Вторичный генез что это

Лечим печень

Лечение, симптомы, препараты

Вторичный генез что это

Метастазы в печени встречаются в 50 раз чаще первичных опухолей.

Метастатический (вторичный) рак печени встречается в 8—10 раз чаще первичного рака печени.

Метастазы рака в печень чаще всего возникают из желудка, желчных путей, поджелудочной железы, прямой кишки, но также и из других органов, пораженных раком, например, грудной железы, легкого, матки, яичника, почки и простаты. Особенно характерна узловая форма. Число узлов различно, размеры их также колеблются от горошины до мандарина и больше; располагаются они в центре и по поверхности, покрывая печень как бы орехами («каштановая печень») и обезображивая ее. Иногда эти узлы не выпячиваются на поверхности печени, а своей белизной бросаются в глаза на темном фоне при разрезе печени. Вообще узловые формы рака чаще всего бывают вторичные, или метастатические, поэтому при обнаружении узлов в печени необходимо всегда искать первичный процесс, а именно тщательно исследовать желудок (скрытая кровь в кале, желудочный сок), прямую кишку и простату, наконец, произвести детальное рентгенологическое исследование всего желудочно-кишечного тракта. Несмотря на все это, нередко возможны ошибки: в тех случаях, когда предполагался первичный рак печени, на секции находят ничтожный первичный узел в другом органе, не дававший никаких симптомов. Иногда бывает и наоборот: при прижизненном диагностировании вторичного узлового рака на вскрытии оказывается первичный рак с обсеменением органа дочерними узлами. Обычно при метастатическом раке рано появляются признаки обсеменения раковыми метастазами и других органов с развитием асцита вследствие ракового перитонита и поражения лимфатических узлов ворот печени; больные часто не доживают до развития чрезмерно увеличенной печени.

Причины метастатического (вторичного) рака печени

Практически у каждого третьего онкологического больного, независимо от того, где находится первичная опухоль, обнаруживаются метастазы в печени. Основным путем проникновения метастазов является система воротной вены печени, поэтому все злокачественные опухоли, связанные с этой системой, могут быть источниками метастазов. Метастазирование происходит также по лимфатическим путям и по брюшине.

К метастатическим ракам печени принадлежит имеланома печени (melanoma hepatis) раньше называвшаяся неправильно мелано-саркомой. Первичная опухоль возникает из пигментных клеток глаза или кожи. Метастатическая опухоль в печени представляется в виде единичного массивного узла или, чаще, рассеянных узлов, причем печень нередко достигает особенно больших размеров; аспидносерые или почти черные узлы на разрезе и поверхности печени придают ей пестрый вид, как будто печень начинена трюфелями (черные грибы). Мела-нома отличается особенно быстрым течением; правильному распознаванию ее могут способствовать анамнестические указания на удаление глаза или участка кожи (часто за много лет до развития опухоли печени) но поводу пигментной опухоли, а также исследование пунктата узла печени и наличие меланурии—выделение мочи с содержанием пигмента меланина, когда выпущенная светлая моча чернеет при стоянии на воздухе или при прибавлении к ней азотной кислоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз метастатического (вторичного) рака печени

Диагноз по существу аналогичен диагнозу при первичном раке печени. Так как метастатический рак печени встречается значительно чаще, чем первичный, следует при наличии опухоли где-либо в другом органе ставить диагноз именно метастатического рака печени. Нередко метастазы в печень появляются уже при распознанном первичном раке желудка, почек (гипернефроме), простаты, легких и т. д., и тогда эти узлы в печени имеют преимущественно прогностическое значение, в частности, удерживают от радикальных вмешательств на первично пораженных органах (особенно от оперативного удаления), однако в последнее время иногда находят оправданным и более решительное вмешательство даже при наличии единичных матастазов.

Надо иметь в виду также весьма редкие вторичные саркомы, появляющиеся в качестве метастазов из остеосаркомы или саркомы внутренних органов, сохраняющих в печени структуру первичной опухоли. В противоположность раку первичная саркома развивается чаще в молодом возрасте и у маленьких детей.

Прогноз заболевания зависит, прежде всего, от того, в каком органе возникло злокачественное новообразование: например, при раке легких метастазов бывает намного больше, чем при раке кишечника. Имеет значение также и степень поражения самой печени. Однако большинство онкологов сходятся во мнении, что если злокачественный процесс затронул печень, то независимо от применяемой терапии продолжительность жизни больных в среднем составляет около 1 года.

При далеко зашедшем опухолевом процессе, когда врачи в силу тяжелого состояния больного не могут рекомендовать ему оперативное лечение или химиотерапию, обычно назначают симптоматическое лечение, которое заключается в смягчении симптомов заболевания и улучшении качества жизни.

Лечение метастатического (вторичного) рака печени

Традиционно для лечения больных с метастатическим раком печени используется химиотерапия различными лекарственными средствами. За последние 10 лет в арсенале онкологов появились новые препараты и методики, позволяющие воздействовать на опухолевый процесс в печени. Однако пока лечебный эффект их невелик, и ученые продолжают поиск новых препаратов.
Одним из перспективных методов химиотерапии рака печени является химиоэмболизация ее сосудов. Суть метода состоит в том, что противоопухолевый препарат вводится непосредственно в артерию, питающую опухоль. Благодаря направленному воздействию химиопрепарата на опухоль происходит блокирование притока артериальной крови к пораженному участку печени, в результате чего эта область печени отмирает.

Применяется также лазерная терапия, которая фактически заключается в уничтожении злокачественного новообразования. Еще один новый метод лечения — это замораживание (или криотерапия) злокачественных клеток, приводящее к их гибели. Проводится эта процедура с помощью специального зонда, который вводится в печень.

Профилактика рака печени сводится в первую очередь к предупреждению тех болезней, на основе которых образуются злокачественные опухоли. Это, прежде всего, профилактика вирусных и алкогольных гепатитов, химических поражений печени, желчнокаменной болезни.

Сосудистый генез головного мозга

Сосудистый генез головного мозга – это патологическое состояние, которое включает в себя целый комплекс заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения головного мозга. Патологические изменения в сосудах сопровождаются неврозоподобной симптоматикой, однако на начальной стадии клиническая картина может ограничиться лишь головной болью. При несвоевременном выявлении патологии затрудненное кровообращение в мозговых артериях может спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Поэтому при первых признаках сосудистого расстройства пациентам необходимо обратиться к специалисту для дальнейшего установления причины заболевания.

Характеристика патологии

При выявлении сосудистой патологии большинство пациентов интересуется тем, что это такое?

Понятие «сосудистый генез» не является самостоятельным заболеванием, термин предназначен для обозначения патологических изменений в системе кровообращения головного мозга.

В зависимости от характера поражения головного мозга выделяют следующие нарушения:

  • Общие или органические нарушения (характерно появление постоянных головных болей, сопровождающихся тошнотой, и рвотой).
  • Очаговые изменения (образование патологического очага сопровождается расстройством определенных функций).

Питание головного мозга обеспечивают несколько главных сосудов, нарушение их кровообращения приводит к развитию различных сосудистых заболеваний.

Расстройство мозгового кровообращения включает в себя несколько основных видов патологии:

  • Транзиторное нарушение мозгового кровообращения. Наблюдается локальное и общее поражение органа. Происходит расстройство двигательной функции, а также снижение чувствительности отдельных участков тела. Патологический процесс имеет обратимое течение с восстановлением поврежденных функций организма.
  • Перекрытие просвета артерий. Сужение просвета артерий приводит к нарушению питания, что выявляется функциональными расстройствами отделов мозга. В результате этого происходит ишемия отдельных областей органа.
  • Аневризма мозговой артерии. При ее разрыве происходит кровоизлияние, что становится причиной геморрагического вида генеза.
  • Ишемический инсульт. Может выступать в роли самостоятельной патологии, когда головной мозг подвергается органическим изменениям.
Читайте также  Синусовая брадикардия у плода

Причины патологии

Главными причинами недостаточного кровообращения являются гипертоническая болезнь и атеросклеротическое поражение сосудов. Так, артериальная гипертензия способствует утолщению сосудистой стенки и сужению ее просвета, в связи с чем замедляется ток крови. В некоторых случаях наблюдается полный стеноз, когда процесс кровообращения останавливается. На фоне данных деструктивных изменений формируется генез мозговых сосудов.

Атеросклероз развивается вследствие нарушения жирового обмена, когда в кровотоке содержится повышенный уровень холестерина, который в дальнейшем откладывается на стенках сосудов. Холестериновые образования препятствуют нормальному кровообращению, закупоривая просвет кровеносных артерий. При распаде липидных образований они распространяются по всей кровеносной системе, становясь причиной тромбоза.

Основными причинами сосудистого генеза являются следующие патологические состояния:

  • артериальная гипертензия;
  • системные заболевания;
  • аневризма мозговой артерии;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • сахарный диабет;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • анемии различного генеза.

К факторам повышенного риска нарушения мозгового кровообращения относятся:

  • стойкое повышение уровня кровяного давления;
  • высокая концентрация глюкозы в организме;
  • расстройство обменных процессов;
  • психо-эмоциональная нагрузка;
  • перенесенные травмы головы;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • избыточная масса тела.

Синдром хронической усталости может стать причиной расстройства мозгового кровообращения, в связи с чем происходит сбой в эндокринной и нервной системе.

Классификация нарушений

Нарушение питания головного мозга разделяют на виды:

  • Болезнь Бинсвангера. Состояние сопровождается патологическими изменениями в белом веществе, где возникает локальный сосудистый генез. Поражение в большей степени касается нейронов. Основным признаком заболевания является суточный перепад кровяного давления, в связи с чем у пациентов ухудшаются мыслительные процессы, снижается память.
  • Микроинсульт. Недостаточное поступление питательных веществ приводит к деформации микрососудов. Низкая проходимость капилляров способствует некрозу нервных клеток белого и серого веществ.
  • Деформация магистральных артерий. Тромбоз мозговых вен, а также их изгиб приводят к недостаточной циркуляции крови.

Первые признаки сосудистой недостаточности

Как правило, начальная симптоматика сосудистой недостаточности мозга проявляется после продолжительного эмоционального и физического перенапряжения или длительного нахождения в плохо проветренном помещении.

Первыми проявлениями у пациентов становятся:

  • головокружение;
  • головная боль;
  • тяжесть и шум в голове;
  • расстройство сна;
  • повышенная утомляемость.

На данной стадии выраженные неврологические симптомы отсутствуют. Появление первых признаков расстройства мозгового кровообращения служит основой для комплексной диагностики с целью исключения атеросклероза, невроза и дистонии.

Расстройства психической сферы

Нарушение психики может иметь сосудистый генезис в результате патологических изменений в системе кровообращения головного мозга.

Терапевтические мероприятия по устранению психической симптоматики не принесут должного эффекта, поскольку данные нарушения являются сопутствующей патологией.

Псевдоневрастенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • Расстройство сна. Ухудшение венозного оттока вызывает частые головные боли, а также головокружение при резкой смене положения. При этом процесс засыпания становится затруднительным, а сон непродолжительным. В среднем он составляет 4 часа. Хроническая усталость приводит к резкому ухудшению общего состояния.
  • Повышенная чувствительность к раздражающим факторам. Появляется непереносимость громких звуков, яркого света вследствие недостаточного поступления кислорода к тканям мозга.
  • Расстройство питания лобных долей проявляется функциональными изменениями процессов мышления, памяти и планирования. У пациента отсутствует целенаправленность и последовательность в деятельности.

Лечение патологий сосудистого происхождения, в отличие от истинного расстройства психики, хорошо поддается консервативной терапии.

Определение характера головной боли

Природа головной боли зависит от характера нарушения кровообращения в головном мозге. Так, расстройство кровообращения в артериях вызывает очаговые изменения, а в венах – общие.

Тип сосудистого спазма оказывает влияние на характер болевого синдрома. Увеличение тонуса мозговых сосудов приводит к повышению пульсового объема крови. Это служит главной причиной появления пульсирующих головных болей, сопровождающихся специфическим шумом в ушах. При снижении амплитуды пульсации головная боль становится тупой и распирающей.

Головная боль при венозном нарушении развивается на фоне избыточного кровенаполнения вен, что затрудняет ее отток. У пациентов наблюдается чувство тяжести в голове, которое может распространяться на весь череп. Характерным признаком данной недостаточности является усиление болевого синдрома в горизонтальном положении или во время кашля преимущественно в утренние часы.

Методы диагностики

Раннюю недостаточность мозгового питания довольно сложно диагностировать, поскольку результаты исследований могут не выявить каких-либо отклонений.

Для определения возможных сосудистых патологий головного мозга специалист назначает прохождение таких исследований:

  • Магнито-резонансная томография (анализ функционального состояния сосудистой системы).
  • Ультразвуковая диагностика (оценка состояния сосудов проводится путем воздействия датчика на височную область).
  • Допплерография (позволяет оценить скорость кровотока в режиме реального времени).
  • Спектроскопия (оценка биохимических процессов в мозговых тканях).
  • Магнито-резонансная ангиография (позволяет установить структурные изменения серого вещества).
  • Электроэнцефалография (при помощи ритмических колебаний регистрируются электрические колебания структур мозга).
  • Компьютерная томография (позволяет установить врожденные и приобретенные аномалии сосудов).

В случае очаговых нарушений необходима консультация специалистов. Так, при снижении остроты зрения пациента направляют к окулисту, а при ухудшении слуха, и расстройстве глотания нужно посетить отоларинголога.

Принципы лечения

При выраженных функциональных нарушениях головного мозга пациент госпитализируется до периода устранения неврологической симптоматики. Лечебные мероприятия заключаются в ликвидации повышенного внутричерепного давления, проявлений атеросклероза и инсульта.

В случае механической закупорки просвета сосудов жировыми бляшками показано оперативное лечение, направленное на удаление участка непроходимого сосуда. Послеоперационный период включает в себя диетотерапию с низким содержанием липидов, а также лечебную гимнастику.

Медикаментозное лечение заключается в приеме следующих групп препаратов:

  • Антикоагулянты. Предназначены для разжижения крови и предотвращения образования тромбов (Клексан, Курантил).
  • Блокаторы кальциевых каналов. Устраняют спазм артерий, восстанавливают микроциркуляцию (Веропамил, Форидом).
  • Спазмолитические средства. Ликвидируют сосудистый спазм, нормализуют кровоток, снижают артериальное давление (Но-шпа, Дротаверина гидрохлорид).
  • Ноотропные средства. Способствуют межклеточному метаболизму, формированию новой сосудистой сетки, а также устраняют проявления гипоксии мозга (Церобролизин, Пирацетам, Мексидол).

Заболевания сосудистого генеза требуют постоянного мониторинга и своевременного лечения, поскольку им свойственно быстрое прогрессирование. В большинстве случаев нарушенное питание головного мозга влечет за собой множество негативных последствий, которые требуют постоянной поддерживающей терапии. Для предотвращения повторных нарушений необходимо исключить пагубные привычки, повысить устойчивость организма к стрессу, отказаться от приема калорийной пищи.

Изменения в костной ткани вторичного генеза что это такое

Метастазы в костях и ребрах

У онкобольных людей очень велика вероятность появления метастаз в костях и ребрах. Раковые клетки отрываются от первичного очага и распространяются по телу кровью (гематогенный путь) или лимфой (лимфогенный путь), прикрепляясь на новом месте, они разрастаются, образуя метастазы. Костная ткань постоянно обновляется, тем самым увеличивая вероятность вторичного заражения гематогенным путем. Особенно подвержены заражению кости с наибольшим кровоснабжением, а именно позвоночника, черепа, ребер, также тазовые, бедренные, плечевые кости.

В костной ткани происходит непрерывный процесс резорбции и костеобразования за счет клеток остеобластов и остеокластов. Первые формируют костную ткань, вторые – рассасывают её . Попадая с током крови в костный мозг, раковые клетки воздействуют на остеокласты либо на остеобласты в зависимости от вида первичного очага и нарушают взаимодействие между ними, а значит и нормальное развитие костной ткани.

Кости выполняют важные биологические и механические функции в организме человека:

1. Опора (кости составляют каркас для внутренних органов и мягких тканей).

2. Защита внутренних органов от повреждения.

3. Кроветворение (костный мозг отвечает за производство эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).

Читайте также  Лимфоциты повышены lym

4. Поддержание минерального состава организма (хранят запас кальция, фосфора, натрия и магния).

При активизации остеокластов запускается процесс разрушения кости, вызывая остеолитические метастазы, что приводит к истончению костей и частым переломам, даже при незначительных нагрузках. Активизация остеобластов приводит к остеобластическим метастазам, и, как следствие, к разрастанию кости. Бывают также смешанные вторичные очаги. Тип метастаз определяется соотношением активности остеопластов и остеобластов.

В костях чаще метастазируют опухоли с невыявленным первичным очагом. В большинстве случаев вторичные очаги в костной ткани спровоцированы раком предстательной, молочной, щитовидной желез, легких, почки, плазмоцитомой (рак плазматических клеток), меланомой (рак пигментных клеток). Реже – раком шейки матки, мягких тканей, желудочно-кишечного тракта, яичников.

Метастазы в кости на начальных стадиях бывают бессимптомными, поэтому все пациенты с первичными очагами подлежат тщательному обследованию на предмет вторичных очагов. Появление вторичных симптомов у человека с невыявленным первичным очагом свидетельствует о запущенности болезни и приносит наибольшие страдания раковым больным, поскольку может сопровождаться следующими симптомами:

— болью в костях (внутрикостное давление);

— проблемами с мочеиспусканием;

— гиперкальциемией (повышением кальция в крови), наблюдается чаще всего при остеолитических метастазах, проявляется нарушением сердечного ритма, общей и мышечной слабостью, запорами, тошнотой, рвотой, депрессией, снижением давления, психическими нарушениями,

— миелофтизом (нарушением процесса кроветворения);

— сдавлением спинного мозга (постоянная нарастающая боль в спине, неврологический дефицит).

Онкологическим больным следует особенно внимательно относится к вышеперечисленным симптомам и своевременно сообщать о них врачу, что позволит сохранить пациенту качество жизни, повысить его выживаемость и предотвратить распространение вторичных очагов. Частота осложнений зависит от интенсивности лечения, а также от того, выявлен ли первичный очаг и каков характер новообразований. У больных с вторичными очагами в костях отмечается в среднем четыре осложнения в год.

При диагностике метастаз в костях наиболее полную и подробную информацию даёт сцинтиграфия – радионуклеидная диагностика, позволяющая распознавать очаги в любом месте скелета, даже на самых ранних стадиях. Этот факт значительно увеличивает шансы больного на выздоровление. Кроме того, этот метод совершенно безболезненный и безвредный для человека. Обследование всего скелета длится около 50 минут. Из противопоказаний только беременность, и то в отдельных случаях допускаются исключения.

Зачастую для получения более полной клинической картины, определения точного диагноза и назначения оптимального лечения требуются дополнительные обследования и анализы:

· Рентгенография не даёт высоких результатов. Опухоли диаметром до 1см практически не заметны, видны лишь зрелые новообразования;

· Компьютерная томография позволяет обнаружить только остеолитические очаги;

· Магнитно-резонансная томография не требует инструментального вмешательства, не подвергает больного излучению;

· Лабораторные тесты определяют уровень щелочной фосфотазы и кальция в крови, исследуют костные онкомаркеры;

Лечение зависит от характера первичного очага, если он выявлен, и от симптоматики. Методы можно разбить на три группы: лучевая терапия, медикаментозное лечение и хирургическое. Обычно применяют одновременно либо последовательно совокупность методов. Не все метастазы в кости поддаются излечению, в некоторых случаях уместно лишь паллиативное лечение, помогающее сгладить симптомы и морально поддержать человека.

Высокие показатели эффективности медикаментозного лечения дают бисфосфонаты, называемые также бифосфонатами или дифосфонатами. Это класс препаратов, препятствующих процессу резорбции, а значит развитию гиперкальциемии. Также они снижают боль, предотвращают переломы, производят противоопухолевый эффект. Они воздействуют только на остеокласты, не нанося вред другим клеткам.

Бисфосфонаты легко переносятся больными, так как практически не имеют побочных эффектов. Иногда могут проявляться симптомы как при гриппе, одышка, слабость. Но они быстро пресекаются без медикаментозного лечения. Могут совмещаться с лучевой и химиотерапией, поскольку не повышают токсичности. Также была отмечена способность бисфосфонатов снижать частоту вторичных очагов при раке молочной железы и миеломной болезни.

Помимо прочего, при лечении метастаз в костях широко применяют традиционные методы:

· Химиотерапия эффективна, но имеет большой перечень побочных эффектов;

· Лучевая терапия уместна при нераспространенных очагах, требует тщательного расчета дозы излучения;

· Иммунотерапия направлена на поддержание собственной иммунной системы;

Для успеха лечения важно прислушиваться к своему организму, самостоятельно изучить возможные симптомы осложнений и своевременно сообщать о них врачу, так как никто лучше вас не может чувствовать изменения, происходящие в вашем организме.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-ПРИЗНАКИ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ВОЗМОЖНО ВТОРИЧНОГО ГЕНЕЗА

после МРТ моего отца были получены след.результаты:
Супратенториально слева на фоне выраженного пальцевидного отека белого вещества распространяющегося практически на всю теменную и верхние отделы височной долей визуализируются дополнительные образования:
— в теменной доле субконвекситально парасагиттально 2,3 см неоднородной структуры;
— в ыерхнемедиальных отделах затылочной доли 0,64 см изоитненсивный веществу мозга;
— в кортикальных отделах теменной доли 0,7 см изоинтенсивный веществу мозга.
в белом веществе мозга субкортикально и паравенкулярно визуализируются множественные гиперинтенсивные в Т2ВИ и Flair очаги 0,4-0,8 см
Отек обуславливает компрессию левого бокового желудочка и смещение срединных структур вправо до 0,7 см.
Подпаутинные пространства сужены.
Хиазма, стволовые структуры без патологических изменений.
Орбиты симметричны, зрительные нервы и ретробульбарное пространство без особенностей.
Придаточные пазухи носа удовлетворительной пневматизации.
Заключение: МР-признаки очагового поражения головного мозга, возможно вторичного генеза.
Давление у него повышенное, голова болит (прострелы).

Объясните, пожалуйста, что это (доступным языком) и какое лечение необходимо.
Спасибо!

Федеральный центр нейрохирургии

Запись на консультацию по телефону в Санкт-Петербурге:

Добрый день. Меня зовут Вячеслав. У моей мамы год назад был выявлен рак молочной железы, месяца 3 назад выявлены метастазы в легких, которые после химиотерапии остановили свой рост.В результате болезни у мамы случались нервные срывы, вызывали скорую делали укол.
Начала болеть голова, очень часто.
Перед химиотерапией отправили на МРТ. Заключение следующее:
В левой темной доле объемное бугристое образование кистозно — солидной структуры, с нечеткими контурами, размером 42*39*43 мм, наличие очага кровоизлеяния до 7 мм в диаметре. Выраженный перифокальный отек. Левая половина желудочной системы сдавлена, правая умеренно компримирована. Борозды левой гемисферы сглажены. Дислокация средних структур вправо до 15 мм. В сером веществе правой лобной доли зона повышеннго MPC на Т2ВИ, пониженного на Т1ВИ размерами до 13+7 мм.
Внутренние слуховые проходы не расширены.
Глазные яблоки по форме и размерам не изменены, симметричны.
Зрительные нерны симметричны, не расширнны, ход зрительных нервов без особенностнй.Ретробульбарная клетчатка без структурных изменений. Мышцы с обеих сторон в размерах не увеличены , симметричны.
Хизма смещена вправо.
Гипофиз в размерах не увеличен, тканм гипофиза имеет обычный сигнал .
Субарахноидольные конвекситальные пространства не расширены.
Миндалины можечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: выявлены изменения головного мозга, вероятно, вторичного гинеза.

ПОДСКАЖИТЕ ЧТО ЭТО?

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Читайте также  Нипертен от чего эти таблетки

Вторичная артериальная гипертензия — причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение

Согласно классификации сосудистых заболеваний, врачи выделяют эссенциальную – первичную и симптоматическую – вторичную артериальную гипертензию. Во втором случае речь идет об устойчивом повышении артериального давления на фоне основного заболевания, протекающего в организме в хронической форме. Симптоматическая артериальная гипертензия склонна к систематическим рецидивам, а среди опасных осложнений со здоровьем врачи не исключают даже летальный исход клинического больного.

Что такое вторичная артериальная гипертензия

Указанная патология возникает нечасто, может быть приобретенным или врожденным заболеванием. Патологический процесс сопровождается повышенным артериальным давлением, имеет место при повреждениях внутренних органов и систем – хронических заболеваниях. Если причины первичной гипертензии установить проблематично даже в стационаре, то патогенные факторы вторичной гипертонии вполне очевидны. Нормализация артериального давления возможна исключительно после устранения основной причины основного недуга.

Симптоматическая гипертензия сопровождается ощутимыми скачками диастолического, систолического артериального давления. Характер и выраженность симптомов полностью зависит от формы вторичной гипертонии, а общие признаки указанного заболевания представлены ниже:

  • острые приступы мигрени;
  • отеки конечностей по утрам;
  • головокружение, реже – приступы рвоты;
  • приступы тахикардии;
  • шум в ушах;
  • мурашки под глазами;
  • тревожность, панические атаки.

Вторичная гипертензия возникает на фоне приступа основного заболевания, как серьезное осложнение. Например, при первичной патологии головного мозга преобладает гипертония центрального генеза, которая формируется при обширных травмах головного мозга, кровоизлияниях, нарушениях центральной регуляции, инфаркте миокарда, энцефалопатии. Длительный прием лекарственных препаратов тоже может стать причиной вторичной гипертонии. Этиология патологического процесса обусловлена формой заболевания, представленной ниже классификацией патологий:

  1. Артериальная почечная гипертония: хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, врожденные болезни, туберкулез или поликистоз почек.
  2. Эндокринная форма гипертонии: хронические патологии надпочечников и щитовидной железы, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга.
  3. Нейрогенная гипертония: злокачественные опухоли мозга, травмы, инсульты, коарктация аорты, энцефалит, нарушенное внутричерепное давление, процесс сужения аорты.
  4. Сердечно-сосудистая форма гипертонии: сердечная недостаточность, врожденные пороки сердца.

Классификация

В зависимости от этиологии патологического процесса (первичного фактора) предусмотрена условная классификация артериальной гипертензии вторичной формы. Это необходимо, чтобы упростить постановку окончательного диагноза, начать своевременное лечение и исключить осложнения, например, смертельный рецидив от злокачественной гипертензии. Чтобы лишний раз не подвергать свое здоровье риску, требуется своевременно обследоваться.

Почечная артериальная гипертензия

В такой клинической картине гипертония обусловлена хроническими патологиями почек, которые склонны к рецидивам под воздействием патогенных факторов. Так, не исключены нарушения в почечных артериях, поликистоз и воспалительные процессы. Больные с почечной недостаточностью первое время не ощущают выраженных симптомов гипертензии, а больше жалуются на повышенную утомляемость, ухудшение зрения. Виды почечной гипертонии следующие:

  • интерстициальные (связанные с рецидивами хронических болезней почек);
  • ренопринные (вызванные осложнениями после удаления почек);
  • смешанные (обусловленные не только патологиями почек, но и сосудов);
  • ренопаренхиматозные (с поражением паренхиматозных тканей);
  • реноваскулярные гипертензии (вызванные сдавливанием почечных сосудов).

Эндокринная артериальная гипертензия

Основная причина скачка АД – наличие эндокринных патологий, дисбаланс гормонов с последующими осложнениями. Артериальная гипертензия резко прогрессирует при злокачественных опухолях надпочечников, поэтому медлить с диагностикой не рекомендуется. На всех стадиях патология сопровождается острым болевым синдромом, а для снижения выраженности симптоматики требуется прибегнуть к консервативному лечению. Вот основные виды эндокринной гипертонии:

  • надпочечниковые;
  • тиреоидные;
  • гипофизарные;
  • климактерические.

Гемодинамическая вторичная артериальная гипертензия

Повышение артериального давления наблюдается на фоне обширного поражения магистральных сосудов и сердца. Это происходит при атеросклеротическом приступе, стенозе вертебробазилярных и сонных артерий, недостаточности аортальных клапанов, коарктации аорты. Не исключены приступы при гипертоническом кризе, который сложно корректировать медикаментозными методами. Скачки давления в таком случае сопровождаются острыми болями миокарда, симптомы сходны с проявлениями других сердечных патологий.

Артериальная гипертензия центрального генеза

При нейрогенной гипертонии систематические скачки АД обусловлены рецидивами первичного заболевания сосудов головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции. В данном случае речь идет о прогрессирующем инсульте, энцефалите, обширных поражениях головы. Характерный недуг не ограничивается опухолями головного мозга, нейрогенная гипертензия провоцирует серьезные нарушения в центральной и периферической нервной системе, которые при своевременном реагировании носят обратимый характер.

Гипертензия лекарственной этиологии

При неправильном применении лекарственных средств среди потенциальных осложнений врачи не исключают появление скачков АД. Это может быть транзиторная (кратковременная) гипертензия, либо приступы приобретают затяжной характер. Такая реакция происходит на следующие фармакологические группы лекарственных препаратов: оральные контрацептивы, Циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства. Среди дальнейших проблем со здоровьем не стоит исключать возникновение обширных патологий мозга.

Диагностика

Если врач подозревает хронические патологии почек, которые сопровождаются вторичной гипертензией, первым делом исследует мочу. Это общий анализ, лабораторное исследование по Нечипоренко, посев для определения возбудителя, концентрации белка в биологическом материале. Клинически методы диагностики таковы:

  • УЗИ почек и почечных артерий;
  • внутривенная урография;
  • МРТ И КТ с сосудистым контрастированием.
  • Если вторичная гипертония имеет эндокринную форму, рекомендованные диагностические мероприятия представлены ниже:
  • общий анализ мочи и крови;
  • биохимический анализ на концентрацию тиреоидных гормонов;
  • УЗИ, МРТ надпочечников;
  • диагностика щитовидной железы.

Симптоматическая гипертония сложно поддается эффективному лечению, пока не удастся вылечить основное заболевание. В противном случае положительная динамика вторичной гипертензии уметенная или вовсе отсутствует. Вот ценные рекомендации специалистов в зависимости от специфики клинической картины:

  • при опухолях надпочечников, почек, головного мозга пациентам предстоит пройти оперативное лечение;
  • при хронических заболеваниях почек схема интенсивной терапии обязательно включает антибактериальный и противовоспалительный курс;
  • если причина вторичной гипертензии заключается в эндокринных нарушениях, предстоит корректировать гормональный фон медикаментозными методами;
  • при гемодинамической гипертензии с врожденными пороками сердца пациенту предстоит кардиохирургическое лечение, консервативная коррекция сердечной недостаточности.
  • когда причиной вторичной гипертензии становится неправильный прием лекарственных групп, эффективная терапия стартует с отмены, коррекции таковых.

Медикаментозные препараты

При транзиторной гипертензии врач рекомендует консервативные методы решения проблемы со здоровьем, способные сократить число приступов, стабилизировать АД, продлить период ремиссии. Одновременно с интенсивной терапией первичного заболевания рекомендована комплексная антигипертензивная терапия, которая включает следующие фармакологические группы:

  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл;
  • антагонисты кальциевых каналов: Верапамил, Кордафен;
  • β-адреноблокаторы: Тимолол, Пиндолол;
  • диуретики: Фуросемид, Индапамид;
  • гипотензивные препараты центрального действия: Моксонидин.

Хирургическое лечения

При транзиторной гипертонии хирургическое вмешательство не требуется, а пациенту требуется профилактика развития почечной недостаточности. Операция проводится, если развиваются злокачественные или доброкачественные опухоли, которые обеспечивают скачки АД, имеют место обширные патологии сосудов. Медицинские показания и разновидность оперативных мероприятий врач определяет с учетом возраста больного, характера и тяжести преобладающих диагнозов.

Профилактика

Чтобы избежать вторичной гипертензии, важно не только контролировать артериальное давление, но и своевременно лечить основные заболевания собственного организма. Для этого разработаны неспецифические профилактические мероприятия, о которых врач сообщает своим пациентам, особенно из группы риска. Вот каких мер профилактики требуется придерживаться:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • совершать пешие прогулки на свежем воздухе;
  • контролировать вес и обмен веществ;
  • отказаться от губительных привычек;
  • сократить потребление соли.