Приобретенный порок сердца мкб 10

Что такое приобретенные пороки сердца и какие они бывают?

Категория: Приобретенные пороки сердца

ППС – приобретенные пороки сердца (клапанные пороки) – группа хронических заболеваний, характеризующаяся структурными и функциональными изменениями в клапанном аппарате сердца в результате инфекционно-воспалительного или аутоиммунного заболевания.

В отличие от врожденных пороков, ППС не связаны с генетическими аномалиями и характеризуются медленным прогрессирующим течением.

Приобретенные пороки сердца обнаруживают у взрослых обоего пола в возрасте 25-40 лет. Мужчины болеют в 1.5-2 раза чаще женщин: заболеваемость у мужчин составляет 3,4%, у женщин — 1.7-2%.

Причины и механизм развития

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз. Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Классификация

Коды МКБ-10 и описание

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

  • Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
  • Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
  • Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
  • Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

  • Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
  • Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
  • Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.

  • Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
  • Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
  • Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
  • Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
  • Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.
  • Что такое синдром Эйзенмейгера?

    Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

    Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

    Общая симптоматика

    На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

    • сердцебиение становится учащенным;
    • появляется сухой кашель;
    • голос становится хриплым;
    • беспокоит одышка;
    • боли и чувство распирания в груди;
    • больной может харкать кровью;
    • потеря сознания;
    • головокружение;
    • на щеках может появиться румянец;
    • отечность ног.

    ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

    Методы диагностики приобретенных пороков

    • Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
    • Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
    • Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
    • Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
    • Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
    • Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
    • Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
    • ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
    • Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
    • Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
    • Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
    • Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

    Всегда ли обязательно лечение?

    ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

    Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

    Хирургия приобретенных пороков

    Виды оперативных вмешательств:

    • Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
    • Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
    • Протезирование – полная замена клапана.

    Виды операций в зависимости от локализации поражения:

    • Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
    • Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
    • Аортальные пороки – установка протеза.
    • Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
    • Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
    • Пороки легочной артерии – протезирование.

    Приобретенные пороки у детей

    ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

    Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

    Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

    Последствия ППС

    • Отек легких;
    • Гипоксия головного мозга;
    • Аритмии и блокады;
    • Фибрилляция желудочков;
    • Острая декомпенсация;
    • Сердечная недостаточность;
    • Летальный исход.

    Можно ли предупредить развитие?

    • Контроль уровня холестерина;
    • Исключение вредных профессиональных факторов;
    • Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
    • Терапия хронических болезней;
    • Закаливание;
    • Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

    Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.

    После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

    • регулярный прием медицинских препаратов;
    • соблюдение диеты и режима;
    • поддержание веса в нормальном состоянии;
    • отсутствие вредных привычек;
    • исключение из рациона всех вредных продуктов;
    • частые прогулки;
    • постоянное наблюдение у лечащего врача.

    Продолжительность и качество жизни

    Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

    Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.

    Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

    Полезное видео

    Репортаж о приобретенных пороках сердца и комментарии врача:

    3 приобретенных комбинированных порока сердца: что это такое и насколько они опасны?

    Комбинированные пороки сердца – это группа хронических прогрессирующих заболеваний, характеризующихся поражением двух и более клапанов сердца. Они занимают 6,4% случаев…

    Нет ничего непоправимого: что такое митральный порок сердца и можно ли его вылечить?

    Митральный порок сердца — это группа аномалий митрального клапана, препятствующие нормальному кровотоку из левого предсердия в левый желудочек. К ней…

    Когда клапан аорты выходит из строя: что такое аортальный порок сердца?

    Аортальный порок сердца (АПС) – морфологически и/или функционально обусловленные нарушения деятельности сердца, характеризующиеся изменениями аортального клапана (АК), которые проявляются в…

    Что такое ревматический порок сердца и кому он угрожает? Описание и классификация

    Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок….

    Недостаточность трикуспидального клапана: симптоматика и шансы на выздоровление

    Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком. Когда он открыт,…

    Код мкб 10 приобретенный порок сердца

    Содержание

    Название: Комбинированный митральный порок сердца.

    Комбинированный митральный порок сердца

    Комбинированный митральный порок сердца. Сочетанное поражение, характеризующееся недостаточностью двустворчатого клапана и стенозом левого предсердно – желудочкового отверстия. Митральный порок сердца проявляется слабостью, снижением переносимости физической нагрузки, одышкой, кровохарканьем, акроцианозом, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Диагностика митрального порока сердца предполагает анализ анамнестических, аускультативных, инструментальных (электрокардиографических, фонокардиографических, рентгенологических, эхокардиографических) данных. Медикаментозная терапия митрального порока сердца включает профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмии, антикоагулянтную терапию; хирургическое лечение заключается в протезировании митрального клапана.

    Дополнительные факты

    Комбинированный митральный порок сердца (митральная болезнь) – приобретенный порок сердца, сочетающий недостаточность атриовентрикулярного клапана со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и проявляющийся соответствующими нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Комбинированный митральный порок сердца встречается в кардиологии значительно чаще, чем изолированная митральная недостаточность или митральный стеноз.
    При митральном пороке сердца может отмечаться преобладание стеноза отверстия или недостаточности клапана или иметь место примерно одинаковое сочетание стеноза и недостаточности. В связи с этим выделяют митральный порок с умеренным стенозом и значительной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и умеренной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и значительной недостаточностью.

    Читайте также  Настойка из калины от давления рецепт

    Особенности гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца.

    Изменения внутрисердечной гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца обусловлены сочетанием признаков, свойственных каждому из пороков в отдельности, и зависят от преобладания стеноза атриовентрикулярного отверстия или недостаточности митрального клапана.
    При митральном пороке сердца развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, правого и левого желудочков. Вслед за этим нарастают застойные явления в венах малого круга кровообращения и легочная гипертензия. Декомпенсация комбинированного порока характеризуется признаками правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Снижается объем сердечного выброса, особенно при физической нагрузке (фиксированный ударный объем).
    Комбинированный митральный порок сердца

    Комбинированный митральный порок сердца практически всегда формируется вследствие перенесенного ревматизма. Рецидивы ревматических атак вызывают поражение створок митрального клапана, приводя к их сращению по комиссурам, развитию фиброза, склероза и кальциноза створок, поражению подклапанных структур. Одновременно при ревматическом эндокардите нарастает рубцевание и стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия.
    Кроме ревматического поражения, в формировании митрального порока сердца велика роль вторичных неспецифических факторов. В их ряду наибольшее значение придается гемодинамическим воздействиям, которым постоянно подвержен митральный клапан. Это приводит к дополнительным надрывам створок в области комиссур. Дальнейшая организация мест надрывов сопровождается срастанием створок и прогрессированием митрального порока сердца.
    Деформация створок митрального клапана и рубцовый стеноз предсердно-желудочкового отверстия выражены значительнее, чем при изолированных митральных пороках сердца. Створки клапана утолщены, их края вывернуты; клапанное отверстие сужено и теряет способность увеличиваться в размерах; хорды ​​ утолщены и укорочены, имеется выраженный кальциноз.

    В анамнезе пациентов с комбинированным митральным пороком сердца имеются сведения о перенесенном тяжелом эндомиокардите или панкардите, наличии экстракардиальных симптомов ревматизма, позднем начале лечения, длительной активности ревматического процесса или повторных рецидивах заболевания.
    Субъективные проявления митрального порока сердца характеризуются одышкой, кашлем, кровохарканьем, сердцебиением, перебоями и болью в области сердца, снижением толерантности к физической нагрузке. Ухудшение самочувствия может вызываться острой респираторной или бронхолегочной инфекцией.
    Объективно выявляются бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, фибрилляция предсердий. Больные с митральным пороком сердца астеничны, нередко имеют черты физического инфантилизма. Комбинированный митральный порок сердца быстро декомпенсируется; в поздних стадиях определяется набухание шейных вен, периферические отеки, гепатомегалия.

    Диагностика

    В случае преобладания стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (при его площади 0,5-1,0 см2 и небольшом объеме митральной регургитации) в картине митрального порока сердца преобладают симптомы стеноза. Признаками митрального стеноза служат диастолический шум, хлопающий I тон, звук открытия митрального клапана и тд.
    Если в структуре комбинированного митрального порока сердца недостаточность атриовенрикулярного клапана превалирует над стенозом (при площади митрального отверстия 1,5-2 см2), аускультативно выявляется интенсивный и длительный систолический шум, занимающий всю систолу. При одинаковой степени выраженности стеноза и недостаточности определяется ослабление I тона над верхушкой сердца и акцент II тона над легочной артерией; наряду с интенсивным систолическим шумом выслушивается диастолический.
    На электрокардиограмме регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и желудочков. Фонокардиография выявляет типичные изменения шумов сердца, характеризующие митральный стеноз и митральную недостаточность. Рентгенография грудной клетки обнаруживает расширение границ сердца, кальциноз в проекции митрального клапана, изменения легочного рисунка.
    С помощью эхокардиографии подтверждается диагноз митрального порока сердца и определяются превалирующие изменения (стеноз или недостаточность). Допплерэхокардиография помогает оценить величину регургитации и диастолического градиента давления на митральном клапане. При необходимости для получения этих сведений прибегают к зондированию полостей сердца и вентрикулографии.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика при комбинированном митральном пороке сердца проводится с гипертрофической кардиомиопатией и дефектом межпредсердной перегородки.

    Медикаментозная терапия при комбинированном митральном пороке сердца направлена на профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмий, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
    Оперативное лечение митрального порока сердца проводится при выраженной клинической картине и величине регургитации свыше 40% от ударного объема крови. При комбинированном митральном пороке сердца обычно выполняется протезирование митрального клапана. При отсутствии кальциноза и нормальной подвижности клапана прибегают к клапаносохраняющему вмешательству – пластике митрального клапана (аннулопластике) с использованием искусственного полужесткого кольца.
    Показатели улучшения качества жизни и выживаемости после кардиохирургической операции у больных с комбинированным митральным пороком сердца значительно ниже, чем после комиссуротомии по поводу изолированного стеноза.

    В целом течение митрального порока сердца неблагоприятно. Исход заболевания определяется темпами прогрессирования нарушений гемодинамики, частотой и тяжестью повторных ревматических атак, развитием осложнений. При выраженных гемодинамических нарушениях быстро снижается сократительная функция гипертрофированного, рубцово и дистрофически измененного миокарда, что рано приводит к сердечной недостаточности и летальному исходу.
    Больные с комбинированным митральным пороком сердца должны находиться под наблюдением кардиолога, ревматолога и кардиохирурга. Беременность при данном пороке допустима при условии полной компенсации кровообращения.

    Профилактика

    Рекомендации в области профилактики митрального порока сердца касаются предупреждения ревматических атак, провоцируемых инфекционными заболеваниями: фарингитом, тонзиллитом, скарлатиной и тд.

    Современные методы генетических исследований при ВПС

    Врожденный порок сердца (код по МКБ 10 ВПС- Q20-Q26) очень часто является лишь одним из отклонений в развитии плода и, как правило, сочетается с дефектами строения лицевого скелета, рук и/или ног, аномалиями строения внутренних органов и систем.

    На сегодняшний день существует ряд генетических исследований, позволяющих выявить ВПС у детей.

    К ним относятся:

    • цитогенетические исследования;
    • флуоресцентная гибридизация in situ;
    • ДНК-анализ на предмет выявления генетических мутаций.

    Приобретённые пороки сердца

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями в клапанном аппарате. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

    Содержание

    Классификация

    • по этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:
    • по локализации и количеству поражённых клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола
    • по морфологической и функциональной характеристике поражения клапана: недостаточность клапана или стеноз клапанного отверстия; при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называется сочетанным
    • по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
    • по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки [1]

    Митральные пороки сердца

    Митральные пороки сердца заключаются в неполном смыкании створок митрального клапана (в недостаточности митральных клапанов), или в стенозе митрального клапана, проявляющегося в виде уменьшения просвета между створками.

    Митрально-аортальные пороки сердца

    Как правило, развиваются вторично, в результате порока предлежащего митрального клапана. Примером является стеноз митрального клапана и недостаточность аортального.

    Аортальные пороки сердца

    Аортальные пороки сердца заключаются в стенозе или недостаточности аортальных клапанов.

    Поражение трикуспидального клапана

    Как правило, развивается стеноз трикуспидального клапана вследствие внутривенного заноса инфекции, наиболее характерен для наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно.

    Заболевание может возникать вследствие воздействия различных факторов, инфекции, аутоиммунного поражения, как следствие декомпенсации перегрузки и дилатации камер сердца.

    В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.

    При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может никак не проявляться. При более выраженной декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений по тому или иному кругу кровообращения. Наиболее характерна одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки.

    Диагностика

    В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

    Для ликвидации воспаления — медикаментозное.

    Для полного излечения — хирургическое.

    При адекватно проведенном хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.

    Примечания

    Литература

    • Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.
    • Викифицировать статью
    • Добавить иллюстрации
    • Проставить интервики в рамках проекта Интервики

    All translations of Приобретённые_пороки_сердца

    sens a gent ‘s content

    A windows (pop-into) of information (full-content of Sensagent) triggered by double-clicking any word on your webpage. Give contextual explanation and translation from your sites !

    Try here or get the code

    With a SensagentBox, visitors to your site can access reliable information on over 5 million pages provided by Sensagent.com. Choose the design that fits your site.

    Improve your site content

    Add new content to your site from Sensagent by XML.

    Crawl products or adds

    Get XML access to reach the best products.

    Index images and define metadata

    Get XML access to fix the meaning of your metadata.

    Please, email us to describe your idea.

    Lettris is a curious tetris-clone game where all the bricks have the same square shape but different content. Each square carries a letter. To make squares disappear and save space for other squares you have to assemble English words (left, right, up, down) from the falling squares.

    Boggle gives you 3 minutes to find as many words (3 letters or more) as you can in a grid of 16 letters. You can also try the grid of 16 letters. Letters must be adjacent and longer words score better. See if you can get into the grid Hall of Fame !

    English dictionary
    Main references

    Most English definitions are provided by WordNet .
    English thesaurus is mainly derived from The Integral Dictionary (TID).
    English Encyclopedia is licensed by Wikipedia (GNU).

    Change the target language to find translations.
    Tips: browse the semantic fields (see From ideas to words) in two languages to learn more.

    Читайте также  Синусовая брадикардия у плода

    computed in 0.063s

    Copyright © 2012 sensagent Corporation: Online Encyclopedia, Thesaurus, Dictionary definitions and more. All rights reserved. Di

    Приобретенный аортальный порок сердца код по мкб 10

    Диагностика и лечение пороков сердца

    Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

    Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

    Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

    Пороки приобретенные

    По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

    Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

    В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

    Почему возникают приобретенные пороки?

    Наиболее частые причины развития таких пороков:

    • ревматизм;
    • инфекционный эндокардит;
    • атеросклероз;
    • сифилис;
    • сепсис;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • болезни соединительной ткани, имеющие дегенеративный характер.

    Механические травмы сердца, опухоли или паразиты вызывают приобретенные пороки сердца гораздо реже.

    Классификация клапанных пороков

    Существуют различные системы классификации:

    • по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
    • исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
    • по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

    Как распознать заболевание

    Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

    Недостаточность митрального клапана

    В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

    • при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
    • боли в сердце (кардиалгии);
    • учащенное сердцебиение;
    • сухой кашель;
    • отечность нижних конечностей;
    • болевые ощущения в правом подреберье.

    Стеноз митрального клапана

    Данная патология имеет следующие признаки:

    • появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
    • голос приобретает охриплость;
    • появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
    • сердечные боли (кардиалгии);
    • кровохарканье;
    • чрезмерная утомляемость.

    Недостаточность аортального клапана

    В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

    • головокружение (возможны обморочные состояния);
    • кардиалгии;
    • при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
    • отечность ног;
    • боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

    Стеноз аортального клапана

    Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

    • боли, имеющие сжимающий характер;
    • головокружение;
    • обморочные состояния.

    Это и есть признаки данного патологического состояния.

    Недостаточность трикуспидального клапана

    • учащенное сердцебиение;
    • одышка;
    • ощущение тяжести в правом подреберье;
    • набухание и пульсирование яремных вен;
    • возможно появление аритмии.

    Стеноз трикуспидального клапана

    1. Возникновение пульсации в области шеи.
    2. Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
    3. Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

    Диагностика и лечение

    Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

    • анализ мочи общий;
    • анализ крови биохимический;
    • ЭКГ;
    • ЭхоКГ;
    • обзорная рентгенография грудной клетки;
    • контрастная рентгенологическая методика;
    • КТ или МРТ.

    Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

    Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

    • пластический;
    • клапансохранящий;
    • замена клапана протезами биологическими или механическими;
    • замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
    • реконструкция корня аорты;
    • проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

    Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

    • лечебная физкультура;
    • дыхательная гимнастика;
    • препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
    • контрольные анализы.

    Профилактические мероприятия

    Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

    • своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
    • поддержка иммунитета;
    • отказ от сигарет и кофеина;
    • избавление от лишнего веса;
    • двигательную активность.

    Врожденные пороки сердечной мышцы

    Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

    Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

    Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

    К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

    Механизм развития аномалии

    У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

    1. Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
    2. Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
    3. Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

    Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

    Как распознать порок у ребенка

    Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

    • наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
    • ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
    • малыш плохо набирает вес;
    • часто срыгивает при приеме пищи;
    • крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
    • наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
    • потливость;
    • отеки верхних и нижних конечностей;
    • в области сердца видно выбухание.

    Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

    Диагностические мероприятия

    Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

    По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

    Лечение врожденных пороков

    Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

    Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

    1. Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
    2. Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
    3. Прогулки на свежем воздухе.
    4. Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
    5. Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
    6. Профилактика заболеваний инфекционного характера.
    7. Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

    Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

    Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

    Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

    Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

    Читайте также  Престариум и амлодипин

    Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

    Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

    Впс ооо код по мкб 10

    Содержание

    Название: Q21,1 Дефект предсердной перегородки.

    Анатомические особенности дефекта межпредсердной перегородки

    Открытое овальное окно. Неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Диагностика открытого овального окна включает ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычную и доплер-ЭхоКГ, рентгенографию, зондирование полостей сердца. При открытом овальном окне может применяться антикоагулянтная терапия, при необходимости — оперативное лечение (эндоваскулярная окклюзия дефекта).

    Дополнительные факты

    Открытое овальное окно — это врожденное сообщение между правым и левым предсердиями, представляющее собой остаточный элемент овального отверстия сердца плода. Межпредсердное отверстие с клапаном закладывается внутриутробно и является необходимым условием функционирования сердечно-сосудистой системы в этот период развития. Благодаря открытому овальному окну часть плацентарной, насыщенной кислородом крови, попадает из правого предсердия в левое, минуя неразвитые, нефункционирующие легкие, и обеспечивает нормальное кровоснабжение шеи и головы плода, развитие головного и спинного мозга.
    У здоровых доношенных детей при нормальных условиях развития открытое овальное окно обычно закрывается и перестает действовать уже в первые 12 месяцев после рождения. Но его закрытие происходит у каждого индивидуально: в среднем, к возрасту 1 года овальное окно остается открытым у 40-50% детей. Наличие открытого овального окна после 1-2 лет жизни ребенка относят к малым аномалиям развития сердца (МАРС — синдрому). У пациентов зрелого возраста открытое овальное окно выявляется примерно в 25-30% случаев. Достаточно высокая распространенность открытого овального окна определяет актуальность этой проблемы в современной кардиологии.

    Особенности гемодинамики при открытом овальном окне.

    Открытое овальное окно располагается на дне овальной ямки на внутренней левой стенке правого предсердия, часто имеет небольшой размер (с булавочную головку) и щелевидную форму. Размер открытого овального окна составляет в среднем 4,5 мм, но может достигать 19 Открытое овальное окно, в отличие от дефекта межпредсердной перегородки, имеет клапанное строение, обеспечивающее непостоянство межпредсердного сообщения, возможность сброса крови только в одном направлении (из малого круга кровообращения в большой).
    Клиническое значение открытого овального окна неоднозначно. Открытое овальное окно может не вызывать гемодинамических нарушений и не оказывать негативного воздействия на здоровье пациента за счет небольшого размера и наличия клапана, препятствующего шунту крови слева направо. Большинство людей с открытым овальным окном не подозревают об этой аномалии и ведут обычный образ жизни.
    Наличие открытого овального окна у больных первичной легочной гипертензией считается прогностически благоприятным в плане продолжительности жизни.
    Однако превышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при открытом овальном окне приводит к периодическому возникновению право-левого шунта, пропускающего определенный объем крови и приводящего к гипоксемии, преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ТИА), развитию угрожающих жизни осложнений: парадоксальной эмболии, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, инфаркта почки.

    Все дети рождаются с открытым овальным окном сердца. После первого самостоятельного вдоха у новорожденного включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, и необходимость в открытом овальном окне отпадает. Повышение давления крови в левом предсердии по сравнению с правым приводит к прикрытию клапана овального окна. В большинстве случаев клапан закрывается плотно и полностью зарастает соединительной тканью — открытое овальное окно исчезает. Иногда отверстие закрывается частично или не зарастает вообще и при определенных условиях (при надсадном кашле, плаче, крике, напряжении передней брюшной стенки) происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую (функционирующее овальное окно).
    Причины неполного закрытия овального окна не всегда бывают ясны. Считается, что к открытому овальному окну могут привести наследственная предрасположенность, недоношенность ребенка, врожденные пороки сердца, соединительнотканная дисплазия, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, курение и употребление алкоголя женщиной во время беременности. В силу генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия, что будет препятствовать его полному закрытию.
    Открытое овальное окно может сопутствовать врожденным порокам митрального или трикуспидального клапанов, открытому артериальному протоку.
    Факторами риска открытия клапана овального окна могут быть значительные физические нагрузки у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой, борьбой, атлети­ческой гимнастикой. Особенно актуальна проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, погружающихся на значительную глубину и имеющих в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни.
    У пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА в анамнезе сокращение сосудистого русла легких может вызывать повышение давления в правых отделах сердца и возникновение функционирующего открытого овального окна.

    Открытое овальное окно не имеет специфических внешних проявлений, в большинстве случаев протекает латентно, иногда может сопровождаться скудной симптоматикой.
    Косвенными признаками открытого овального окна могут являться: резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физическом напряжении (плаче, крике, кашле, натуживании, купании ребенка); склонность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям; замедление физического развития ребенка (плохой аппетит, недостаточная прибавка в весе), низкая выносливость при физических нагрузках, сочетающаяся с симптомами дыхательной недостаточности (одышкой и тахикардией); внезапные обмороки и симптомы нарушения мозгового кровообращения (особенно у пациентов молодого возраста, при варикозной болезни вен, тромбофлебите нижних конечностей и малого таза).
    Пациентов с открытым овальным окном могут беспокоить частые головные боли, мигрень, синдром постуральной гипоксемии — развитие одышки и снижение насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение.

    Диагностика

    Изучение анамнеза и физикальный осмотр пациента часто не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна, а могут лишь допустить возможность данной аномалии межпредсердной перегородки (цианоз кожи, обмороки, частые ОРВИ, отставание развития ребенка). Аускультация помогает выявить присутствие сердечных шумов как результат патологического шунта крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением.
    Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычная и доплер- ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца.
    При открытом овальном окне на электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца, особенно на правое предсердие. У лиц старшего возраста с открытым овальным окном могут выявляться рентгенологические признаки увеличения правых камер сердца и повышение объема крови в сосудистом русле легких.
    У новорожденных и у детей раннего возраста применяют трансторакальную двухмерную эхокардиографию, позволяющую визуально определить наличие открытого овального окна и его диаметр, получить графическое изображение движений створок клапана во времени, исключить дефект межпредсердной перегородки. Доплер-ЭхоКГ в графическом и цветовом режиме помогает уточнить наличие и размер открытого овального окна, выявить турбулентный поток крови в области овального отверстия, его скорость и примерный объем шунта.
    У детей старшего возраста, подростков и взрослых для диагностики открытого овального окна используют более информативную чреспищеводную ЭхоКГ, дополненную пробой с пузырьковым контрастированием и пробой с натуживанием (пробой Вальсальвы). Пузырьковое контрастирование улучшает визуализацию открытого овального окна, позволяет определить его точные размеры, дать оценку патологического шунта крови.
    Наиболее информативным, но более агрессивным методом диагностики открытого овального окна является зондирование сердца, которое проводят непосредственно перед оперативным лечением в специализированном кардиохирургическом стационаре.
    Обследование на наличие открытого овального окна необходимо пройти пациентам с варикозной болезнью, тромбофлебитом, нарушением мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, входящим в группу риска развития парадоксальной эмболии.

    При бессимптомном течении открытое овальное окно может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами (варфарином, ацетилсалициловой к-той). Методом контроля антикоагулянтной терапии является международное нормализованное отношение (МНО), которое при открытом овальном окне должно находиться в диапазоне 2-3.
    Необходимость устранения открытого овального окна определяется объемом шунтированной крови и его влиянием на работу сердечно-сосудистой системы. При небольшом сбросе крови, отсутствии сопутствующей патологии и осложнений операция не требуется.
    При выраженном патологическом сбросе крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна. Операцию проводят под рентгенологическим и эхокардиоскопическим контролем с помощью специального окклюдера, который, раскрываясь, полностью закупоривает отверстие.

    Пациентам с открытым овальным окном рекомендуется регулярное наблюдение у врача-кардиолога и ЭхоКГ контроль. Выполненная эндоваскулярная окклюзия открытого овального окна позволяет пациентам вернуться к обычному ритму жизни без ограничений. В первые 6 месяцев после оперативного лечения открытого овального окна рекомендован прием антибиотиков для профилактики развития бактериального эндокардита. Наибольший эффект от эндоваскулярного закрытия открытого овального окна отмечается у больных с платипноэ, имевших выраженный сброс крови справа налево.