  • Нагрузочный тест. Представляет собой тренировку на специальном велотренажере с использованием показаний электрокардиограммы.
  • Анализ семейного, жизненного анамнеза. Заключается в выявлении хронических заболеваний, перенесенных операций, наследственной предрасположенности к болезням сердца.

В случае возникновения аритмии под влиянием недугов эндокринной системы эффективны бета-адреноблокаторы. Назначаются «Атенолол», «Бетаксолол», «Анаприлин», «Конкор», «Корвитол», «Надолол». Эффективное действие оказывают блокаторы кальциевых каналов — «Финоптин», «Верапамил», антитиреоидные препараты, йодиды. Перед приемом лекарств необходимо проконсультироваться со специалистом, который порекомендует комплексное лечение. Кроме того, для нормализации работы щитовидки и устранения аритмии часто применяется физиотерапия, грязевые и кислородные ванны.

Как влияет щитовидная железа на работу сердца

При некоторых болезнях щитовидной железы эндокринолог назначает пациенту консультацию кардиолога. Многие игнорируют эти рекомендации, не зная, как щитовидка влияет на сердце. В дальнейшем больным приходится сталкиваться с патологиями сердечно-сосудистой системы. Предотвратить их можно своевременной профилактикой и обследованиями. Диагностика выявляет еще на ранних стадиях отклонения, вызванные дефектами щитовидной железы.

Взаимосвязь щитовидки и сердца

Функция сердца – обеспечивать кровоснабжение всех органов и систем. Оно является частью сердечно-сосудистой системы и располагается в центре грудной клетки.

Щитовидная железа размещена на шее в районе адамова яблока. Ее функция – синтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Она является частью эндокринной системы.

Органы, принадлежащие к разным системам, связаны друг с другом общими обменными процессами. Как влияет на сердце щитовидная железа, зависит от дисбаланса в работе органа и соотношения производимых гормонов.

Обменные нарушения провоцируют аритмии, сердечную недостаточность, а в тяжелых случаях вызывают патологии, приводящие к летальному исходу.

Болезни щитовидной железы, провоцирующие сердечные патологии

Влияние щитовидной железы на сердце возникает из-за недостатка или избытка трийодтиронина. Это активный тиреоидный гормон, содержащий три атома йода. Воздействуя на сердце, он:

  • Регулирует обмен глюкозы в клетках органа.
  • Обеспечивает проводимость реакции миокарда на воздействие катехоламинов – гормонов, которые вырабатываются надпочечниками при эмоциональных нагрузках. К числу катехоламинов относятся адреналин, норадреналин, дофамин и др.
  • Усиливает обменные процессы, вызывая расщепление жира, повышенную потребность в кислороде, разрушение протеинов.
  • Регулирует работу миокарда при нагрузках, усиливает рост его тканей.

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению качества жизни человека, необходимости ограничивать нагрузки и лечить симптомы болезней.

Тиреотоксикоз

Связь тахикардии и щитовидки прослеживается при тиреотоксикозе. При этой болезни в щитовидной железе усиливается выработка трийодтиронина. Большинство пациентов с диагнозом страдают от тиреотоксической кардиомиопатии. Обнаружить патологию сложно из-за ее симптомов, которые причисляются к типичным признакам тиреотоксикоза или других патологий.

Избыток трийодтиронина приводит к таким проблемам:

  1. Повышенная нагрузка на миокард за счет увеличения чувствительности к катехоламинам. Эмоциональные всплески провоцируют чрезмерную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы.
  2. Слишком быстрое расщепление белка в миокарде, дистрофические изменения.
  3. Сердечная недостаточность из-за развития фиброзных процессов – замещения клеток миокарда соединительной тканью.

Пациенты с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, осложненной тиреотоксической кардиомиопатией, жалуются на такие проблемы:

  • Общие симптомы – слабость, раздражительность, повышенная утомляемость.
  • Признаки сердечной недостаточности – боль за грудиной, одышка при ходьбе, нарушения сердечного ритма, сердцебиение. На начальных этапах болезни подобное происходит только при эмоциональном потрясении, в дальнейшем аритмии появляются и в состоянии покоя.
  • Отеки и головная боль. При нарушениях в работе сердца страдают почки – кровь подается с недостаточным давлением для фильтрации, поэтому часть жидкости остается в организме. Она в виде отеков распределяется по конечностям.

При обследовании выявляются отклонения от нормы:

  • В размерах сердца, печени и селезенки.
  • В сердечном ритме. Эти отклонения хорошо видны на кардиограмме.
  • В специфических показателях. Увеличивается толщина стенок в камерах сердца, повышается разница между систолическим и диастолическим давлением, в сердце возникают посторонние шумы.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проходит после нормализации функций щитовидной железы. До тех пор показано симптоматическое лечение – бета-блокаторы для отключения реакции на катехоламины, а также мочегонные средства для уменьшения отеков.

Недостаточность щитовидки

Снижение уровня гормонов щитовидной железы представляет опасность для сердца. Трийодтиронин регулирует липидный обмен в организме, при его дефиците повышается уровень холестерина. Длительный гипотиреоз щитовидной железы приводит к атеросклеротическим изменениям в сердце и сосудах.

Результат нехватки гормонов:

  • Понижение частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).
  • Понижение систолического артериального давления на фоне отсутствия изменений в диастолическом.
  • Боли в груди, которые не связаны с физической нагрузкой.

При клиническом осмотре врач обнаруживает снижение объема крови, которую сердце выбрасывает в артерии. Также приглушаются сердечные тоны, а на рентгенографическом исследовании видны изменения в структуре камер, спровоцированные белковым дефицитом.

Опасен ли для сердца эутиреоз

Эутиреоз – особенное состояние, когда при болезнях щитовидной железы уровень ее гормонов остается в норме. Это часть картины аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба.

При эутиреозе гормоны, влияющие на состояние сердца, вырабатываются щитовидной железой в норме. Поэтому никакого влияния на миокард патология не оказывает.

Врачи направляют пациентов с эутиреозом щитовидной железы к кардиологу, поскольку это состояние временное. По мере прогресса болезней щитовидной железы уровень гормонов будет увеличиваться или уменьшаться, что скажется на состоянии сердца и сосудов.

Как предотвратить болезни сердца при проблемах с щитовидкой

Связь работы щитовидки и сердечного здоровья учитывается врачами-эндокринологами. При лечении дефицита или избытка гормонов щитовидной железы врач обязательно спросит пациента о проблемах с сердечной системой – болях за грудиной, нарушениях ритма, повышении или понижении артериального давления, пульса.

Если такие симптомы есть, необходимо честно отвечать на вопросы и не пренебрегать направлением к кардиологу. Сердечные патологии на ранних стадиях поддаются лечению лучше, чем хроническая сердечная недостаточность, спровоцированная дефектами в структуре органа.